Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы
Микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.
• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы нарушения микроциркуляции
Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
• Ускорение кровотока.
† Основные причины.
‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.
• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).
‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).
• Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.
† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).
† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).
Трансмуральные нарушения микроциркуляции
Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.
• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
† Увеличение проницаемости.
‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).
† Уменьшение проницаемости.
‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.
‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.
• Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.
Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
† Последствия.
‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.
‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.
‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
† Причины.
‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.
Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах
Источник
ТИПОВЫЕ
ФОРМЫ нарушениЯ микроциркуляции
Нарушения
периферического кровообращения
Микроциркуляция
– упорядоченное движение крови и лимфы
по микрососудам, транскапиллярный
перенос плазмы и форменных элементов
крови, перемещение жидкости во
внесосудистом пространстве.
В
системе микроциркуляции выделяют три
взаимосвязанных
звена:
1. Мельчайшие
кровеносные сосуды (артериолы, венулы,
пре- и посткапилляры, истинные капилляры
и артериоло-венулярные анастамозы),
участвующие в транспорте крови и
транскапиллярном обмене.
2. Пути транспорта
веществ в тканях, включающие интерстициальные
пространства (периваскулярные и
межклеточные).
3. Лимфатические
капилляры, посткапилляры и собирательные
лимфатические сосуды.
Диаметр сосудов
микроциркуляторного русла колеблется
от 2 до 200 мкм.
Артериолы– главный
компонент резистивных сосудов.
Обеспечивают регуляцию объема
кровоснабжения тканей и ламинарность
тока крови. Тонус их мышечной стенки
регулируется симпатической и
парасимпатической нервной системой, а
также БАВ.
Прекапилляры
участвуют в регуляции объема кровоснабжения
тканей путем изменения просвета
прекапиллярных сфинктеров, образованных
гладкомышечными клетками. Тонус их
стенок регулируется нервными влияниями
и гуморальными факторами.
Капилляры– трофический
и обменный компонент микроциркуляторного
русла. Процессы транскапиллярного
обмена, а также просвет капилляров
(путем изменения объема эндотелиальных
клеток и тонуса перицитов) регулируются
агентами местного генеза: простагландинами,
кининами, биогенными аминами, ионами и
др.
Посткапилляры
и венулы
– коллекторы крови. Их емкость значительно
превышает совокупную емкость артериол
и прекапилляров. они регулируют объем
оттекающей от ткани крови и, опосредованно,
приток ее к тканям, а также тургор тканей.
Прекапиллярный
сфинктер
(скопление циркулярно ориентированных
ГМК) находится в месте отделения капилляра
от артериолы. Сфинктеры контролируют
локальный объём крови, проходящий через
капилляры. Объём крови, проходящей через
терминальное сосудистое русло в целом,
определяется тонусом ГМК артериол.
Артериоло-венулярные
анастомозы
связывают артериолы непосредственно
с венулами и артерио-венозные анастомозы
между мелкими артериями и мелкими
венами. Стенка анастомозов содержит
много ГМК. Обе разновидности анастомозов
обеспечивают юкстакапиллярный кровоток,
участвуют в регуляции объема кровотока
и кровенаполнения тканей. Открытие их
способствует мобилизации депонированной
крови.
Артериоло-венулярные
анастомозы в большом количестве имеются
в некоторых участках кожи, где они играют
важную роль в терморегуляции (мочка
уха, пальцы).
Причины
нарушения микроциркуляции
1. Расстройства
центрального и регионарного кровообращения
(сердечная недостаточность, патологические
формы артериальной гиперемии, венозная
гиперемия и ишемия).
2. Изменение вязкости
и объема крови и лимфы в результате
следующих причин:
гемо(лимфо)концентрации
вследствие гипогидратации, полицитемии,
гиперпротеинемии;гемо(лимфо)дилюции
вследствие гипергидратации, панцитопении;агрегации
и агглютинации форменных элементов
крови, сопровождающихся повышением ее
вязкости;внутрисосудистого
диссеминированного свертывания крови,
фибринолиза и тромбоза.
3. Повреждения
стенок сосудов микроциркуляторного
русла, обусловливающие нарушение их
целостности и гладкости (при атеросклерозе,
воспалении, опухоли и т. д.).
1.
Интраваскулярные
(внутрисосудистые).
2.
Трансмуральные (чресстеночные).
3.
Экстраваскулярные (внесосудистые).
1. Интраваскулярные (Внутрисосудистые) Расстройства
Основные
внутрисосудистые нарушения указаны на
рис. 1
Внутрисосудистые
нарушения микроциркуляции
Замедление
тока крови и/или лимфы
избыточное ускорение
тока крови и/или лимфы
Нарушение турбулентности
тока крови и /или лимфы.
Чрезмерное
увеличение юкстакапиллярного тока
крови
,
Рис.
1 – Внутрисосудистые
нарушения микроциркуляции
Причины замедления
тока крови и/или лимфы:
расстройства
гемо‑ и лимфодинамики (например, при
сердечной недостаточности, венозной
гиперемии, ишемии, лимфорее);
увеличение
вязкости крови(например,
в результате гемоконцентрации при
длительной рвоте, диарее, плазморрагии
при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии,
внутрисосудистом диссеменированом
свёртывании крови);
уменьшение
просвета микрососудов(вследствие
сдавления их опухолью, отёчной тканью,
образования в них тромбов, попадания
эмбола, набухания или гиперплазии
эндотелиальных клеток, образования
атеросклеротической бляшки и т.п.).
Причины
избыточного ускорения тока крови и/или
лимфы:
нарушения
гемо- и/или лимфодинамики (например,
при патологической артериальной
гиперемии или сбросе артериальной
крови в венозное русло через
артериоловенулярные шунты);снижение
вязкости крови (при гемодилюции,
гипопротеинемии, почечной недостаточности,
панцитопении.
Причины
турбулентности тока крови:
повреждение
стенок микрососудов
и/или нарушение гладкости их
(при васкулитах, гиперплазии клеток
эндотелия, артериосклерозе, фиброзных
изменениях в сосудистой стенке и т.п.).изменения
агрегатного состояния крови (например,
при формировании пристеночных
микротромбов, нарушающих ламинарный
ток крови).
Чрезмерное
увеличение юкстакапиллярного тока
крови
Развивается при
открытии артерио-венозных и
артериоло-венулярных шунтов и проявляется
сбросом избытка крови из артерий и
артериол в вены и венулы, минуя капиллярную
сеть микроциркуляторного русла. Причины:
спазм
артериол и закрытие прекапиллярных
сфинктеров при значительном увеличении
уровня катехоламинов в крови (при
гиперкатехоламиновом кризе у пациентов
с опухолью мозгового вещества
надпочечников – феохромоцитоме);
при
чрезмерном повышении тонуса симпатической
нервной системы (при стрессе).
2. Трансмуральные («чресстеночные») расстройства
Трансмуральные
нарушения микроциркуляции делят на 2
подгруппы:
изменения
тока жидкости;движения
форменных элементов крови.
При патологии часто
наблюдается увеличение или уменьшение
интенсивности перехода веществ через
сосудистую стенку не только вследствие
изменения интенсивности кровотока, но
и в результате истинного нарушения
сосудистой проницаемости, которое
сопровождается изменением структуры
стенки сосудов обмена.
Сосуды обмена
характеризуются двумя основными
феноменами — осуществление движения
крови и способность пропускать в
направлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратно
воду, растворимые газы и крупномолекулярные
(белковые) вещества. Морфологической
основой проницаемости является эндотелий
и базальная мембрана. Эти образования,
а также периваскулярная соединительная
ткань образуют гистогематический
барьер.
Механизм
перехода вещества через сосудистую
стенку может быть активный
и пассивный.
Активный
осуществляется против концентрационного
и электрохимического градиентов, и для
его осуществления требуется достаточно
большое количество энергии (белки и
другие макромолекулы).
Пассивный
транспорт (перенос воды, растворимых
газов и низкомолекулярных веществ)
транспорт осуществляется в соответствии
с концентрационными и электрохимическими
градиентами.
Соседние файлы в папке Печать
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Е.
Maggio (1965), расстройства микроциркуляции
разделяют на 1)внутрисосудистые
нарушения 2)
внесосудистые
нарушения.
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
НАРУШЕНИЯ
Наиболее
важными внутрисосудистыми нарушениями
являются расстройства реологических
особенностей крови в связи с изменением
ее вязкости. Основными особенностями
сладжированной крови являются прилипание
друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и
тромбоцитов и повышение вязкости крови,
что затрудняет ее перфузию через
микрососуды. Внутрисосудистое образование
агрегатов эритроцитов и других клеток
крови наблюдается при перевязке сосудов;
при повреждении тканей; при избытке в
крови брадикинина, серотонина, тромбина,
норадреналина; при внутривенном введении
высокомолекулярных веществ — декстрана,
метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком,
кадмием, бензолом, толуолом, анилином;
при различных видах шока, олигурии,
острой сосудистой недостаточности; при
экстракорпоральном кровообращении;
при гипотермии; при заболеваниях,
сопровождающихся увеличением в крови
содержания фибриногена и глобулинов и
снижением содержания альбуминов
(множественная миелома, макроглобулинемия
и др.).
Сладж
может : 1)обратимым
(при наличии только агрегации эритроцитов)
и 2)необратимым.
В последнем случае имеет место агглютинация
эритроцитов.
Процесс
формирования агрегатов клеток крови
имеет определенную последовательность.
В первые минуты после повреждения,
преимущественно в капиллярных сосудах
и венулах, образуются агрегаты из
тромбоцитов
и хиломикронов.
Они плотно фиксируются к стенке
микрососудов, образуя “белый”
тромб, или уносятся в другие отделы
сосудистой системы к новым очагам
тромбообразования.
Эритроцитарные
агрегаты
образуются в первые часы после повреждения,
первоначально в венулах, а затем в
артериолах и обусловлено это снижением
скорости кровотока.
Патофизиологические
последствия агрегации эритроцитов
проявляются нарушением микроциркуляции
и последующими нарушениями метаболизма
и функции органов и систем.
Нарушения
микроциркуляции обусловлены:
1.
Парциальной обтурацией микрососудов
вследствие оседания на их внутренней
оболочке эритроцитарных агрегатов.
2.
Полной обтурацией микрососудов агрегатами
тромбоцитов и эритроцитов .
3.
Резким замедлением кровотока, сепарацией
(отделение) плазмы от эритроцитов, ,
стазом. Капиллярные сосуды пропускают
только плазму.
Комплекс
описанных выше патофизиологических
нарушений микроциркуляции на заключительном
этапе развития сладжа, характеризующийся
выраженными нарушениями метаболизма
и функций органов и тканей, а также
недостаточным уровнем трофического
обеспечения, называют капиллярно-трофической
недостаточностью.
ВНЕСОСУДИСТЫЕ
НАРУШЕНИЯ
1)Реакция
тканевых базофилов
окружающей сосуды соединительной ткани
на повреждающие агенты.
При
некоторых патологических процессах
(воспаление) из тканевых базофилов при
их дегрануляции в окружающее микрососуды
интерстициальное пространство
выбрасываются биологически активные
вещества и ферменты.
2)Изменения
периваскулярного транспорта
интерстициальной жидкости вместе с
растворенными в ней веществами,
образования и транспорта лимфы.
Усиление
транссудации жидкости наблюдается при
увеличении гидродинамического давления
крови на стенки микрососудов (наиболее
частой причиной этого является застой
крови местного характера или вызванный
общей недостаточностью кровообращения);
при уменьшении онкотического давления
крови (основными причинами являются
снижение продукции плазменных белков,
прежде всего альбуминов, например, при
голодании).
Недостаточностью
лимфатической системы (лимфообращения)
-состояние, при котором лимфатические
сосуды не выполняют свою основную
функцию — осуществление постоянного
и эффективного дренажа интерстиция.
И.
Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) :
1. Механическая
недостаточность.
При данной форме течение лимфы затруднено
в связи с наличием органических (сдавление
опухолью, облитерация лимфатических
сосудов при их воспалении) или
функциональных причин (повышение
давления в магистральных венозных
сосудах, спазм лимфатических сосудов).
2. Динамическая
недостаточность (объем
транссудации межтканевой жидкости
превышает возможность лимфатической
системы обеспечивать эффективный дренаж
межуточной ткани).
3. Резорбционная
недостаточность,
обусловленная структурными изменениями
межуточной ткани, накоплением белков
и осаждением их патологических видов
в интерстиции.
Клиника
:
отек, накопление белков и продуктов их
распада в межуточной ткани и развитие
фиброза, склероза в хронической стадии.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
Источник