Т лимфоциты супрессоры осуществляют

Т лимфоциты супрессоры осуществляют thumbnail

   Т-клетки это фактически приобретенный иммунитет, способный защитить от цитотоксического повреждающего воздействия на организм. Чужеродные клетки-агрессоры, попадая в организм вносят “хаос”, который внешне проявляется в симптомах заболеваний.

Клетки-агрессоры повреждают по ходу своей деятельности в организме все, что могут, действуя в своих интересах. А задача иммунной системы найти и уничтожить все чуждые элементы.

Специфическая защита организма от биологической агрессии (чужеродных молекул, клеток, токсинов, бактерий, вирусов, грибов и т.д.) осуществляется при помощи двух механизмов:

  • продуцирования специфических антител в ответ на чужеродные антигены (потенциально опасных для организма веществ);
  • выработки клеточных факторов приобретённого иммунитета (Т-клетки).

Как осуществляются иммунные реакции

При попадании в организм человека «клетки-агрессора», иммунная система распознаёт чужеродные и собственные измененные макромолекулы (антигены) и удаляет их из организма. Также при первичном контакте с новыми антигенами происходит их запоминание, что способствует их более быстрому удалению, в случае вторичного попадания в организм.

Процесс запоминания (презентация) происходит благодаря антиген-распознающим рецепторам клеток и работе антиген представляющих молекул (МНС молекул- комплексов гистосовместимости).

Что такое Т-клетки иммунной системы, и какие функции они выполняют

Функционирование иммунной системы обуславливается работой лимфоцитов. Это клетки иммунной системы, являющиеся

разновидностью лейкоцитов и способствующие формированию приобретённого иммунитета. Среди них выделяют:

  • В-клетки (распознающие «агрессора» и вырабатывающие к нему антитела);
  • Т-клетки (выполняющие функцию регулятора клеточного иммунитета);
  • NК- клетки (разрушающие отмеченные антителами чужеродные структуры).

Однако, помимо регуляции иммунного ответа, Т-лимфоциты способны выполнять эффекторную функцию, разрушая опухолевые, мутировавшие и чужеродные клетки, участвовать в формировании иммунологической памяти, распознавать антигены и индуцировать иммунные реакции.

Справочно. Важной особенностью T-клеток является их способность реагировать только на презентированные антигены. На одном T-лимфоците находится только один рецептор к одному конкретному антигену. Это обеспечивает отсутствие реакции T-клеток на собственные аутоантигены организма.

Разнообразие функций Т-лимфоцитов обусловлено наличием в них субпопуляций, представленных Т-хелперами, Т-киллерами и Т-супрессорами.

Субпопуляция клеток, их стадия дифференцирования (развития), степень зрелости и т.д. определяется при помощи специальных кластеров дифференцировки, обозначаемых как СD. Наиболее значимыми являются СD3, СD4 и СD8:

  • СD3 находится на всех зрелых T-лимфоцитах, он способствует передаче сигнала от рецептора к цитоплазме. Это важный маркер функционирования лимфоцитов.
  • СD8 – это маркер цитотоксических T-клеток.
  • СD4 является маркером T-хелперов и рецептором к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

Т-хелперы

Около половины Т-лимфоцитов имеют антиген CD4, то есть являются Т-хелперами. Это помощники, стимулирующие процесс секреции антител В-лимфоцитами, стимулируют работу моноцитов, тучных клеток и предшественников Т-киллеров к «включению» в иммунную реакцию.

Справочно. Функция хелперов осуществляется за счёт синтеза цитокинов (информационных молекул, регулирующих взаимодействие между клетками).

В зависимости от продуцируемого цитокина, их разделяют на:

  • T-хелперные клетки 1-го класса (продуцируют интерлейкин-2 и гамма-интерферон, обеспечивая гуморальный иммунный ответ на вирусы, бактерии, опухоли и трансплантанты).
  • T-хелперные клетки 2-го класса (секретируют интерлейкины-4,-5,-10,-13 и отвечают за образование IgЕ, а также иммунного ответа, направленного на внеклеточные бактерии).

Т-хелперы 1-го и 2-го типа всегда взаимодействуют антагонистически, то есть повышенная активность первого типа угнетает функцию второго типа и наоборот.

Работа хелперов обеспечивает взаимодействие между всеми клетками иммунитета, определяя какой тип иммунного ответа будет преобладать (клеточный либо гуморальный).

Важно. Нарушение работы клеток-помощников, а именно недостаточность их функции, наблюдается у больных с приобретённым иммунодефицитом. Т-хелперы являются основной мишенью ВИЧ. В результате их гибели нарушается иммунная реакция организма на стимуляцию антигенов, что приводит к развитию тяжёлых инфекций, росту онкологических новообразований и летальному исходу.

Читайте также:  Лимфоциты и моноциты завышены

Т-киллеры

   Это так называемые T-эффекторы (цитотоксические клетки) или клетки убийцы. Такое название обусловлено их способностью уничтожать клетки-мишени. Осуществляя лизирование (ли́зис (от греч. λύσις — разделение) — растворение клеток и их систем) мишеней, переносящих чужеродный антиген или мутировавший аутоантиген (трансплантанты, опухолевые клетки), они обеспечивают реакции противоопухолевой защиты, трансплантационного и противовирусного иммунитета, а также аутоиммунные реакции.

Т-киллеры при помощи собственных МНС-молекул распознают чужеродный антиген. Связываясь с ним на поверхности клетки, они продуцируют перфорин (цитотоксический белок).

После лизирования клетки «агрессора» Т-киллеры остаются жизнеспособными и продолжают циркулировать в крови, разрушая чужеродные антигены.

Т-киллеры составляют до 25-ти процентов от всех Т-лимфоциотов.

Справочно. Помимо обеспечения реакций нормального иммунного ответа, Т-эффекторы могут участвовать в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности, способствуя развитию гиперчувствительности второго типа (цитотоксической).

Это может проявляться лекарственными аллергиями и различными аутоиммунными заболеваниями (системные заболевания соединительной ткани, гемолитическая анемия аутоиммунного характера, злокачественная миастения, аутоиммунные тиреоидиты, и т.д.).

Подобным механизмом действия обладают некоторые лекарственные средства, способные запускать процессы некроза опухолевых клеток.

Важно. Препараты с цитотоксическим действием используют в химиотерапии онкологических заболеваний.

Например, к таким медикаментам относится Хлорбутин. Это средство применяют для лечения хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза и рака яичников.

Т-супрессоры и клетки памяти

Супрессоры подавляют функцию хелперов и В-лимфоцитарного звена. Однако современная классификация не выносит супрессоры в отдельную субпопуляцию. Поскольку доказано, что решающую роль в угнетении иммунной реакции играют апоптоз и специфические цитокины.

Помимо основных T-лимфоцитов, в организме человека существуют потомки клеток, контактировавших с антигеном и имеющих к нему рецепторы. Это клетки обеспечивающие иммунологическую память. Они способны в течение от десяти до 15 лет сохранять память об антигене, передавая её другим клеткам.

Справочно. Благодаря клеткам памяти обеспечивается быстрый иммунный ответ при повторном попадании «агрессора» в организм.

Нулевые лимфоциты

К ним относят лимфоциты, не имеющие T и B маркеров. Они составляют до 10% от всей популяции лимфоцитов. К ним относят NК-клетки (естественные киллеры) и K-клетки (киллерные).

Справочно. Основным отличием NK-клеток от T-киллеров является способность уничтожать не сенсибиллизированные клетки-мишени.

K-клетки отвечают за антителозависимую клеточную цитотоксичность. Они отражают взаимодействия гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также выступают в качестве «наводчиков» эффекторных (выполняющих функцию – в данном случае уничтожение) клеток на мишень.

NК- клетки обеспечивают контроль за качеством клеток и участвуют в формировании противовирусного иммунитета, обеспечиваютзащиту от роста опухолей и размножения мутировавших (дефектных) клеток.

Диагностика клеточного иммунитета

  Диагностика T- и B-лимфоцитарного звена позволяет оценить состояние клеточного иммунитета. Базовое исследование с определением процентного содержания Т-, В- и нулевых клеток проводится с целью выявления первичных или вторичных иммунодефицитов, а также при контроле иммуностимулирующего лечения.

Исследование основных популяций при помощи маркеров CD3, 8, 19, 16+5б, а также соотношение между хелперами и киллерами, позволяет комплексно оценить иммунный статус. Для исследования используют венозную кровь.

Диагностика проводится при выявлении и контроле течения:

  • аутоиммунных заболеваний (увеличено содержание CD3, CD4 хелперов);
  • лимфолейкозов (повышено количество Т-лимфоцитов CD3);
  • злокачественных новообразований (увеличено количество NK);
  • ВИЧ (CD3, CD8);
  • хронических инфекций, аллергических реакций, бронхиальной астмы и т.д.

Справочно. В зависимости от результатов анализа пациенту может быть рекомендована консультация иммунолога, гематолога, аллерголога, онколога или инфекциониста. С дальнейшим лечением у профильного специалиста по основному заболеванию.

Источник

Оглавление темы “СD8 лимфоциты. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Классификация антигенов ( Аг ).”:

1. Рецептор Т-клеток. Активация Т-лимфоцитов. Субпопуляции Т-лимфоцитов. СD4+ лимфоциты.

2. СD8 лимфоциты. Т супрессоры. Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров. Т-клетки памяти.

3. В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов ).

4. Естественные киллеры ( NK-клетки ). Перфорины. Функция естественных киллеров. Задачи NK-клеток.

5. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Иммунные реакции. Классификация имунных реакций. Антигены. Свойства антигенов. Структура антигенов ( Аг ). Валентность Аг.

6. Классификация антигенов ( Аг ). Иммуногены. Гаптены. Непреципитирующие гаптены. Преципитирующие гаптены. Полугаптены. Проантигены.

7. Адъюванты. Адъювант Фройнда. Толерогены. Природа антигенов (Аг). Происхождение антигенов. Молекулярная масса антигенов (Аг).

8. Специфичность антигенов (Аг). Видовые антигены. Групповые антигены (Аг). Гетерогенные антигены (Аг). Антиген Форссмана. Аллоантигены ( изоантигены ).

9. Патологические антигены. Аутоантигены. Врождённые аутоантигены. Приобретённые аутоантигены. Суперантигены.

10. Антигены ( Аг ) микроорганизмов. Антигены бактерий. Капсульные антигены ( К-антигены ( Аг )). Соматические антигены ( O-антигены ( Аг )). Жгутиковые антигены ( H-антигены ( Аг )). Vi-Ar ( Антиген вирулентности ).

Читайте также:  Низкий гемоглобин эритроциты и лимфоциты

СD8 лимфоциты. Т супрессоры. Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров. Т-клетки памяти.

СD8+-лимфоциты. Мембранные Аг CD8 экспрессируют субпопуляции Т-клеток, разделяемые на регуляторные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические Т-лимфоциты).

Т супрессоры.

Т-супрессоры [от англ. to supress, подавлять) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность СD4+-клеток. Т-супрессоры предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Эти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным Аг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Это даёт возможность развиваться чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. Т-супрессоры дифференцируются из предшественников в результате антигенной стимуляции. По-видимому, активация супрессоров находится вне контроля МНС, и представления Аг макрофагом не требуется. Аутоантигены могут стимулировать развитие ауторегуляторных Т-супрессоров.

Чужеродные Аг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные Аг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. После распознавания Аг зрелые лимфоциты препятствуют развитию иммунного ответа, действуя непосредственно на клетки или секретируя супрессорные факторы.

СD8 лимфоциты. Т супрессоры. Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров. Т-клетки памяти

Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров.

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами, клетки, несущие поверхностные вирусные Аг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также МНС-рестригирована — цитотоксические Т-лимфоциты распознаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Аг в комплексе с молекулой МНС I на мембране клетки-мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы Т-киллера происходит под действием двух сигналов.

Первый сигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 лимфоцита и комплексом эпитоп-молекула МНС I на клетке-мишени. Второй сигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. Т-хелпер играет ключевую роль в стимуляции цитотоксических Т-лимфоцитов в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ЦТЛ.

Цитотоксический эффект Т-киллеров реализуется через образование в клетках-мишенях пор под действием особых белков — перфоринов. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.

Т-клетки памяти

Т-клетки памяти образуются при первичном иммунном ответе. Специфически распознают Аг и участвуют в иммунном ответе при вторичном попадании Аг. Большинство клеток памяти обладает функциями Т-клеток, экспрессируют CD4 и рестригированы по молекулам МНС II, то есть узнают Аг только на Аг-представляющих клетках в связи с молекулой МНС II.

– Также рекомендуем “В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов ).”

Источник

  Количество Т-лимфоцитов-супрессоров в крови у взрослых в норме — 17—37 %, абсолютное число — 0,3—0,71(г/л.

CD8 — клетки-индукторы, тормозящие иммунный ответ организма. Т-супрессоры тормозят выработку антител (различных классов) вследствие задержки пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, и развитие гиперчувствительности замедленного типа. При нормальном иммунном ответе на попадание в организм чужеродного антигена максимальная активация Т-супрессоров отмечается спустя 3—4 нед. Т-супрессоры оказывают супрессирующий эффект при воспалительных процессах, вирусной инфекции и онкологических заболеваниях. Увеличение количества CD8 в крови свидетельствует о недостаточности иммунитета, снижение — о гиперактивности иммунной системы. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение хелперов и супрессоров в периферической крови — индекс CD4/CD8. Снижение функции Т-супрессоров ведет к преобладанию стимулирующего влияния Т-хелперов, в том числе и на те В-лимфоциты, которые продуцируют «нормальные» аутоантитела. При этом их количество может достигнуть критического уровня, что способно вызвать повреждение собственных тканей организма. Данный механизм повреждения характерен для развития ревматоидного артрита и системной красной волчанки. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества CD8 в крови, представлены в табл. 7.21.

Таблица 7.21. Заболевания н состояния, приводящие к изменению количества

С D8-лимфоцитов в крови

Читайте также:  Лимфоциты ниже нормы подростка


Повышение показателя

Снижение показателя

Приобретенные вторичные иммунодефицитные состояния:

  • бактериальные, вирусные, протозойные инфекции с затяжным и хроническим течением;
  • туберкулез, лепра, СПИД;
  • злокачественные новообразования Тяжелые ожоги, травмы, стресс Старение

Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами Облучение ионизирующей радиацией (острый период)

Усиление супрессорной активности клеточного иммунитета


Аутоиммунные заболевания Системная красная волчанка Синдромы Шегрена, Фелти Ревматоидный артрит Системный склероз, коллагенозы Дерматомиозит, поли миозит Цирроз печени, гепатиты Болезнь Валъденстрема

Приобретенная гемолитическая анемия, тромбоцитопения

Смешанные заболевания соединительной ткани Активация антитрансплантационного иммунитета Врожденные дефекты иммунной системы

(первичные иммунодефицитные состояния)

              „              „                                          *

Натуральные киллеры (CD16) в крови

Количество CD 16-лимфоцитов в крови у взрослых в норме — 6—26 %.

CD 16 — клетки-эффекторы, ответственные за противоопухолевый, противовирусный трансплантационный иммунитет. Снижение количества натуральных киллеров приводит . развитию онкологических заболеваний и утяжелению течения вирусных инфекций, повышение — к кризу отторжения органов у реципиентов. Заболевания и состояния, приводящие … изменению количества С D16 – л и м фо цитов в крови, представлены в табл. 7.22.

Таблица 7.22. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

CD 16’Лимфоцитов в крови


Повышение показателя

Снижение показателя

Активация ангитрансплантационного иммунитета, криз отторжения донорских органов у реципиентов

Онкологические заболевания

Вторичные иммунодефицитные состояния, СПИД ,

Тяжелые вирусные инфекции

Тяжелые ожоги, травмы, стресс

Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами,

облучение ионизирующей радиацией

Прием кортикостероидов

Т-лимфоциты с рецепторами к интерлейкину-2
(CD25) в крови

Количество С025-лимфоцитов в крови у взрослых в норме — 13—24 %.

CD25 — активированные Т-лимфоциты, стимулирующие антителообразование и цитотоксичность. Этот показатель отражает способность лимфоцитов к пролиферации и диффе- ренцировке и характеризует функциональное состояние активированных Т-лимфоцитов. Сниженное количество свидетельствует об иммунологической недостаточности клеточного звена иммунитета. При гиперактивности иммунитета количество этих клеток возрастает. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества CD25-лимфоцитов в крови, представлены в табл. 7.23.

Таблица 7.23. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

CD2 5-лимфоцитов в крови


Повышение показателя

Снижение показателя

Гиперактивность иммунной системы при аллергических и аутоаллергических заболеваниях Активация антитрансплантационного иммунитета, криз отторжения донорских органов у реципиентов

Иммунный ответ на тимусзависимые антигены в остром периоде первичной инфекции

Онкологические заболевания

Вторичные иммунодефицитные состояния, СПИД

Врожденные дефекты иммунной системы

(первичные иммунодефицитные состояния)

Тяжелые вирусные инфекции

Тяжелые ожоги, травмы, стресс

Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами

Облучение ионизирующей радиацией

Прием кортикостероидов

Источник