Туберкулез внутригрудных лимфоузлов осложняется

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) или туберкулезный бронхоаденит — специфическое заболевание, характеризующееся изолированным поражением внутригрудных лимфоузлов, либо в составе первичного туберкулезного комплекса, при котором помимо лимфатических узлов поражается легочная ткань. Данная патология наиболее часто развивается у детей, подростков и молодых людей в возрастной категории от восемнадцати до двадцати четырех лет.

Воспалительный процесс локализуется в области внутригрудных лимфатических узлов, которые классифицируются на пять групп:

• паратрахеальные;
• бифуркационные;
• парааортальные;
• трахеобронхиальные;
• бронхопульмональные.

Причины

Говоря о таком тяжелом заболевание, как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, нужно сказать, что оно вызывается специфическими микобактериями, более известными под названием — палочка Коха. Различают четыре вида возбудителя, но для человека актуальны лишь два из них: M. tuberculosis и M. bovis (от лат. «бычий»).

Пути передачи инфекции и патогенез

Инфицирование человека может произойти, даже если не было контакта с бактерионосителем, а именно:

• Воздушно-капельным путем. Проникновение микобактерий в таком случае происходит от человека, больным туберкулезом или от больного животного. Человек, зараженный туберкулезом легких, выделяет с кашлем частички мокроты, в которых содержатся палочки Коха. Такие микрочастицы попадают в окружающую среду и, оседая на предметах, могут долго сохранять жизнеспособность. Из внешней среды они могут попадать в верхние дыхательные пути человека, а оттуда — в бронхиальную ткань, где есть специальные механизмы очистки от патогенной микрофлоры, попадающей в нее из внешней среды.

Основным механизмом самоочищения бронхов является мукоцилиарный клиренс, который будет вырабатывать слизь при попадании патогенов внутрь бронхов. Эта слизь вместе с ресничками бронхов (нитями, которые обеспечивают колебательные движения) будет изгонять вредных бактерий, не давая им попасть в легочную ткань. При нарушении этого механизма происходит дальнейшее проникновение микобактерий в альвеолы, где их количество увеличивается в геометрической прогрессии. На защиту организма вступают клетки иммунитета — макрофаги (фагоцитирующие клетки), Т- хелперы и Т-супрессоры. Макрофаги захватывают микобактерий туберкулеза и разрушают их при помощи окислительных ферментов. Т- хелперы распознают палочки Коха и показывают их B-лимфоцитам, которые в свою очередь дают сигнал Т- супрессорам, также задействованным в уничтожении возбудителей. Такой вариант течения заболевания возможен при нормально функционирующем иммунитете. Если организм ослаблен и подвержен вредным воздействиям, то иммунная система не справляется с возложенными на нее обязанностями.

Отсюда есть два варианта развития событий:

• Отграничение микобактерий туберкулеза иммунными клетками, в результате чего формируется туберкулезная гранулема. При этом фагоцитирующие клетки захватывают колонны микобактерий, окружая воспаление. Поглощая туберкулезные палочки, макрофаги превращаются в гигантоклеточные эпителиоидные клетки, которые локализуют воспаление. В центре него — участок казеозного некроза (мертвая ткань, имеющая вид творожистой массы). В дальнейшем очаг кальцинируется (подвергается петрификации), то есть в центре гранулемы накапливаются соли кальция, которые придают ткани плотную, каменистую структуру. Такая реакция организма является наиболее благоприятной, но не гарантирует полного излечения от заболевания, потому что при воздействии на человека факторов риска в фазе кальцинации, бактерии могут снова начать размножаться.
• Проникновение микобактерий в организм. Изначально инфекционный процесс поражает легочную ткань. В основе этого лежит захват макрофагами микобактерий, но в отличие от первого варианта они не справляются со своей работой, и бактерии начинают паразитировать в этих клетках. Ферменты, предназначенные для уничтожения патогенов, в связи с дальнейшим разрушением фагоцитирующей клетки, выделяются наружу и повреждают легочную ткань и сосуды, нарушая их проницаемость. Затем туберкулезные палочки лимфогенным путем проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Особенности

Нужно отметить, что туберкулезный бронхоаденит может развиться обособленно в том случае, если микобактерии проникнут в регионарные лимфоузлы без предшествующего поражения легких. При таком заболевании, как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, поражение лимфоузлов представляет собой разрушение их капсулы с возможным вовлечением в процесс воспаления клетчатки средостения и окружающих бронхов. Это может закончиться образованием бронхиального свища (фистулы), с последующим его дренированием и распространением казеозных масс лимфогенным и гематогенным способами.

• Алиментарным путем — при приеме пищи, инфицированной микобактериями. Зараженными могут быть такие продукты, как мясо, молоко.
• Трансплацентарным путем, который возможен, если беременная женщина больна туберкулезом вне зависимости от его вида и формы. Заражение ребенка происходит через кровь (гематогенный путь) во время беременности либо при родах (вертикальный путь).

Факторы риска

Выяснение наличия факторов, увеличивающих вероятность заболевания туберкулезом, важно для своевременной диагностики туберкулеза ВГЛУ. Такие провоцирующие агенты ослабляют иммунитет, делая организм более уязвимым для входящей инфекции. К ним относят:

• аутоиммунные заболевания;
• сильный стресс;
• прием иммуносупрессоров;
• иммунодефицитные состояния;
• плохие социальные условия (голод, частя миграция).

Клиническая картина

Симптоматика складывается из следующих факторов: локализация туберкулезного бронхоаденита, количество групп внутригрудных лимфоузлов, захваченных процессом, и вовлечение окружающих тканей в воспалительные изменения. Самые частые проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов включают в себя:

• Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр (тридцать семь-тридцать девять градусов Цельсия).
• Ночная потливость.
• Быстрая утомляемость, апатия, усталость, нарушение работоспособности, сна.
• Потеря аппетита, вследствие этого быстрая потеря массы тела.
• Кашель двух тонов у детей, обусловленный сдавлением увеличенных лимфоузлов бронхов.
• Приступообразный сухой кашель у взрослых, связанный с раздражением нервных окончаний, расположенных вокруг бронхов. Взрослые болеют реже, однако у них также может возникать туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
• У детей возможно возникновение асфиксии, цианоза, впадения межрёберных промежутков, особенно при поражении лимфоузлов бифуркационной группы.
• Боли в грудной клетке.
• Кровохарканье.

Все эти симптомы складываются в два синдрома, характерных для туберкулеза ВГЛУ: интоксикационный и торакальный. Первые четыре пункта отвечают за интоксикационный, остальные пять — за второй.

Диагностика

Диагностированием и лечением данного заболевания занимается специализированный врач — фтизиатр. При подозрении на туберкулез лимфоузлов необходим тщательный сбор анамнеза, использование физикальных методов исследования, лабораторной, бактериологической и инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза включает выяснение информации о контакте с больным туберкулезом. Лечащего врача будет интересовать периодичность и длительность возможного контакта, а также наличие факторов риска, увеличивающих вероятность инфицирования данным заболеванием. У детей заражение может произойти при контакте с игрушками ребенка, больного туберкулезом.

При общем осмотре, который входит в физикальные методы обследования, врач обнаруживает:

1. бледные кожные покровы;
2. недостаток массы тела;
3. увеличение лимфоузлов, которые становятся доступны для пальпации;
4. на коже возможны такие изменения, как кольцевидная эритема, вследствие гиперсенсибилизации организма палочками Коха;
5. на теле можно увидеть выраженную венозную сеть, локализующуюся в районе груди и на спине (положительные симптомы Видергоффера и Франка).
6. выраженная болезненность при надавливании на верхнегрудные позвонки говорит о положительном симптоме Петрушки. При перкуссии легких — притупление перкуторного удара над измененным участком;
7. во время пальпации живота будет определяться увеличение печени;
8. при выслушивании сердца тоны его будут приглушены, пульс и частота сердечных сокращений увеличены, артериальное давление снижено;
9. аускультации легких будет давать жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, при вовлечении в процесс бронхов — бронхиальное;
10. может прослушиваться бронхофония и мелкопузырчатые хрипы в пораженных отделах легких.

Лабораторные исследования состоят из:

• общего анализа крови, в котором обнаруживают увеличение неспецифических показателей воспаления;
• биохимического анализа крови (увеличение показателей сиаловых кислот, фибрина, серомукоида и С — реактивного белка);
• общего анализа мочи с определением чувствительности к антибиотикам при выявлении в ней микобактерий туберкулеза;
• бактериологического метода, включающего в себя анализа мокроты;
• цитологического и бактериологического исследования с посевом на специальные питательные среды;
  полимеразная цепная реакция (ПЦР) с целью нахождения микобактерий туберкулеза.

К инструментальным методам обследования относят бактериоскопию, рентгенографическое исследование органов грудной клетки, а также компьютерную томографию (КТ). Бактериоскопия проводится при подозрении на туберкулез бронхов, а также для дифференциальной диагностики. Рентгеновский снимок на стадиях развития заболевания будет с минимальными изменениями.

Формы

По мере прогрессирования туберкулезного бронхоаденита проявления могут различаться и зависят от формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

Инфильтративная

Она встречается наиболее часто и сопровождается изменениями тени корня легкого на рентгене. Это обусловлено гиперплазией трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфоузлов. Тень корня легкого увеличивается в размере, верхний контур ее деформируется, наружный край становится более выпуклым. На рентгеновском снимке изменения чаще асимметричные, с хорошо видимой расширенной венозной сетью в следствии сдавления внутригрудных лимфоузлов.

Симптоматика включает:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления;
• при выслушивании сердца – тоны ясные, ритмичные;
• аускультация легких дает везикулярное дыхание без хрипов и патологических шумов;
• интоксикационный синдром (повышение температуры, потливость) преобладает над торакальным.

Туморозная

Зачастую возникает у детей. На рентгенограмме выявляются округлые большие тени, напоминающие опухолевидные образования. Эти изменения на рентгене связаны с массивным распространением данной формы туберкулеза в организме. Заболевание поражает не только внутригрудные лимфоузлы, оно также захватывает кожу, кости и глаза. При этом в них обнаруживаются многочисленные туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом внутри. Аускультативно выслушивается приглушение тонов сердца, появляется бронхофония в легких (патологическое дыхание, которое можно услышать, при произнесении пациентом таких слов, как «чашка чая», «кис-кис»). Ярко выражены торакальный и интоксикационный синдромы.

Малая

Инфицирование этой формой наиболее часто проявляется у детей, подростков и молодых людей. Заболевание развивается медленно, а проявления возникают не сразу. На рентгене возникают незначительные, малозаметные изменения. В лимфоузлах происходит перестройка в виде их гиперплазии от пяти миллиметров до одного сантиметра. Подтверждение данной формы возможно с использованием диагностических методов исследования и тщательного сбора анамнеза. Если у пациента рецидив туберкулеза ВГЛУ, то данное заболевание фтизиатр может подтвердить, если есть история болезни, написанная ранее.

Компьютерная томография — это более точный метод исследования, который визуализирует характер поражения внутригрудных лимфоузлов, будь это казеозный некроз или же болезнь в фазе кальцинации. Он помогает определить, какая группа (группы) лимфоузлов поражена и объем повреждения.

План лечения

Своевременное выявление заболевания, соблюдение режима, непрерывного и длительного приема препаратов позволяет избежать осложнений и гарантирует скорейшее выздоровление пациентов.

Лечение в первые месяцы проводится в противотуберкулезном стационаре. Пациентам назначается диета номер одиннадцать, которая восполняет недостаток питательных веществ и уберегает больных от истощения.

Далее врачом-фтизиатром назначается этиотропное лечение, которое направлено на избавление организма от вредоносных микобактерий. Оно включает курс химиотерапии, который назначается с учетом противопоказаний к определенным группам препаратов.

1. Медикаментозными средствами первой линии являются синтетические препараты (Изониазид, Этамбутол) и антибиотики (Рифампицин, Канамицин).
2. К препаратам второй линии относятся синтетические препараты (Этионамид, Парааминосалициловая кислота) и антибиотик (Циклосерин).

Классификация препаратов на первую и вторую линию зависит от их токсичности и активности. Препараты первого ряда обладают высокой активностью и меньшей токсичностью, второй – назначаются при непереносимости лекарств из первого ряда и характеризуются либо меньшей активностью, либо большей нефро- и гепатотоксичностью. Обычно назначается комбинация из двух-трех средств, курс лечения составляет от десяти до восемнадцати месяцев.

Совместно с этиотропным лечением используют симптоматическое, которое включает дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы, иммуномодуляторы и витамины. Если эффект от приема препаратов отсутствует, то поводят хирургическое лечение.

Профилактика

Туберкулезный бронхоаденит относится к «социальным болезням», поэтому повышение заболеваемости связывают с социальными факторами, такими как: ухудшение материального состояния и жилищных условий. Соблюдение правил здорового образ жизни, личной гигиены, ежегодное прохождение флюорографического исследования и своевременная вакцинация детей в грудном возрасте на третий-пятый день жизни и в шесть-семь лет, также способствует снижению вероятности заболевания различными формами туберкулезом ВГЛУ.

Осложнения

Возможные осложнения туберкулезного бронхоаденита состоят из легочных и внелегочных форм, которые приводят к значительному ухудшению состояния пациентов, развитию тяжелых, порой неизлечимых изменений в тканях и органах. К таким осложнениям относят:

• Образование бронхолегочного свища с последующей диссеминацией возбудителя в системе бронхов. В этом случае происходит массивное выделение микобактерий с мокротой.
• Ателектаз легкого вследствие закупорки бронха казеозными массами, либо увеличенным лимфоузлом.
• Диссеминация — образование туберкулезных очагов в различных тканях и органах из-за лимфагенного и гематогенного распространения бактерий.
• Туберкулезный плеврит — вовлечение в воспаление плевры легких, с возникновением одышки и быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. В общем анализе крови также будут яркие изменения в виде увеличения числа лейкоцитов и СОЭ.
• Туберкулезная пневмония. Сопровождается выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани, хорошо проявляющемся интоксикационным синдромом и высокими неспецифическими показателями воспаления в общем и биохимическом анализах крови.