В лимфоциты распознают чужеродный антиген как

Оглавление темы “Селезенка. Лимфатические узлы. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Механизмы, контролирующие иммунную систему.”:

1. Селезенка. Функции селезенки. Лимфатические узлы. Функции лимфатических узлов.

2. Мукозно-ассоциированная лимфоидная ткань. Лимфоидная ткань слизистых оболочек.

3. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.

4. Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.

5. Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.

6. Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).

7. Иммуноглобулин G ( IgG ). Иммуноглобулин М ( IgM ). Функции иммуноглобулинов G и М.

8. Иммуноглобулин A ( IgA ). иммуноглобулин Е ( IgE ). Функции иммуноглобулинов А и Е.

9. Формы специфического иммунного ответа. Иммунологическая память как вид имунного ответа.

10. Иммунологическая толерантность. Механизмы, контролирующие иммунную систему. Гормональный контроль имумнной системы.

11. Цитокиновый контроль имунной системы. Местное действие цитокинов. Механизм действия цитокинов на иммунитет.

Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.

В случае неэффективности раннего защитного ответа и факторов врожденного иммунитета в организме накапливаются микроорганизмы, содержащие чужеродные антигены. Контакт этих антигенов с клетками иммунной системы приводит к развитию специфического иммунного ответа, который начинается с этапа представления и распознавания антигена.

Растворимые антигены в нативной форме связываются антителами и антигенраспознающими иммуноглобулиновыми рецепторами В-клеток.

Т-лимфоциты своими антигенраспознающими Т-клеточными рецепторами связывают короткие пептидные фрагменты белковых антигенов в комплексах с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости I или II классов на мембранах антигенпредставляющих клеток.

Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.
Рис. 8.8. Взаимодействие Т-хелперов (Тh1) с антигенпредставляющими дендритными клетками (ДК) опосредовано цитокинами (ИЛ-12, гамма-интерферон) и кости-мулирующими молекулами (CD40, CD40L).
В центре «иммунологического синапса» находятся: Т-клеточный антиген распознающий рецептор (1) и распознаваемый им комплекс антигенного пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости (2).

Молекулы главного комплекса гистосовместимости на поверхности лейкоцитов человека, получили название «человеческие лейкоцитарные антигены» (Human Leukocyte Antigens — HLA). Молекулы главного комплекса гистосовместимости I класса присутствуют на поверхности всех типов клеток, кроме эритроцитов и клеток трофобласта. Молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса находятся на поверхности антигенпредставляющих клеток: дендритных клеток, макрофагов, В-лимфоцитов.

Антигенпредставляющие клетки играют важную роль на начальном (пусковом) этапе специфического иммунного ответа:

1) макрофаги, как правило, представляют антигены бактериального происхождения — продукты захвата и внутриклеточной переработки ими бактерий,

2) В-лимфоциты представляют микробные антигены, антигены токсинов, связанные их поверхностными иммуноглобулиновыми рецепторами,

3) наиболее универсальными антигенпредставляющими клетками являются дендритные клетки, которые необходимы для запуска первичного иммунного ответа, представляют многие, в том числе опухолевые, антигены.

После захвата чужеродного белка — антигена этими клетками и его разложения до коротких пептидов внутри клеток происходит комплексирова-ние отдельных молекул главного комплекса гистосовместимости с конкретными пептидами. Такие комплексы транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток (рис. 8.8).

При встрече антигенпредставляющей клетки с Т-лимфоцитом, несущим на своей поверхности подходящий по структуре антигенраспознающий рецептор, замыкается лиганд-рецепторная связь, т. е. происходит распознавание антигена.

CD4+ T-лимфоциты способны распознавать антигенные пептиды в комплексах с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса, a CD8+ Т-лимфоциты — в комплексах с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости I класса. Связывание антигена Т-клеточным рецептором служит сигналом усиления пролиферации данного Т-лимфоцита с последующей ускоренной дифференцировкой и активацией его клеток-потомков. В результате формируется клон Т-лим-фоцитов, способных при встрече с тем же антигеном быстро активироваться для участия в удалении патогенного агента.

– Также рекомендуем “Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.”

Источник

Как лимфоциты узнают чужеродные вещества. Клеточная форма иммунного ответа.

— А как сенсибилизированные лимфоциты узнают чуждые антигены? У них тоже есть специфические активные центры?

— Вы имеете в виду второй тип иммунного реагирования?

— Да, то, что выше было названо клеточной формой иммунного ответа.

Роберт Кох, немецкий бактериолог, один из преуспевших «охотников за микробами», в 1882 году открыл возбудителя туберкулеза. До сих пор эту бациллу называют палочкой Коха.

Конечно же, он попытался найти способ лечения туберкулеза. Двигаясь по стопам великого Пастера, Кох длительно культивировал открытую им палочку в питательном бульоне. Через 6—8 недель, когда культура состарилась, он профильтровал ее через фильтр, не пропускающий микроорганизмы. Получилась прозрачная жидкость, которую Кох назвал туберкулином. Из лечения ничего не вышло, но кое–что весьма важное получилось.

Лимфоциты

Если туберкулин ввести подкожно или внутрикожно здоровому человеку, то, кроме легкого временного покраснения, ничего не произойдет. Но если то же самое сделать больному туберкулезом, через 6 часов краснота начнет возрастать, через сутки возникнет уплотнение, через двое оно увеличится, и дело может дойти до изъязвления. Ни на что другое человек, зараженный туберкулезом, так не реагирует. Только на туберкулин.

Кому в детстве не ставили реакцию Пирке, чтобы определить, нет ли у него туберкулезной инфекции? Это и есть кожная проба с туберкулином. Только венский профессор Клеменс Пирке в 1907 году заметил, что туберкулин не обязательно вводить шприцем в кожу, а можно втереть в маленькую царапину. Это совсем не больно.

Реакция строго специфическая, как и все в иммунологии. Ее назвали реакцией повышенной чувствительности замедленного типа. Она не связана с антителами. Антител против туберкулина вообще нет.

Почти 70 лет не могли объяснить природу туберкулиновой реакции. Знали только, что в место введения фильтрата туберкулезных палочек устремляются лимфоциты. Это они формируют воспаление. За их счет возникает уплотнение. Они как бы не дают туберкулину распространиться по всему организму. Но так ведут себя только лимфоциты от человека или животного, зараженного туберкулезом, то есть уже проконтактировавшего с чужеродными антигенами этого микроба, уже включившего свою иммунную систему для специфического сопротивления.

В 60–х годах нашего столетия разобрались в сути туберкулиновой и других подобных ей реакций. Аналогичные пробы ставят при бруцеллезе (реакция на бруцеллин). Такие же пробы оказались положительными и при пересадке чужеродных органов или тканей. Например, если человек А отторг первый трансплантат, например кусочек кожи, взятый от человека Б, то у него появляется положительная реакция повышенной чувствительности замедленного (туберкулинового) типа. Только не на туберкулин или бруцеллин, а на фильтрат из кожи человека Б. Именно Б! Ни В, ни Г, а только Б.

Такова специфичность иммунного ответа.

А дальше следует вспомнить один из описанных выше экспериментов доктора Гоуэнса в Оксфорде. Реакции повышенной чувствительности замедленного типа можно перенести в другой организм, если ввести ему лимфоциты от первого. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют клеточную форму иммунного ответа, именуемую реакцией повышенной чувствительности замедленного типа. Лимфоцит не только зачинатель этого типа реагирования, но и эффектор (исполнитель).

На поверхности сенсибилизированных лимфоцитов выявлены специфические рецепторы, которые, подобно антителам, обнаруживают чужеродный антиген и соединяются с ним. Таким образом, лимфоцит как бы впивается в чужеродный объект — микроб, пересаженную или раковую клетку. В отличие от антител он не только удерживает и связывает ее. Он выделяет ферменты, которые растворяют ее. Если нужно, на чуждую клетку набрасываются несколько — пятьдесят, сто лимфоцитов. И гибнут, чтобы выделилось как можно больше смертоносных для врага ферментов, но уничтожают и его. Рецепторы лимфоцитов демонстрируют великую мудрость природы в умении использовать единый план строения для разных объектов. Эти рецепторы — молекулы иммуноглобулинов. Уже знакомые нам «рогатки», которые как бы воткнуты своими «рукоятками» в поверхность лимфоцита. Только это не приплывшие с кровью антитела. Нет, к гуморальному иммунному ответу они не имеют отношения. Рецепторы вырабатываются самими лимфоцитами. Они часть их тела. Часть тела специализированных клеток, которые служат эффекторами, исполнителями второго — клеточного — типа иммунного ответа.

Поскольку лимфоциты, вооруженные рецепторами против тех или иных чужеродных клеток, способны убивать эти клетки, их назвали лимфоцитами–киллерами. Killer по–английски значит убийца. Лимфоцит–убийца. Это тяжело звучит по–русски. И в научных статьях почти никогда этот термин не переводят. Пишут, не меняя термина: «Доказано, что иммунный ответ клеточного типа характеризуется накоплением лимфоцитов–киллеров». Или: «Исследовали происхождение лимфоцитов–киллеров».

Следующая глава >

Лейкоциты

Белые кровяные клетки, называемые лейкоцитами, циркулируют в кровеносных и лимфатических сосудах и постоянно “патрулируют” организм, в поиске вредных возбудителей. Как только они обнаружены, количество лейкоцитов увеличивается, что означает начало борьбы с инородным телом. Кроме того, белые кровяные клетки посылают сигнал всем остальным органам и тканям подготовиться к отражению “атаки”.

Наши белые кровяные клетки хранятся в разных местах, которые называются лимфоидными органами или органами иммунной системы:

Вилочковая железа (Тимус) – железа, которая находится между легкими, где формируются Т-клетки иммунной системы.
Селезёнка – орган, который фильтрует кровь. Находится в верхней левой части живота.
Костный мозг – находится внутри костей. Также производит эритроциты.
Лимфоузлы – небольшие железы, расположенные по всему телу, связанные между собой лимфатическими сосудами.

Существует два основных типа лейкоцитов, – фагоциты и лимфоциты:

Фагоциты

Они окружают, расщепляют и поглощают патогенные микроорганизмы. Есть несколько групп фагоцитов, в том числе:

Нейтрофилы – наиболее распространенная группа фагоцитов, который, как правило, атакуют бактерии.
Моноциты – это самый крупный и наиболее активный тип фагоцитов, который через несколько дней после циркуляции в крови проникает в ткани и трансформируется в макрофаги.
Макрофаги – обнаруживают и пожирают патогенные микроорганизмы и отмирающие клетки.
Тучные клетки – играют ключевую роль в борьбе с воспалением, аллергенами, травмами и др.

Лимфоциты

Лимфоциты позволяют организму запоминать патогены и распознавать их, если они снова возвращаются для атаки здоровых клеток. Это главные клетки, которые создают так называемые антитела и иммунный ответ организма на инфекции. Лимфоциты формируются в костном мозге, после чего часть из них остаётся там и превращается в В-лимфоциты (В-клетки). Вторая часть направляется в тимус, где трансформируется в Т-лимфоциты (Т-клетки).

Каждый из этих типов клеток выполняет свои задачи:

В-лимфоциты – продуцируют антитела и сообщают Т-лимфоцитам о начале атаки.
Т-лимфоциты – разрушают поврежденные клетки и передают сигнал опасности другим лейкоцитам.

Что такое иммунный ответ?

Кожная реакция на укус комара

Здоровый иммунитет отличает нормальные клетки от повреждённых или заброшенных в организм извне. Это происходит путём идентификации белков, которые находятся на поверхности всех клеток.

Антиген – это любое вещество, которое организм считает чужеродным и вызывает его иммунный ответ.

Часто это бактерии, грибки, вирусы, токсины или инородные тела. Но это могут быть и наши собственные клетки, которые работают неправильно или уже погибли в результате естественного процесса – апоптоза.

Роль В-лимфоцитов

Как только B-лимфоциты обнаруживают антиген, они начинают выделять антитела (антиген сокращенно “генератор антител”), – особые белки, которые связываются со специфическими антигенами.

Каждая В-клетка производит одно специфическое антитело. Например, одна создаёт антитело против бактерий, вызывающих пневмонию, а другая может распознать вирус гриппа.

Антитела являются частью большого семейства химических веществ, называемых иммуноглобулинами, которые играют важную роль в иммунном ответе:

Иммуноглобулин G (IgG) – опознаёт и маркирует микробы, чтобы другие иммунные клетки могли их распознавать и начать борьбу с ними.
IgM – класс антител, которые первыми свидетельствуют о начале инфекции.
IgA – концентрируются в различных жидкостях организма, таких как слизистая оболочка носа, желудочный сок, слезы, слюна и защищают организм от проникновения патогенов, прежде всего вирусов и токсинов.
IgE – отвечает за развитие аллергических реакций и участвуют в иммунном ответе на действие паразитов, таких как гельминты.
IgD – помогают активировать B-лимфоциты и запуск иммунного ответа.

Антитела являются маркерами антигена, но они не убивают его, а лишь дают сигнал другим клеткам иммунной системы, таким как фагоциты, начать уничтожение патогена.

Роль Т-лимфоцитов

Существуют несколько типов Т-лимфоцитов:

T- хелперы – координаторы иммунного ответа. Часть из них передаёт сигналы опасности другим клетками, другие стимулируют В-клетки вырабатывать больше антител, третьи – привлекают к работе дополнительные Т-клетки и фагоциты.

Т- киллеры – уничтожают поражённые клетки организма, не позволяя патогену размножаться дальше. Они особенно полезны для борьбы с вирусами. Выделяя интерферон, T-киллеры ограничивают его проникновение в соседние клетки.

Сопротивляемость организма

Эхинацея пурпурная

Иммунная система каждого человека индивидуальна, но, как правило, она становится сильнее по мере взросления, так как к этому времени, каждый из нас уже подвергся воздействию большего количества патогенов и выработал иммунитет к ним. Именно поэтому подростки и взрослые болеют реже детей. Копия произведённого антитела сохраняется в организме, и если уже известный ему антиген появляется снова, он с ним быстро справляется. По этой причине, человек болеет такими заболеваниями как ветряная оспа только однажды. Это и называется иммунитет.

Существует три типа иммунитета:

Врожденный
Приобретённый
Пассивный

Врожденный иммунитет

Все люди рождаются с определённым уровнем невосприимчивости к патогенам. Иммунная система атакует их с первого дня жизни. Врожденный иммунитет включает в себя внешние заградительные барьеры нашего тела, его первую линию защиты, – кожу и слизистую оболочку. Это называется общим или неспецифическим иммунным ответом. Если возбудителю удается проникнуть через эти барьеры, в дело вступает адаптивный или приобретенный иммунитет.

Приобретенный иммунитет

Этот тип защиты от болезнетворных микроорганизмов развивается по мере взросления. Перенесённые болезни или вакцинация создают архив антител к различным патогенам, – иммунологическую память.

Пассивный иммунитет

Тип иммунитета, “заимствованный” из другого источника, который не длится вечно. Например, младенец получает антитела от матери через плаценту до своего рождения и из грудного молока после появления на свет. Пассивный иммунитет защищает ребенка от некоторых инфекций в первые годы жизни.

Вакцинация

Прививка, – это ввод антигена или ослабленного патогена в организм человека при котором он не заболевает, но вырабатывает и сохраняет антитела.

Расстройства иммунитета

Поскольку иммунитет является очень сложной системой, возможны ситуации, которые не позволяют ей работать нормально. Существуют три типа иммунных расстройств:

Иммунодефициты

Возникают тогда, когда часть или несколько частей иммунной системы не функционирует. Иммунодефициты могут быть вызваны различными причинами, включая возраст, метаболические проблемы, недоедание, алкоголизм. Примером приобретенного иммунодефицита является ВИЧ/СПИД.

В ряде случаев иммунодефицит может передаваться по наследству, например, при хронической гранулематозной болезни, когда фагоциты не работают должным образом.

Аутоиммунные заболевания

При этих заболеваниях иммунная система ошибочно принимает здоровые клетки за чужеродные патогены или больные клетки и атакует их. К ним относятся целиакия, диабет первого типа, ревматоидный артрит, болезнь Грейвса и др.

Гиперчувствительность

При повышенной чувствительности наша иммунная система чрезмерно реагирует на попадание в организм какого-либо вещества, что приводит к повреждению здоровых органов или тканей. Примером гипречувствительности является анафилактический шок, – реакция организма на аллерген, которая может быть опасна для жизни.

Будьте здоровы!

Если этот материал был полезен для вас,- оцените его лайком и подписывайтесь на канал srokgodnosti. Спасибо!

Для получения дополнительной скидки 5% на сайте iHerb, при заказе воспользуйтесь этим промокодом, – BBI2773

О том, как иммунитет справляется с новым коронавирусом COVID-19, читайте здесь

#иммунитет #иммунная система #лейкоциты #лимфоциты #вирусы