Творожистый некроз лимфатического узла
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.5. Некроз
Лабораторный практикум
Краткий теоретический курс
Лабораторный практикум
Препарат: Кариолизис мочевых канальцев
Препарат: Кариорексис в сапном узелке
Препарат: Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре)
Препарат: Влажная гангрена легких
Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).
Главными микроскопическими признаками некроза являются:
- Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
- Изменение ядер.
- Изменение цитоплазмы.
- Изменение межуточного вещества.
- Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
- Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:
Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.
Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.
Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.
Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.
Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
- Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:
Плазмолизис – растворение цитоплазмы.
Плазморэксис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.
Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.
Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.
При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
- Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:
Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.
Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.
При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.
Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.
Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.
Макрокартина некроза
По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.
По макроскопическому виду следующие разновидности:
- Сухой или коагуляционный некроз.
Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.
Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.
Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота - Влажный или колликвационный некроз.
Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.
Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).
Рис.51. Гангрена кожи при роже
Исходы некроза
Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.
Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:
– Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.
– Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.
– Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.
– Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.
Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.
Целевая установка темы:
Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
- Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
- Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
- Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
- Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
Содержание занятия:
- Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе.
Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.
Перечень музейных препаратов
Влажные препараты:
- Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
- Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
- Туберкулез печени теленка.
- Чума свиней (бутоны в кишечнике).
- Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
- Туберкулез печени кур.
- Геморрагический инфаркт легкого.
- Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
- Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
- Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
- Атлас.
Перечень гистопрепаратов
- Кариолизис мочевых канальцев.
- Кариорексис в сапном узелке.
- Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
- Влажная гангрена легких
Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.
Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.
На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.
Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажкаСтруктура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.
Макрокартина.
Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.
Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифеРис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозеРис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи
при пастереллезе.Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифеРис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезеПрепарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезеМикрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.
Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие – более крупные, неправильной формы – представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.
Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.
Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной
мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волоконМикрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.
В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).
Макрокартина.
Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.
Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезниРис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры
Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезниРис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.Контрольные вопросы к теме:
- Что такое некроз и какие причины вызывают его?
- Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
- Виды некроза по макроскопическим признакам.
- Микроскопические признаки некроза.
- Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
- Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.
Источник
Статья подготвлена специалистом для ознакомления и не является руководством по лечению и диагностике. Перед применением тех или иных рекомендаций, проконсультируйтесь с врачём, не занимайтесь самолечением.
Казеозный некроз является разновидностью коагуляционного некроза. Ткань, пораженная данным видом некроза, преобразуется в мягкую, белую белковую похожую на творог (казеин) массу. Причинами возникновения творожистого некроза может быть туберкулез, сифилис и особый тип грибков.
Часто такая патология наблюдается при глубоком, системном микозе, инфекционном заболевании, вызываемом дрожжевыми грибами, и при поражении опасными диморфными грибами. При казеозном некрозе гистологическая структура полностью разрушается, под микроскопом можно увидеть розовые зоны, лишенные клеток окруженные гранулематозным воспалительным процессом.
Казеозный некроз легкого характеризуется желтовато-коричневым оттенком поверхности. В случае сильных разрушений появляются кистозные пространства. Творожистый некроз развивается в гранулеме в случае изменения реактивности организма, об этом свидетельствуют фиброзные превращения. В некоторых случаях возможно сильное увеличение туберкулезного очага, а впоследствии его склонность к творожистому некрозу и разрушению.
Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии. Подбираясь к какой-либо поверхности и затрагивая орган или ткань, очаг вскрывается, позволяя творожистой массе опорожняться. При этом образуются каверны (обширные дефекты). Быстрое разжижение творожистых масс способствует формированию огромной полости. Клинические симптомы выражаются нарушением функций бронхолегочной системы, дыхательной недостаточностью, серьезными изменениями функциональных систем гомеостаза.
Болезнь прогрессирует очень быстро, возможен летальный исход. Заболевание протекает проявлениями синдрома интоксикации, повышается и держится постоянно температура тела до 39-40 °C. Отмечаются отсутствие аппетита, отказ от пищи, резкое и значительное снижение веса, поносы, слабость.
У больных болевые ощущения локализуются в области груди, появляется одышка, мокрый кашель с обильным выделением мокроты, часто ржавого цвета. При обширном поражении легкого некроз обнаруживается и в висцеральной, и в париетальной плевре. Если болезнь обнаружена слишком рано, есть все шансы на быстрое выздоровление. В более поздние сроки назначается операция.
Казеозный некроз лимфатического узла
Лимфатические узлы относятся к органам защиты, в которых вырабатываются лимфоциты, предотвращающие проникновение в организм вредных микробов. В здоровом состоянии они имеют округлую, бобовидную, реже веретенообразную форму слегка уплощенную. Длина может быть от нескольких миллиметров до 2-3 см. Вблизи крупных кровеносных сосудов, лимфатические узлы составляют «гроздья».
Любой лимфоузел имеет приводящие и отводящие лимфатические сосуды, по которым течет лимфа. Инородные полезные, в том числе и вредные вещества скапливаются обычно в узлах. Это – фильтр организма. Лимфатическая жидкость проходит через лимфоузел, затем попадает в кровь, а оттуда в печень и почки.
Увеличение лимфоузлов – важный симптом, указывающий на какой-либо патологический процесс в организме. При поражении туберкулезом, в стадии, когда он замещается туберкулезной гранулемой, опасным моментом является образование казеозного некроза. В этом случае требуется помощь хирурга, потому, что творожные массы не рассасываются, а наоборот все более уплотняются, за счет отложения в них солей кальция. Также ещё одним неблагоприятным фактом является не уплотнение, а гнойное расплавление казеозно-преобразованного лимфоузла с гноем.
Если он прорывается, то образуется туберкулезный свищ, и закрытый туберкулезный процесс превращается в открытый. Если рассматривать казеозный некроз лимфатического узла под микроскопом, то в корковом слое наблюдается скопление лимфоцитов, плотно прилегающих друг к другу. Их ядра темно-синего цвета, окруженные ободками цитоплазмы.
На некоторых участках узла образуется розовая масса с большим количеством синих глыбок разных форм и размеров. Лимфоузел обычно увеличивается в объеме.
Границы между корковыми и мозговыми слоями стираются, появляются небольшие очажки, состоящие из сухой крошащейся массы серо-белого цвета похожей на сухой творог, вокруг которых формируется соединительная ткань.
Меняющаяся структура казеозного некроза лимфатического узла приводит к хроническому течению. Болезнь становится практически неизлечимой при помощи лекарств, потому как кровеносные сосуды сохраняются только в капсуле узла и поэтому проникновение жидкости исключается.
Новые возможности диагностики в области иммунологии и биохимии позволяют точно определять характер патологических изменений в лимфатическом узле, это и указывает на выбор тактики лечения.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование:
Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы
Источник