Тропизм к лимфоцитам что это

Тропизм к лимфоцитам что это thumbnail

Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше 4000 (или 40%) в 1 мкл крови. Причиной выступают острые вирусные заболевания, некоторые хронические бактериальные инфекции, злокачественные гематологические болезни и т.д. Клинические проявления определяются нозологией, на фоне которой развился лимфоцитоз. Уровень лимфоцитов исследуется в венозной или капиллярной крови при подсчете лейкоцитарной формулы общего анализа крови. Для коррекции лимфоцитоза проводится борьба с причиной, т.е. лечение основного заболевания.

Классификация

Нет четких числовых критериев разделения лимфоцитоза по степени выраженности. Условно выделяется умеренный (до 60%) и высокий лимфоцитоз (больше 60%). Основной причиной высокого лимфоцитоза считаются злокачественные болезни кроветворной и лимфатической ткани. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, подразделяется на:

  • Абсолютный. Под абсолютным лимфоцитозом подразумевается увеличение количества лимфоцитов наряду с общим числом лейкоцитов (у взрослых более 4000, у детей до 5 лет более 6000).
  • Относительный. Относительный лимфоцитоз встречается намного чаще и означает процентное возрастание лимфоцитов (больше 40%) на фоне нормального или даже пониженного общего числа лейкоцитов.

Причины лимфоцитоза

Физиологические состояния

Наиболее яркий пример – физиологический лимфоцитоз у детей в возрасте до 4-5 лет. Причина данного явления связана с возрастными изменениями в иммунной системе ребенка. С 7 дня жизни у детей начинается активный рост количества лимфоцитов (до 55-60%) и падение нейтрофилов (первый перекрест лейкоцитарной формулы). Затем к 4 годам лимфоциты возвращаются к показателям, как у взрослых (до 40%), а нейтрофилы, напротив, увеличиваются (второй перекрест). Патологическим лимфоцитозом у детей следует считать цифры больше 60%.

Отдельно выделяют кратковременные лимфоцитозы, не связанные ни с каким заболеванием. Среди таких причин лимфоцитоза:

  • Стресс.
  • Алиментарные факторы: голодание, следование вегетарианской диете.
  • Использование лекарственных препаратов: фенитоина, пара-аминосалициловой кислоты, наркотических анальгетиков.

Вирусные инфекции

Лимфоциты являются основным «орудием» иммунной системы против вирусов. Они вырабатывают специальные антитела (иммуноглобулины), которые, связываясь с вирусом, препятствуют его проникновению в клетки. В дальнейшем вирусные частицы подвергаются фагоцитозу. Другой механизм противовирусного иммунитета – уничтожение клеток, зараженных вирусной ДНК или РНК, путем запуска запрограммированной клеточной гибели (апоптоза). Сходным образом лимфоциты борются с некоторыми бактериями, внутриклеточными паразитами (токсоплазмами).

  • Острые вирусные инфекции. Наиболее частой причиной лимфоцитоза у детей признаны такие инфекционные заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа; у взрослых – грипп, ОРВИ. Обычно лимфоцитоз умеренный, он возникает резко, достигает максимума параллельно разгару заболевания, затем по мере разрешения симптомов быстро возвращается к нормальным значениям.
  • Инфекционный мононуклеоз. Специфической вирусной инфекцией у детей является инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейн-Барра. При инфекционном мононуклеозе лимфоцитоз более стойкий, может сохраняться несколько недель или месяцев. Иногда вирус персистирует годами и может стать причиной синдрома хронической усталости.

Помимо количественных изменений, вирусные инфекции считаются причиной появления атипичных мононуклеаров (вироцитов) – лимфоцитов, имеющих разную форму, измененную структуру ядра, базофильную цитоплазму. В незначительных количествах (менее 10%) они присутствуют при любых вирусных инфекциях. Более высокая концентрация таких клеток (более 10%) свидетельствует об инфекционном мононуклеозе.

Бактериальные инфекции

У взрослых одна из частых причин лимфоцитоза – бактериальные инфекции с хроническим течением, сопровождающиеся образованием специфических эпителиоидных гранулем (туберкулез, бруцеллез, сифилис). Реже причиной лимфоцитоза у взрослых выступают тифозные заболевания (брюшной, сыпной тиф, паратифы). Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей лимфоцитоз у детей, считается коклюш.

В основном наблюдается незначительный лимфоцитоз, причем практически всегда относительный, на фоне общей лейкопении. В виду хронического течения болезней лимфоцитоз может сохраняться неопределенно долго (месяцы, годы), увеличиваясь в периоды обострения. При туберкулезе лимфоцитоз свидетельствует о доброкачественном течении и считается предиктором благоприятного исхода.

Лимфоцитоз: норма и патология

Лимфоцитоз: норма и патология

Злокачественные болезни крови

Наиболее опасной причиной лифмоцитоза у взрослых и детей признаны миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания. В таких случаях лимфоцитоз обусловлен пролиферацией опухолевых клонов лимфатической ткани или злокачественной трансформацией кроветворных клеток в костном мозге. У взрослых в основном наблюдаются хронический лейкоз, неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). У детей чаще встречается лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Лимфоцитоз достигает очень высоких цифр (до 70-90%).

Нарастание лимфоцитоза происходит постепенно: максимальное значение достигается через несколько лет, уменьшается медленно, только под действием курсов химиотерапии. Быстрый возврат к нормальным показателям возможен только при пересадке костного мозга. Помимо лимфоцитоза, отмечаются такие признаки, как одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация), присутствие большого количества бластов, промежуточных форм (пролимфоцитов).

Эндокринные расстройства

В некоторых случаях причиной лимфоцитоза становятся заболевания эндокринных органов. Точный механизм данного явления до сих пор окончательно не установлен. Умеренная степень лимфоцитоза часто развивается одновременно с увеличением концентрации эозинофилов. У взрослых такая картина наблюдается при акромегалии, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочечников. У детей частой причиной становятся врожденные дисфункции половых желез. Лимфоцитоз быстро регрессирует после назначения заместительной гормональной терапии.

Другие причины

  • Ревматологические патологии: ревматоидный артрит, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка.
  • Болезни крови: апластическая анемия, В12-фолиево-дефицитная анемия, посттрансфузионный синдром.
  • Паразитарные инвазии: малярия, болезнь Шагаса, шистосомоз.
  • Аллергические реакции: бронхиальная астма.

Диагностика

Уровень лимфоцитов измеряется при клиническом анализе крови. В виду того, что лимфоцитоз имеет достаточно широкий этиологический спектр, при его обнаружении следует обратиться к специалисту широкого профиля (терапевту или педиатру), чтобы тот на основании жалоб пациента, анамнестических данных, физикального осмотра, назначил дополнительное обследование, которое может включать:

  • Анализы крови. Проводится подсчет лейкоцитарной формулы для определения процентного соотношения всех форм лейкоцитов. Методом микроскопии изучается мазок крови для выявления атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта (остатков разрушенных лимфоцитов). Определяются воспалительные маркеры – повышенные СОЭ, СРБ. Для обнаружения опухолевых антигенов выполняется иммунофенотипирование, иммуногистохимичекое исследование.
  • Идентификация возбудителя. С целью выявления инфекционного агента выполняются тесты на наличие антител к патогенам, их ДНК (методом ИФА, ПЦР). Проводятся бактериологические исследования – посев, микроскопия мокроты (туберкулез, коклюш), серологическая диагностика – реакция Райта, Хеддельсона (бруцеллез), реакция микропреципитации (сифилис).
  • Инструментальные исследования. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение прикорневых, медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация верхних долей легких, иногда выпот в плевральную полость. При мононуклеозе и гемобластозах на УЗИ брюшной полости обнаруживается выраженная спленомегалия, реже гепатомегалия.
  • Гистологические исследования. При хроническом лимфолейкозе в пунктате костного мозга находят большое количество лимфобластов. При лимфомах в биоптате лимфоузла, полученном путем тонкоигольной аспирации, выявляется диффузная пролиферация лимфоидных клеток с бластной морфологией. Специфический признак лимфогранулематоза – гигантские клетки Березовского-Штернберга.
Читайте также:  Регуляторные субпопуляции т лимфоцитов

Подсчет лейкоцитарной формулы

Подсчет лейкоцитарной формулы

Коррекция

Прямых способов нормализации концентрации лимфоцитов не существует. Для борьбы с лимфоцитозом необходимо лечить основную патологию, послужившую причиной повышения лимфоцитов. Незначительный кратковременный лимфоцитоз, возникший на фоне стресса, приема лекарственных препаратов или в период выздоровления от простудного заболевания, не требует терапии. В случае долговременного лимфоцитоза, как абсолютного, так и относительного, необходимо обратиться к врачу.

Для многих вирусных инфекций (ветряной оспы, краснухи, ОРВИ) на сегодняшний день не разработано этиотропной терапии. Для их лечения применяются патогенетические и симптоматические методы – обильное горячее питье, жаропонижающие, противовоспалительные лекарства. При катаральном синдроме назначаются полоскание и орошение горла антисептическими растворами, спреями. В первые дни гриппа эффективно использование противовирусных препаратов (осельтамивир, римантадин).

Имеются данные о снижении количества осложнений инфекционного мононуклеоза у взрослых путем назначения ацикловира, валцикловира. При бактериальных инфекциях прописывают антибиотики, при туберкулезе – комбинацию противотуберкулезных средств. Если причиной лимфоцитоза стало лимфопролиферативное заболевание, то требуется проведение длительных повторных курсов химиотерапии. При неэффективности консервативного лечения хронического миелолейкоза у взрослых прибегают к аллогенной трансплантации костного мозга.

Прогноз

В ряде случаев уровень лимфоцитов может быть ориентиром для прогнозирования развития заболевания. Например, лимфоцитоз при туберкулезе, как у детей, так и у взрослых, свидетельствует о благоприятном течении болезни и о скором выздоровлении. И наоборот, если причиной чрезмерного увеличения лимфоцитов выступают злокачественные гематологические заболевания, это косвенно может говорить о высокой вероятности летального исхода. Однако в первую очередь необходимо ориентироваться на основную патологию и ее тяжесть. Поэтому любая степень лимфоцитоза требует тщательного обследования для установления причины и своевременной терапии.

Источник

26. КОЖНЫЕ ПРИЗНАКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И СИНДРОМА ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)

Вирус
иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретрови-русов и
имеет тропизм к лимфоцитам CD4 (Т-хелперам), что ведет к их гибели и
снижению иммунитета.

Синдром
приобретенного иммунного дефицита (СПИД) – последняя стадия
ВИЧ-инфекции, при которой угнетение иммунной системы приводит к развитию
рецидивирующих инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей.

Эпидемиология. По
данным Всемирной организации здравоохранения, на декабрь 2005 г. в мире
было зарегистрировано 40,3 млн ВИЧ-инфицированных, из которых 4,9 млн
выявлено в 2005 г. В том же году умерло 3,1 млн больных, из них 570 000
детей до 15 лет. По темпам роста вновь регистрируемых случаев
ВИЧ-инфекции наша страна занимает одно из первых мест в мире.
Официальное число ВИЧ-инфицированных в России составляет 360 000, но
реальная численность людей, живущих с ВИЧ/СПИД в Российской Федерации, в
несколько раз больше.

Этиология и патогенез. ВИЧ
относится к группе ретровирусов и обладает особым тропизмом к
Т-хелперам, имеющим CD4-рецепторы. Выявлено 2 типа вируса: ВИЧ-1 (широко
распространенный во всем мире, а также в нашей стране) и ВИЧ-2,
выделяемый преимущественно от больных в Западной Африке.

Пути
передачи ВИЧ – половой, через кровь, вертикальный. Основной путь –
половой при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах.

Через
кровь возможна передача при пользовании общими шприцами (у наркоманов),
при переливании крови или ее препаратов, при трансплантации органов и
тканей от ВИЧ-инфицированных. Известны случаи заражения больных
гемофилией при введении им препаратов (фактор VIII и фактор IX) из крови
носителей ВИЧ, а также при пересадке трупной роговицы от больного. При
вертикальном пути заражение происходит внутриутробно или во время родов,
а также через грудное молоко. Другие пути передачи (воздушно-капельный,
кровососущими насекомыми) не зарегистрированы.

Основные группы риска по ВИЧ/СПИД:

– потребители инъекционных наркотических веществ;

– работники коммерческого секса обоего пола, включая гомосексуа-лов;

– заключенные в тюрьмах;

– мигранты и перемещенные лица, а также беспризорные и безнадзорные дети.

Стадии ВИЧ-инфекции.

1. От момента заражения до появления серопозитивности. Заражение не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями.

После
инкубационного периода продолжительностью от 1 до 6 нед могут
наблюдаться кратковременные подъемы температуры, боли в мышцах и
суставах, головные боли, увеличение лимфатических узлов, астения. Кожные
проявления отмечаются только у 10-50% ВИЧ-инфицированных в виде
пятнистых или пятнисто-папулезных высыпаний, преимущественно на
туловище. Обычно они не сопровождаются зудом и самопроизвольно
разрешаются в течение 6-8 дней. Отмечаются афтоз-ные высыпания в полости
рта, фарингиты, язвы на половых органах. Лимфоцитов CD4 более 500 в 1
мм3.

Читайте также:  Общая характеристика в лимфоцитов

2. Бессимптомная стадия у носителей ВИЧ-инфекции. После
стихания острой реакции на внедрение вируса наступает бессимптомная
стадия, длящаяся иногда годами. ВИЧ-инфицированные сохраняют
трудоспособность и видимость полного здоровья, но у них чаще наблюдаются
банальные инфекции, в том числе кожные. Уменьшение количества CD4 до
400 в 1 мм3 указывает на быстрое прогрессирование болезни.

3. Стадия клинических проявлений СПИДа. Промежуток между заражением ВИЧ и развитием СПИДа составляет в среднем 8 лет (от 1 до 18 лет).

Наряду
с общими симптомами, кожные проявления являются наиболее
демонстративными и могут служить диагностическими и прогностическими
маркерами ВИЧ-инфекции.

Лимфоцитов CD4 у больных на этой стадии менее 400 в 1 мм3.

Общие
клинические проявления СПИДа: потеря массы тела более 10% исходной;
поносы длительностью более 1 мес; рецидивирующие инфекции верхних
дыхательных путей; туберкулез легких; необычное течение банальных
инфекций; оппортунистические инфекции: пневмо-цистная пневмония,
церебральный токсоплазмоз, энцефалиты различной этиологии,
сальмонеллезная септицемия, церебральный токсоплазмоз, инфекция,
вызванная цитомегаловирусом.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции на коже

Грибковые инфекции кожи и слизистых оболочек

Кандидоз слизистой оболочки ротовой полости или глотки, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, встречается
у 40% ВИЧ-инфицированных. Белые налеты на слизистой оболочке щек, языка
и гортани способны сливаться в очаги с четкими границами.
Эритема-тозная форма кандидоза указывает на агрессивное течение болезни.
Часто диагностируются упорные вульвовагиниты, проявляющиеся
серовато-белым крошковатым налетом, зудом и жжением. Несколько реже
наблюдаются онихии, паронихии и кандидоз крупных складок.

При выраженном иммунодефиците развивается кандидоз трахеи, бронхов и легких, входящий в перечень оппортунистических инфекций.

Микозы у
ВИЧ-инфицированных бывают распространенными, тяжелыми, плохо поддаются
лечению и часто рецидивируют. Встречаются диссеминированные формы
микозов, в том числе разноцветного лишая, а также поражения волосистой
части головы у взрослых, что редко наблюдается у лиц с нормальным
иммунным статусом. Диагноз основывается на клинической картине и
нахождении мицелия при микроскопическом исследовании, а также на
идентификации полученной при посеве культуры возбудителя.

Глубокие микозы (криптококкоз,
споротрихоз, хромомикоз и др.) вне эндемичных для них зон являются
оппортунистическими инфекциями и указывают на быстрое прогрессирование
СПИДа.

Вирусные инфекции

Клинические
проявления простого герпеса встречаются у 5-20% ВИЧ-инфицированных, так
как иммунодефицит способствует активации вируса, а серопозитивность по
вирусу простого герпеса (ВПГ-2) определяется у 40-95% зараженных лиц.
Поражения могут занимать не-

обычно
большую площадь и завершаться некрозом. Особенности клинических
проявлений, торпидность течения, а также рецидивы болезни позволяют
подозревать СПИД.

Herpes zoster может
служить маркером ВИЧ-инфекции, так как возникает у 70-90% больных и
проявляется буллезными и везикулезными высыпаниями (рис. 102).
Локализация поражений в области головы и шеи указывает на агрессивное
течение ВИЧ-инфекции. Наиболее тяжелыми осложнениями являются кератиты и
слепота при герпетических высыпаниях в области глаз. На фоне
иммунодефицита наблюдаются рецидивы опоясывающего лишая (в том же или
другом дерматоме) и его хроническое течение.

Веррукозная лейкоплакия имеет
бляшечную и бородавчатую разновидности. Для последней, этиологическим
фактором которой считают вирус Эпштейна-Барр, типично появление
бугристых или бородавчатых образований молочно-белого или белого цвета с
неровными краями на слизистой оболочки ротовой полости. У 80% пациентов
с признаками бородавчатой лейкоплакии («волосатый язык») через 7-31 мес
после установления диагноза развился СПИД.

Ветряная оспа вызывается тем же вирусом varicella zoster, что и герпес zoster. Везикулезные
высыпания сразу же после своего возникновения напоминают капли воды на
коже. В центре везикул появляются пупко-образные вдавления, а сами
везикулы в течение 8-12 ч превращаются в пустулы, а затем в корки. После
их отпадения через 1-3 нед остаются розоватые, слегка запавшие
углубления округлой формы, иногда атрофические рубчики. Первые элементы
возникают на лице и волосистой части головы, затем процесс постепенно
распространяется на туловище и конечности. Сыпь наиболее обильная между
лопатками, на боковых поверхностях туловища, в подколенных и локтевых
ямках. Часто поражаются слизистые оболочки: нёбо, глотка, гортань,
трахея. Возможны высыпания на конъюнктиве и слизистой оболочке
влагалища. Субъективно больные отмечают

Рис. 102. Herpes zoster у ВИЧ-инфицированного

выраженный зуд. Появление болезни у взрослого человека, особенно из группы риска, требует серологического обследования.

Остроконечные кондиломы, вызываемые
вирусом папилломы человека (обычно типов 6 и 11), представляют собой
мягкие бородавчатые образования. Сливаясь в более крупные очаги, они
напоминают цветную капусту или петушиный гребень. Чаще всего
локализуются на внутреннем листке крайней плоти у мужчин (рис. 103) или у
входа во влагалище у женщин. По мере нарастания иммунодефицита
кондиломы сильно разрастаются и могут образовывать весьма обширные
конгломераты.

Вирус герпеса 6-го типа обнаруживается у 90% ВИЧ-инфицированных с так называемым синдромом хронической усталости или внезапной экзантемой в виде пятнистых и папулезных высыпаний, не имеющих специфических признаков и обычно проходящих под диагнозом токси-кодермии.

Читайте также:  Что значит если у ребенка завышены лимфоциты

Контагиозный моллюск, этиологическим
фактором которого являются 2 типа поксвирусов, проявляется в виде
плотных, часто блестящих полусферических узелков цвета нормальной кожи,
размером от 1 мм до 1 см, с пупкообразным вдавлением в центре. У
ВИЧ-инфицированных бывают многие сотни элементов, они достигают крупных
размеров и часто поражают лицо.

Простые (вульгарные) бородавки вызываются
вирусом папилломы человека. Локализованная доброкачественная
гиперплазия эпидермиса в виде папул или ороговевающих бляшек с грубой
неровной поверхностью не представляет затруднений в диагностике.
Распространенность и тяжесть проявлений зависит от степени
иммунодефицита.

Саркома Капоши, входящая
в группу мезенхимальных опухолей сосудистой ткани, является
патогномоничным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Классическими
кожными признаками эпидемической саркомы Капоши, как и спорадической,
являются пятна, узелки, бляшки и опухолевидные образования. Пятнистые
элементы способны занимать значительную площадь, превосходящую таковую у
больных спорадической саркомой Капоши. Узелки и узлы полусферической
формы плотной или эластической консистенции диаметром от нескольких
миллиметров до 1-2 см и более, локализуются в дерме и захватывают
гиподерму. Свежие элементы красно-багрового или красно-фиолетового
цвета, цвет старых ближе к красно-коричневому (рис. 104).

Саркома
Капоши на фоне иммунодефицита чаще располагается на верхней половине
туловища. Высыпания склонны к образованию бляшек, часто бывает поражение
слизистых оболочек, кончика носа и внут-

ренних
органов. Высыпания на слизистой оболочке рта наблюдаются примерно у
трети больных, чаще на мягком нёбе, иногда на языке или деснах.

Продолжительность
жизни больных в этой стадии зависит от степени иммунодефицита и
активности присоединившихся оппортунистических инфекций.

Бактериальные инфекции

Стафилококковые и стрептококковые поражения
кожи в виде фолликулитов, фурункулов, карбункулов, флегмон, импетиго,
абсцессов возникает при ВИЧ-инфекции наиболее часто. Торпидность
течения, низкая эффективность лечения антибиотиками должны настораживать
и служить основанием для серологического обследования на ВИЧ.

Сифилис у
ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается более частыми и выраженными
поражениями ладоней и подошв вплоть до сифилитической кератодермии,
папуло-пустулезными высыпаниями во вторичном периоде, гиперпигментацией
кожи ладоней и подмышечных областей. Развивающийся иммунодефицит
способствует быстрому появлению симптомов нейросифилиса в результате
поражения центральной нервной системы бледной трепо-немой, не-смотря на
полноценное лечение.

Любое
язвенное поражение половых органов (сифилис, герпес, мягкий шанкр)
становится фактором риска, а пациент должен пройти всестороннее
серологическое обследование, в частности на ВИЧ.

Паразитарные инфекции

Чесотка нередко
сопутствует иммунодефициту, принимая атипичные формы с большим
количеством гиперкератотических высыпаний на туловище, в круп-

Рис. 103. Остроконечные кондиломы

Рис. 104. Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированного

ных складках, на коленях и локтях, а также на шее. Отмечались случаи норвежской чесотки у ВИЧ-инфицированных больных. Прочие дерматозы

Себорейный дерматит у
ВИЧ-инфицированных локализуется как на типичных участках (волосистая
часть головы, носогубные и заушные складки, грудь, межлопаточная
область), так и на носу, щеках, подбородке. У ВИЧ-инфицированных
отмечаются псориазиформные высыпания. Распространенность и тяжесть
процесса зависят от степени иммунодефицита.

Стафилококковые инфекции в
виде фолликулитов, фурункулов, карбункулов, флегмон, длительно
существующих и плохо поддающихся лечению, могут указывать на сниженный
иммунитет.

Таким образом,
дерматологические проявления при иммунодефиците позволяют не только
заподозрить его и путем серологического обследования подтвердить
клинический диагноз, но и прогнозировать течение СПИДа. Лейкоплакия
языка, кандидоз полости рта и глотки, хроническое течение опоясывающего
лишая или его локализация в области головы, саркома Капоши служат плохим
прогнозом течения болезни.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Тестирование
на ВИЧ должно быть предложено всем пациентам с подозрительными
клиническими признаками, а также лицам, входящим в группу риска.

Диагностика
ВИЧ-инфекции обычно проводится в специализированных учреждениях с
помощью чувствительного иммуноферментного анализа (ИФА) сыворотки крови
на антитела к ВИЧ-1. Положительный результат скринингового ИФА в
обязательном порядке должен быть подтвержден более специфическим тестом,
таким, как вестерн-имму-ноблоттинг (ВБ). Антитела к ВИЧ выявляются у
95% пациентов в течение 3 мес после заражения. Отрицательные тесты,
полученные в период менее 6 мес после предполагаемого заражения, не
исключают инфекцию.

Тестирование
на ВИЧ-2 рекомендуют только лицам, приехавшим из стран, где ВИЧ-2 имеет
эпидемическое распространение, или имевшим половые контакты с жителями
этих стран.

Лечение ВИЧ-инфекции
является сложной проблемой и проводится только в специализированных
учреждениях. Комбинации антиретрови-русных препаратов подбирают
индивидуально, с учетом общего состояния пациента, количества
лимфоцитов-хелперов (CD4+), сопутствующих заболеваний и др.
Комбинированную противовирусную терапию прово-

дят
не одним, а тремя препаратами и более (тимазид, хивид, видекс, вирасепт
и др.) в различных сочетаниях в зависимости от устойчивости вируса. В
основе действия современных фармакологических препаратов лежит ингибиция
некоторых ферментов ВИЧ (обратной транскриптазы, протеаз и др.), что
препятствует размножению вируса.

Профилактика ВИЧ-инфекции. Основными
путями распространения ВИЧ-инфекции являются заражение при половых
контактах или совместном использовании шприцев наркоманами. В связи с
этим основные меры профилактики:

– все мероприятия, направленные на борьбу с наркоманией;

– информирование
населения о доступных мерах профилактики ВИЧ-инфекции (защищенный секс,
использование только одноразовых шприцев);

– обеспечение
безопасности медицинских манипуляций, переливания донорской крови,
биологических жидкостей или их препаратов, пересадки органов и тканей;

– регулярная информация врачей всех профилей о клинике, диагностике, эпидемиологии и профилактике ВИЧ-инфекции.

Источник