Увеличились лимфоузлы при диатезе
Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, которая проявляется лимфопролиферативными процессами и гипоплазией эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Основные симптомы – лимфатизм и нарушение иммунитета, нарушение водно-солевого обмена, сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностируется на основании анамнеза, в том числе семейного, и по клиническим признакам. Подтверждается биохимически и рентгенологически (рентгенограмма вилочковой железы). Лечение комплексное, направлено на поддержание иммунитета и обеспечение нормального физического и нервно-психического развития ребенка.
Общие сведения
Лимфатико-гипопластический диатез, по сути, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой сочетание различных патологий, каждая из которых может быть выражена в большей или меньшей степени. Сам термин «диатез» означает наследственную предрасположенность, и это отражает одновременно многогранность клинических проявлений и недостаток сведений о природе данного состояния. Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» введено в педиатрию в 1889-1890 годах А. Пальтауфом и Т. Эшерихом. Данная аномалия конституции обычно манифестирует клинически у детей 2-7 лет, одинаково часто страдают мальчики и девочки. Высокая актуальность лимфатико-гипопластического диатеза обусловлена его не до конца изученной природой и тяжелыми осложнениями в виде тимомегалии и острой надпочечниковой недостаточности, которые могут привести к внезапной детской смерти.
Лимфатико-гипопластический диатез
Причины лимфатико-гипопластического диатеза
Этиология в настоящее время остается до конца неизученной. Доказано влияние внутриутробных факторов: инфекции матери во время беременности, токсикозы и гестозы беременных и др. Большое значение имеет родовая травма новорожденных, поскольку при этом часто повреждается гипоталамическая область мозга, отвечающая за патогенез лимфатико-гипопластического диатеза. После рождения ребенка аномалия конституции может быть спровоцирована неправильной диетой, в частности – искусственным вскармливанием с избытком белка. Определенную роль играют частые ОРВИ и другие заболевания в первый год жизни. Имеется наследственная предрасположенность к лимфатико-гипопластическому диатезу. Нередко в семье уже есть болеющие дети или случаи заболевания по одной из родительских линий.
Патогенез лимфатико-гипопластического диатеза складывается из нескольких компонентов. В первую очередь, нарушается центральная гормональная регуляция в гипоталамусе, что проявляется дисбалансом гормонов надпочечников с недостатком глюкокортикоидов и избытком минералкортикоидов. Это же является причиной недостаточного T-клеточного иммунитета. При этом лимфатико-гипопластический диатез сопровождается недоразвитием сердечно-сосудистой и эндокринной системы, что, в конечном счете, формирует многообразную клиническую картину.
Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза
Лимфатико-гипопластический диатез возникает с рождения, но основной симптомокомплекс развивается чаще к 2-7 годам. В первый год жизни может обращать на себя внимание большой вес при рождении и значительная прибавка в массе каждый месяц, наличие нескольких стигм дизэмбриогенеза, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Примерно к 2-3 годам ребенок обычно относится к группе часто болеющих детей. Может показаться, что малыш отстает в развитии, но на самом деле он просто медлительный и вялый. При плановом осмотре часто обнаруживаются увеличенные лимфоузлы, при этом их увеличение не связано с воспалительным процессом. Такое состояние называется лимфатизмом.
Как правило, у ребенка имеются аденоиды, что может стать причиной затрудненного носового дыхания. Сначала это не оказывает влияния на состояние пациента, но позже может привести к отставанию в развитии из-за хронической гипоксии мозга. Встречается шумное дыхание (стридор), связанное с сужением просвета дыхательных путей из-за увеличенного тимуса. Из-за избытка минералкортикоидов нарушается водно-солевой обмен, что приводит к задержке воды в организме. Ребенок при этом выглядит пастозным, в совокупности с широкой грудной клеткой, горизонтальным расположением ребер, короткой шеей, туловищем и длинными ногами это формирует характерный внешний вид.
Именно тимомегалия в сочетании с нарушением функции надпочечников может стать причиной внезапной смерти ребенка при лимфатико-гипопластическом диатезе, хотя это нечасто встречается при данном заболевании. Отчасти причиной летального исхода становится механическое сдавление трахеи, отчасти – острый дефицит глюкокортикоидов, приводящий к замедлению сердечного ритма и критическому падению артериального давления. Здесь нужно отметить, что у детей с лимфатико-пластическим диатезом часто встречаются аномалии развития сердца и сосудов в виде пролапса митрального клапана, дополнительных хорд и др., реже – врожденных пороков сердца, но, так или иначе, всегда имеет место сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика лимфатико-гипопластического диатеза
Данная аномалия конституции выявляется клинически. Педиатр может заподозрить лимфатико-гипопластический диатез при характерном внешнем виде ребенка. Определяются лимфатизм, несколько стигм дизэмбриогенеза (горизонтальные ребра, пролапс митрального клапана и др.) и сопутствующая тимомегалия, которая обнаруживается перкуторно и подтверждается рентгенологически. Как правило, у ребенка имеются аденоиды, вегетативно-сосудистые проявления в виде артериальнойи гипотонии, транзиторных нарушений сердечного ритма, потливости, беспричинной субфебрильной температуры и др.
Большую роль в постановке диагноза лимфатико-гипопластического диатеза играют анамнестические данные. Это и отягощенная наследственность (сахарный диабет, ожирение, бронхиальная астма, аллергические заболевания), и инфекции матери во время беременности, и осложненные роды, и нарушения диеты в первые годы жизни. В общем анализе крови ребенка с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов на фоне дефицита нейтрофилов. Биохимический анализ крови выявляет дислипидемию: гиперхолестеринемию, повышенное содержание фосфолипидов. Также имеет место пониженный уровень глюкозы в крови. В иммунограмме – снижение количества лимфоцитов и иммуноглобулинов, что подтверждает недостаточность клеточного иммунитета.
Лечение лимфатико-гипопластического диатеза
Проводится комплексная терапия. Обязательно диспансерное наблюдение у педиатра. Курсами применяются адаптогены, в более тяжелых случаях – иммуностимуляторы и иммуноглобулины. Для повышения иммунитета назначается санаторно-курортное лечение, показано закаливание. Большую роль в терапии лимфатико-гипопластического диатеза играет диета с повышенным содержанием клетчатки. Регулируется суточная норма белка, воды и соли. Часто противопоказано посещение детских дошкольных учреждений для снижения риска инфицирования и лучшей адаптации ребенка. При значительном разрастании аденоидов рекомендуется их хирургическое удаление. Показанием к оперативному лечению также могут стать врожденные пороки сердца и тимомегалия.
Прогноз и профилактика лимфатико-гипопластического диатеза
Прогноз сильно варьирует и зависит от выраженности лимфатизма, наличия осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, вилочковой железы и др. Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза возможна только в период беременности матери, особенно для женщин из группы риска по хроническим соматическим заболеваниям. Исключаются вредные привычки, контролируется уровень глюкозы, важную роль играет правильная диета беременной. В случае инфекционных заболеваний очень важна адекватная терапия.
Источник
анонимно, Женщина, 32 года
Здравствуйте, уважаемые специалисты! Подскажите пожалуйста – ребенку 2 года, имеется диагноз “лимфатический диатез”. Стойкий субфебрилитет (37 – 37.3), атопический дерматит, на щеках явления дерматита выражены до сих пор, быстрый рост ребенка, прибавки в весе на верхней границе нормы до года. Сейчас это высокий, очень подвижный, не полный мальчик. Я поняла, что лимфатический диатез – не заболевание, а особенность конституции ребенка. Скажите пожалуйста, эта особенность чревата какими-либо серьезными заболеваниями? На что обратить внимание? Посещать ли лора, эндокринолога в профилактических целях? УЗИ? Ребенок с рождения на смешанном вскармливании, у меня много лет хронический тонзиллит. ОРВИ с высокой температурой болел только 1 раз, в сад еще не ходит, но планируем в ближайшее время. ОАК в пределах возрастной нормы. В 8 месяцев делали УЗИ почек ввиду отеков, была установлена пиелокаликоэктозия. В 12 месяцев этот диагноз сняли, почка пришла в норму, узи брюшной полости, сердца – норма. Диатез на щечках пытались лечить, меняли смеси и прикормы, но он по-прежнему есть. Стоит ли вообще беспокоиться по поводу лимфатического диатеза?
Здравствуйте! Лимфатический диатез – это состояние, при котором у ребенка гипертрофирована лимфоидная ткань. То есть могут быть увеличены все железы и лимфоузлы. Как правило, дети эти часто болеющие. В вашем случае, судя по вашему описанию, у малыша просто есть атопия, но вряд ли это лимфатический диатез. Кто вам его поставил и на каком основании, тем более, что по клиническому анализу крови тоже все в норме без отклонений. Из рекомендаций по питанию – уберите мучное, молочное, свежие овощи и фрукты, а так же сахар. На таком рационе у ребенка будет очищаться кожа, можно так же добавить сорбенты на пару недель и антигистамины. Сделайте анализ крови по панели на различные аллергены, пищевые, бытовые, на животных. По данным анализам вам будет проще понимать, в чем нужно ограничивать малыша, чтобы не было проблем. Кроме того, аллергические реакции чаще всего связаны с нарушением работы кишечника, можно ввести в схему лечения энтерожермину или другие пробиотики. В садик не спешите, пока не найдете причину атопии у малыша. Специалистов можете посетить, по вашему желанию, без очной консультации я не могу вам рекомендовать конкретных врачей, но к аллергологу и гастроэнтерологу можете сходить. Если есть тенденция к росту аденоидов, то и к ЛОРу тоже стоит обратиться. Здоровья вам!
анонимно
Уважаемая Татьяна Николаевна! Вероятно, этот диагноз поставили потому, что имеется стойкий субфебрилитет, пальпируются лимфоузлы на затылке, на шее и за ушами (размер до или около 1 см). Уровень лейкоцитов обычно в анализах 10-12 при других абсолютно средних показателях, один педиатр говорит, что это норма, а другой считает, что есть небольшой лейкоцитоз. Посоветуйте пожалуйста сорбенты, я пыталась поить смектой, но он её не пьет. И антигистаминные, если можно. Скажите пожалуйста, а какими-то серьезными заболеваниями лимфатической системы это состояние грозит? Или ребёнок перерастёт это?
Субфебрилитет может быть при хронической вялотекущей инфекции, например, при персистировании ЦМВ, ВЭБ, при нарушении работы эндокринной системы, на фоне незрелости центра терморегуляции. Лейкоцитоз незначительный есть, нужно сделать посев из зева и носа, чтобы исключить бак инфекцию, она же может быть причиной и увеличения лу. В норме у деток может быть увеличены до 4 групп лу. Сорбенты- полисорб, подойдет. Из антигистаминов – зиртек капли и фенистил гель. Прогнозы заочно тоже давать сложно, тем более негативные. Сказать, что ребенок что-то перерастет – неверно. Если есть проблема, ею нужно заниматься, тогда все будет хорошо. Если будут еще вопросы, пишите!
анонимно
Уважаемая Татьяна Николаевна! Позвольте задать вам последний вопрос: как вы считайте, имеет ли значение, что субфебрильная температура имеется у ребенка только в период бодрствования? Как только он засыпает, она снижается до 36 – 36.3. Мы сдавали анализы на ВЭБ, ЦМВ, ВПГ 1.2 типа YgM – отрицательно. И мазок из зева лор вроде тоже брал, никакого лечения не назначил.
Это совершенно нормально, что температура падает во сне, все процессы в организме в это время замедляются, поэтому и температура тела становится ниже. В вашем случае – приходит в норму. Я бы вам рекомендовала проконсультироваться у инфекциониста. На всякий случай так же сдайте анализ крови на антитела к паразитам. Раз в пол года сдавайте клинический анализ крови, важно отслеживать лейкоцитарную формулу. Здоровья вам!
Источник
11.01.2021
Это заболевание является конституционным. Оно характеризуется появлением у детей увеличенных лимфатических узлов и увеличенного тимуса (вилочковой железы) без наличия инфекции. Характерными чертами также являются: эндокринная недостаточность, низкая иммунная защита, низкая адаптация к окружающей среде, а также увеличение склонности к аллергическим реакциям.
Клиника
Дети с заболеванием лимфатических узлов выглядят достаточно характерно: у них выраженная подкожно-жировая клетчатка, кожа бледная, функционально не развита (низкий тургор тканей), мышечные волокна также развиты очень слабо. Характерно наличие большого количества разросшейся лимфоидной ткани, увеличенных лимфатических узлов и рыхлых миндалин. Чаще всего дети с таким заболеванием низкие, имеют короткую шею и длинные конечности.
Помимо вышеперечисленного, для таких детей характерны изменения в нервной системе, которые проявляются постоянной вялостью, адинамией, быстрой утомляемостью, снижением сухожильных рефлексов.
Нарушения со стороны эндокринной и половой систем: гипофункция (дисфункция) надпочечников, гипоплазия половых органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются: «капельное сердце», сниженное артериальное давление, брадикардия, акцидентный систолический шум. Желудочно-кишечный тракт также очень слабый.
Анализ крови выявляет большое количество лимфоцитов (лимфоцитоз), моноцитов (моноцитоз), снижение (глюкокортикоидных, тиреоидных) и повышения (минералкортикоидных, СТГ и ТТГ) уровня гормонов.
Диагноз и диагностика
Диагноз лимфатико-гипопластический диатез ставится при внешнем сочетании признаков:
- внешний вид ребенка;
- увеличенные лимфатические узлы на протяжении некоторого времени без инфекции;
- наличие лимфо- и моноцитоза в анализе крови;
- повышенный (минералкортикоиды, СТГ и ТТГ) и сниженный (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны) уровень некоторых гормонов.
Рентгенологически заболевание диагностируется с помощью кардиотимико-торокального индекса. Если кардиотимико-торокальный индекс повышен, признаки заболевания характерны, значит диагноз — лимфатико-гипопластический диатез.
Лечение
Сперва обращают внимание на соответствующий возрасту рацион питания и режим дня. Необходимо вписать в карту пациенту массаж, прохождение лечебной физической культуры по возрасту, а также в словесной форме оповестить об утренней гимнастике. Пациенту необходимо проводить закаливающие процедуры, чтобы укреплять иммунитет.
В рационе у ребенка с лимфатико-гипопластическим диатезом должно присутствовать минимальное количество жиров, поскольку подкожный жир у таких детей очень и очень развит. Рекомендуется из рациона убрать легкоусвояемые углеводы, добавить сложные углеводы. Также нужно ограничить поступление соли в организм. Коровье молоко лучше заменить на кефир, а также обогатить весь рацион фруктами и овощами.
В суточный рацион пациентам с лимфатико-гипопластическим диатезом нужно добавлять продукты с большим количеством витаминов, микро- и макроэлементов. Если же недостаточное количество этих элементов поступает в организм, тогда необходимо вводить препараты витаминов и минералов.
Со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо исключить тяжелую молочную пищу и добавить легкую. Также периодически необходимо вводить препараты эубиотиков и бифидобактерий для роста кишечной флоры.
Чаще всего лечат заболевание путем удаления миндалин, поскольку у таких детей начинаются приступы удушья и ухудшение носового дыхания. Не рекомендуется удалять гипертрофированные миндалины, чтобы не развить инфекцию.
Профилактика
Профилактическими мерами является постоянное закаливание, массаж, гимнастика, правильное и здоровое питание, подвижный образ жизни.
Профилактика беременных заключается в правильном и рациональном питании, а также в лечении всех выявленных инфекций.
Навигация по записям
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Профилактика
Названия
Лимфатический диатез.
Описание
Имфатико-гипопластический диатез (ЛГД) – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованной гиперплазией центральных и периферических лимфатических органов, (тимуса, лимфатических узлов, селезенки), гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.
На фоне ЛГД тяжело и длительно протекают острые респираторные заболевания, кишечные инфекции, гнойно-воспалительные процессы.
Значительное число случаев синдрома внезапной смерти связано с тимико-лимфатическими состояниями, близкими по этиопатогенезу к ЛГД.
При проведении вакцинации у детей с ЛГД и тимомегалией нередко возникают тяжелые осложнения. Наличие у ребенка ЛГД рассматривается как фактор риска возникновения бронхиальной астмы, пищевой и медикаментозной аллергии. Значительную часть контингента детей с рецидивирующими респираторными заболеваниями составляют дети с ЛГД. Распространенность данной аномалии конституции постоянно возрастает. В начале прошлого века ЛГД встречался у 3,2-6% детей, а в наше время эта форма диатеза диагностируется у 10-20% детей промышленной зоны. Выражена тенденция к проявлению клинической симптоматики ЛГД уже в первые годы жизни, нередко у новорожденных и даже грудных детей.
В то же время, качество диагностики и лечения заболеваний на фоне этой аномалии конституции страдает. ЛГД диагностируется практически только у детей грудного возраста при выраженной паратрофии или выявлении тимомегалии на рентгенограмме органов грудной клетки. Подобная практика не только приводят к гиподиагностике диатеза, но и снижает эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий.
Симптомы
Клиническая диагностика ЛГД основывается на выявлении характерного симптомокомплекса, включающего ряд синдромов:
1. Лимфопролиферативный синдром:
А) увеличение всех групп периферических лимфоузлов, даже вне инфекционных заболеваний.
Б) гиперплазия глоточного лимфатического кольца – гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимфатической ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка.
В) рентгенологически выявляемая тамомегалия у подавляющего.
Большинства детей.
2. Дизонтогенетический синдром:
А) наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и ).
При лимфатико-гипопластическом диатезе часто встречаются врожденные пороки сердца и мочевыделительной системы.
Б) отягощенный акушерский анамнез матери – тяжелые генитальные и экстрагенитальные заболевания беременных, неблагоприятное воздействие на плод в антенатальный период (медикаментозное воздействие, групповая или резус-несовместимость матери и ребёнка.).
Фактором риска формирования ЛГД является искусственное вскармливание.
3. Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности:
А) тенденция к артериальной гипотонии.
Б) лабильность сердечного ритма, возможные коллаптоидные состояния.
В) мраморный рисунок коки, гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей.
4. Эндокринопатический синдром:
А) паратрофия с избыточным жироотделением в области бедер.
Б) признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища.
Выявляя указанные синдромы, необходимо обращать внимание на конституциональные особенности детей с ЛГД: гиперстенический тип сложения с широким грубым костным скелетом, широкой грудной клеткой с узкой верхней апертурой грудной клетки. Конечности обычно длинные, голени длиннее бедер, а предплечья длиннее плеч.
Классический фенотип ребёнка с ЛГД (М.С.Маслов, 1952).
Указанные клинические проявления наиболее ярко выражены у детей раннего возраста.
При диагностике ЛГД у новорожденных и грудных детей опираются на следующие симптомы:
1. Избыточная масса тела при рождении.
2. Клинические проявления паратрофии, тенденция к быстрому набору и потере массы.
3. Бледность и марморесценция кожных покровов при беспокойстве, развитая венозная сеть на передней поверхности грудной клетки.
4. Легко возникающий периоральный и периорбитальный цианоз, даже при незначительной физической нагрузке (в отсутствие органических поражений сердечно-сосудистой системы).
5. Врожденный стридор, иногда сочетающийся с узостью носовых ходов, периодически возникающие приступы коклюшеобразного кашля, усиливающегося в горизонтальном положении.
6. Вегетативная лабильность – повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.
Учитывая малую информативность и недостаточную специфичность приведенного симптомокомплекса для диагностики ЛГД у грудных детей, в этом возрасте, большое значение придается выявлению увеличения вилочковой железы (тимомегалии).
Клинически тимомегелия может быть заподозрена, если при тихой перкуссии выявляется расширение зоны сосудистого пучка з районе П-Ш межреберьи более чем на 2 см при вертикальном положении больного.
При значительной гиперплазии тимуса его иногда удается пропальпировать (Т.В.Матковская, 1985) во время плача в ягулярной ямке при запрокинутой голове ребенка.
Необходимо помнить что, клинические способы определения тимомегалии носят приблизительный, ориентировочный характер.
Причины
Несмотря на то, что проблема ЛГД всегда оставалась в центре внимания педиатров, до сих пор еще не выработана единая точка зрения на этиологию и патогенез этой аномалии конституции. М.С.Маслов утверждал .. Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции является в преобладающем числе случаев врожденной, наследственной . Его современник С.С.Халатов считал, что на формирование диатезов решающее влияние оказывает характер питания. По мнению М.В. Черноруцкого, лимфатическая конституция .. Не является врожденной, а формируется в течение первых 3-х лет жизни, гиперплазия лимфоидной ткани рассматривается им, как компенсаторная реакция.
В настоящее время получены доказательства генетической детерминированности ЛГД. Установлено, что ЛГД – иммунопатия с полигенным характером наследования. Данная концепция подтверждается наличием у детей с ЛГД повышенной встречаемости антигенов HLA BI5, BI8, В27, что указывает на генетическую однородность данного контингента лиц (Ю.С.Сапа 1992). Маркером ЛГД является также группа крови А(2).
Кроме того, большинством исследований подтверждается важная роль неблагоприятных факторов антенатального и постнатального онтогенеза в формировании ЛГД. Дети с ЛГД рождаются, в основном, от неблагоприятно протекающей беременности – гестозы I и П половины, нефропатии, инфекционные заболевания в период гестации. Нередко в период беременности на мать воздействуют неблагоприятные факторы внешней среды – тератогенные вещества, физические и химические агенты УВЧ, ультразвук, красители, медикаменты и Высокий риск развития ЛГД у детей пожилых родителей. При ЛГД выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития – повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (так называемых стигм дизэмбриогенеза).
Существенную роль в этиопатогенезе играет родовая травматизация головного мозга, особенно его срединных структур. При тимико-лимфатических состояниях отмечены глубокие повреждения гипоталамической области, которые приводят не только к вторичной надпочечниковой недостаточности, но и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромом.
К формированию ЛГД (клинически проявляющемуся явлениями лимфатизма) могут приводить как экзогенные, так и эндогенные факторы или их сочетание.
Лечение
Закаливающие процедуры, физиотерапия. Витамины А, группы В, С, чередующиеся курсы адаптогенов – глицерама, дибазола, метацила, пентоксила, оротата калия.
Профилактика
Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений-адап-тогенов (элеутерококк и ) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 нед.
Источник