Т лимфоциты хелперы 2

Адаптивная иммунная система состоит из нескольких компонентов.
Давайте запишем: адаптивная иммунная система.
Гуморальный иммунитет. Он реагирует на те элементы,
которые содержатся в жидкостях нашего организма,
и не обязательно на патогены, попавшие в клетки организма.
И клеточный иммунитет.
Клеточный иммунитет.
В ходе специфической гуморальной реакции,
в которой B-лимфоциты наиболее активны,
скапливается большое число этих клеток,
обладающих антителами специфическими
для каждой конкретной B-клетки, не для всех в целом.
Если это одна из миллиардов B-клеток,
у которой оказывается подходящий ключ,
или, лучше сказать, замок для ключа, которым является патоген,
осуществляющий инвазию, этот патоген свяжется с B-клеткой.
Это может быть вирус или бактерия.
И в результате клетка активизируется,
и мы поговорим в этом видеоролике, что активация происходит не всегда.
Обычно нужны еще факторы, чтобы это произошло,
но она активизируется и трансформируется в B-клетки памяти,
которые представляют собой множественные копии этой исходной клетки.
Поступает сигнал: необходимо создать множественные копии этой клетки,
поскольку она может распознавать данный вирус.
И в будущем, если мы столкнемся с этим вирусом, эти множественные копии,
эти клетки памяти, уже будут готовы отразить нападение.
Эта ответная реакция становится более вероятной в будущем,
поскольку количество этих копий B-клеток будет больше.
Также у нас имеются эффекторные клетки.
Оба типа необходимы, оба являются B-клетками.
Наша клетка после активации пролиферирует,
многократно делится и клонирует себя.
А клетки памяти просто сидят и ждут своей активации в будущем.
Изображу одно из этих мембранно-связанных антител.
Однако, в действительности, их существует порядка 10 000.
Нарисую лучше несколько.
Количество клеток памяти в будущем постепенно уменьшится,
однако сейчас их намного больше.
И в будущем, если мы опять столкнемся с этим вирусом,
то эта же реакция произойдет существенно быстрее,
и они будут активироваться существенно быстрее.
И затем эффекторные B-клетки превращаются
в фабрики по производству антител.
Эти антитела выходят и говорят:
«Давайте, производите нас, мы активизировались».
Давайте производить еще больше копий вот этих самых антител.
И затем они распространяются. Я изобразил его немного неверно.
Итак, вот это конкретное антитело,
которое готово распространяться и обездвиживать или метить антигены.
И не просто антигены, а конкретные антигены.
Мы также знаем, чем еще занимаются B-клетки.
Они становятся антиген-представляющими клетками.
И после того, как распознается патоген,
клетка вступает во взаимодействие с антигеном,
который соответствует вариабельному фрагменту
мембранно-связанного антитела.
В результате совершается эндоцитоз. Она поглощает патоген.
Ее мембрана растягивается и охватывает его,
переваривает и затем представляет фрагмент антитела
на своей молекуле ГКГ II класса.
Мы видели это в предыдущем видеоролике.
Она берет и представляет фрагмент вот здесь.
Именно поэтому мы называем ее антиген-представляющей клеткой.
В этом ролике мы узнаем, для чего нужны молекулы ГКГ II класса.
Кому они представляют эти антигены?
Начнем с клеточного иммунитета.
Даже лучше будет поговорить о Т-клетках. Так и сделаем.
Они называются Т-клетками, потому что созревают в тимусе.
Давайте это запишем.
Существует два типа Т-клеток. И это все очень сильно сбивает с толку,
потому что есть B-клетки и Т-клетки,
плюс существует еще два вида Т-клеток.
Т-хелперы — которые обозначаются заглавной Т и «х» нижним регистром.
И цитотоксические клетки или Т-клетки,
которые уничтожают другие клетки.
Цитотоксические клетки обозначаются заглавной Т и «ц» нижним регистром.
Вы только что получили общее представление о том, что делают B-клетки.
Когда они активизируются, они производят антитела.
Это лучшая характеристика того, что делают активизированные B-клетки.
Они производят антитела.
И эти антитела прикрепляются к вирусам и бактериям,
а также к патогенам других типов, и нарушают их активность.
А также метят их так, чтобы макрофаги могли распознать и съесть их.
Или просто все эти антитела усаживаются на поверхность этого патогена.
Это приводит к деактивации патогена или к соединению их между собой,
в результате чего макрофагам становится проще захватить их.
Однако этот способ работает только для тех патогенов,
которые содержатся в жидкостях организма.
Свободные антитела эффективны лишь в отношении патогенов,
которые циркулируют в организме.
Цитотоксические Т-клетки, о которых я подробнее расскажу
в следующем ролике, атакуют клетки уже инфильтрированные патогеном.
Атакуют, убивают инфильтрированные клетки,
то есть клетки, в которые проник вирус или бактерия.
И когда я говорю «инфильтрированные»,
не обязательно это означает что-то, проникшее извне.
Это может быть клетка рака,
которая становится в некотором роде ненормальной,
и цитотоксические Т-клетки пытаются ее уничтожить.
Среди всех трех типов лимфоцитов,
а вы не забываете, что мы сейчас говорим исключительно о лейкоцитах,
или белых кровяных тельцах, и лимфоциты являются подгруппой лейкоцитов.
Так вот, все эти три типа являются лимфоцитами.
И они так называются, потому что
они начинают свое развитие в костном мозге.
Вот этот лимфоцит и этот делают свою работу.
Этот лимфоцит производит антитела,
которые прикрепляются к патогенам, которые циркулируют повсюду.
А этот — напрямую атакует клетки, так или иначе поврежденные.
Они могут быть инфильтрированы или повреждены,
они даже могут быть неопластическими, все что угодно.
И я сделаю отдельный ролик, посвященный этому.
Однако у нас возникает вот такой вопрос. А чем же занята эта клетка?
Что же делает Т-хелпер, если не участвует напрямую
в борьбе с патогенами и не производит какие-то вещества,
которые могут участвовать в борьбе с патогеном.
Т-хелперы являются своего рода системой тревоги для иммунной системы.
На определенном уровне это даже важнее других функций.
Мы уже обсудили в предыдущем видеоролике
антиген-представляющие клетки.
Что макрофаги или дендритные клетки захватывают патогенов,
измельчают их и представляют их на своей поверхности
в форме белков ГКГ II, точнее в комплексе с белками ГКГ II.
Так же поступают и B-клетки.
Они тоже связываются, но они более специфические.
А теперь, когда патоген представлен, Т-хелперы выходят на сцену.
Я изображу дендритную клетку.
Я выбрал именно ее, потому что дендритные клетки
являются самыми лучшими клетками в вопросе активации Т-хелперов.
Самыми лучшими.
Скоро мы с вами обсудим, что происходит тогда,
когда активизируются Т-клетки.
Итак, давайте представим, что здесь у нас имеются дендритные клетки.
Они называются дендритными, потому что они выглядят как…
Как будто бы у них есть отростки. Вот так.
Здесь дендритные клетки. Они являются фагоцитами.
Представим, что она уже проглотила какую-то бактерию или вирус,
измельчила ее и теперь представляет фрагменты тела
этой бактерии или вируса на своем ГКГ II.
Вот у нас ГКГ II.
И он как бы говорит:
«Смотрите, я обнаружил этот подозрительный объект,
который болтается здесь в тканях организма».
Возможно, кто-то из вас должен поднять тревогу.
Возможно, это фрагмент какого-то более крупного объекта
и необходимо включить сигнал тревоги.
Именно это осуществляют Т-клетки.
Давайте представим, что он представляет этот вирус.
Он сообщает, что нашел некий объект и уничтожил его.
И вот это лишь фрагмент, оставшийся от него.
У Т-хелперов имеются Т-клеточные рецепторы.
Пускай здесь будет Т-хелпер.
И эти Т-клеточные рецепторы связываются…
Этот момент я постараюсь объяснить подробнее.
Итак, вот это Т-клеточный рецептор. Я изобразил его так.
Он похож на белок, однако, как и в случае
с мембранно-связанными антителами на поверхности B-клеток,
которые отличаются у каждой клетки или практически у каждой,
все они представляют собой отличающиеся цепи.
Это так же справедливо и для Т-клеток.
Они в общем похожи на B-клетки,
однако имеется некоторое отличие в локусах связывания.
Вот здесь будет находиться отличие одного Т-хелпера от другого.
К примеру, здесь у меня находится другой Т-хелпер.
У него также имеется Т-клеточный рецептор.
Однако вариабельный фрагмент на этом рецепторе, вот на этом,
отличается от вариабельного фрагмента на этом Т-хелпере.
И этот Т-хелпер не будет связываться
с ГКГ II комплексом этой дендритной клетки.
Будет только этот.
И весь этот механизм того, очень схож с механизмом того,
как это происходит с антителами и B-клетками.
В ходе процесса развития Т-клеток,
в определенном участке генов, кодирующих этот участок рецептора,
происходит преднамеренное перемешивание.
В результате каждой Т-клетке присуща
специфическая комбинация ГКГ II и определенного полипептида.
Определенного участка вируса.
То есть, активизируется только эта клетка.
Отсюда и название «специфическая иммунная система».
Так что же должен делать в этот момент Т-хелпер?
Он является единственным Т-хелпером,
который может связываться с этим антигеном.
Т-хелпер активизируется.
Я не буду вдаваться в детали, но дендритные клетки
лучше всего активизируют наивные Т-клетки.
Я запишу слово «наивные». Итак, у нас есть наивные Т-клетки.
В целом, когда мы говорим о наивных B-клетках или Т-хелперах,
указываем, что это не клетки памяти, не эффекторные клетки,
и они никогда не использовались, никогда еще не активизировались.
Не активизировались никакими факторами,
которые связываются с мембранно-связанными антителами.
Наивные Т-хелперы не являются ни эффекторными, ни клетками памяти.
Они никогда ни с чем не связывались.
Вступая в реакцию с антиген-представляющей клеткой,
она перестает быть наивной.
Она становится активизированной, и в результате, происходят две вещи.
Во-первых, как и в случае с B-клетками,
они начинают размножаться и создавать множество копий самих себя.
Часть из этих копий дифференцируется, превращаясь в эффекторные клетки.
А «эффекторный» означает, что они что-то делают.
Они делают что-то в данный момент,
вместо того, чтобы хранить все в памяти. Эффекторные Т-клетки.
Другая часть трансформируется в Т-хелперы памяти.
Это происходит только после активации.
И теперь Т-клеток памяти, как и B-клеток памяти
насчитывается огромное количество.
И через 10 лет организм гораздо быстрей отреагирует на схожий патоген.
У этих клеток родительские Т-клеточные рецепторы.
Абсолютно идентичные. Такова их особенность и функции.
Это просто Т-клетки памяти, которые как и B-клетки памяти живут дольше.
Они не убивают себя. Они могут жить годами.
И поэтому, если спустя 10 лет что-то знакомое им вдруг объявится,
у вас уже будет существенно большее количество клеток,
которые включат сигналы тревоги.
Эта клетка также будет иметь аналогичную цепь здесь.
И что же дальше? У нас есть клетки памяти.
Они хранятся и подобная реакция сможет произойти в будущем.
Но что в таком случае делают эффекторные Т-клетки?
Они поднимают тревогу.
Сейчас я нарисую эффекторную Т-клетку.
Итак, давайте изобразим эффекторную Т-клетку. Вот она.
Она уже активизировалась. Заметьте, она очень специфическая.
Подходит только этот вариант Т-клеток,
однако после активации она производит множество копий себя,
поскольку реагирует на конкретный тип патогена.
Это — Т-хелперная клетка. Эффекторная клетка.
Она выделяет определенные молекулы, называемые цитокинами.
Мне кажется, нужно это записать.
Итак, она выпускает цитокины.
Существует множество типов цитокинов.
Я не буду вдаваться в детали по этому поводу.
Их задача — поднять тревогу.
Лимфатические клетки или другие активизированные иммунные клетки
после попадания в них цитокинов,
которые по сути являются белками, сразу запускаются.
Итак, я повторю: лимфатические клетки
или другие активизированные иммунные клетки,
после попадания в них цитокинов, которые по сути белки,
сразу же запускаются. Они начинают чаще размножаться
и обеспечивать более интенсивную иммунную реакцию.
Эти цитокины представляют собой химические сигналы тревоги,
которые требуют, чтобы все включились в процесс.
Итак, сигналы тревоги, требующие всех включиться в процесс.
Это одна роль, и эта роль очень важна.
Эти белки приводят активированные цитотоксические клетки
в боевую готовность, о чем мы еще поговорим.
Также они стимулируют пролиферацию B-клеток.
И когда активизированная B-клетка получает немного этих цитокинов,
произведенных местным Т-хелпером,
она начинает делиться намного чаще.
Но только если она была активизирована.
И мы обсудим подробнее, почему это происходит.
Ведь незачем активизировать все клетки.
Теперь вторая функция Т-клеток.
Как я уже говорил ранее в этом видео,
у B-клеток есть мембранно-связаные антитела.
Нарисую их. И все они разнятся между собой.
У них разные вариабельные фрагменты вот здесь,
которые связываются с патогеном.
Сейчас нарисую. Это вирус.
До этого я говорил, что она тем самым активизируется.
И когда она связывается с патогеном, то берет его фрагменты,
нарезает их и помещает на свою молекулу ГКГ II.
В результате, клетка пролиферирует и дифференцируется
в клетки памяти, а также в эффекторные B-клетки.
Однако на деле это не совсем так.
Происходит эта первая стадия. Образуется связь.
B-клетка специфична для данного вируса. Она измельчает вирус.
А затем она помещает фрагменты вируса на свою поверхность
и тем самым представляет фрагменты антигена.
Но в большинстве случаев B-клетки не активизируются так просто.
Они находятся в состоянии покоя, готовые к активации,
но еще не начали пролиферировать и дифференцироваться
в эффекторные клетки и клетки памяти.
Чтобы это произошло, нужен активизированный Т-хелпер,
подходящий к тому же вирусу.
То есть, где-то в другом месте организма
вирус был поглощен дендритной клеткой.
Вирус был поглощен дендритной клеткой. Нарисую ее как-то, как-то так.
И этот самый вирус был съеден дендритной клеткой.
И после этого, разрезанный на части и оказавшийся снаружи,
он стал представляемым антигеном и выглядеть теперь он будет как-то так.
Это приводит к активации специфических Т-клеток.
Эта Т-клетка связывается с антигеном.
Не любая Т-клетка, а конкретная,
с наличием соответствующего вариабельного фрагмента.
Происходит следующее.
Вариабельный фрагмент этой Т-клетки соединяется
с этим фрагментом вируса в комбинации с ГКГ II
и все они по-прежнему реагируют на один и тот же вирус.
Хотя это могут быть разные фрагменты.
Вот этот небольшой измельченный участок
может располагаться где-то внутри вируса,
тогда как эпитопом для B-клетки может стать какой-то участок
на внешней поверхности вируса, но сам вирус тоже.
После активации эта клетка начинает производить
клетки памяти и эффекторные клетки.
Нужно, чтобы одна из этих эффекторных клеток,
подходящая к этому вирусу, связалась с этой клеткой.
Тогда она может начать перемещаться, пока не доберется сюда.
Где клетка тоже специфична в отношении этого вируса.
И локус связывания вот здесь идентичен вот этому.
Это комбинация антигена и ГКГ II.
Когда эта клетка связывается — а вы помните,
что этот локус связывания такой же, как здесь,
и она связывается только с данной комбинацией —
тогда и происходит активация B-клеток в большинстве случаев.
Это Т-зависимая активация, которая чаще всего и происходит.
После первого этапа необходимо,
чтобы появились Т-клетки и активировали B-клетки полностью.
И последует пролиферация и деление с дифференциацией и производством.
Эффекторные клетки производят антитела в большом количестве.
И тут возникает закономерный вопрос.
Зачем организму такая двойная система?
По моему личному мнению, это просто механизм защиты от ошибок.
Если всякий раз, когда вирус будет проникать и связываться этой клеткой,
она начинает сходить с ума и производить антитела,
существует определенная вероятность того,
что, возможно, после завершения развития,
эта клетка, вот эта ее цепь или ее гены для производства таких цепей
станут специфичными, но не в отношении внешних патогенов.
Однако они могут стать специфичными в отношении собственных молекул,
которые производятся в организме.
Это лишь случайная мутация.
Однако, если клетка сходит с ума на этой почве,
то ее антитела начинают набрасываться на молекулы,
невредные молекулы, что может принести ощутимый вред.
Это приводит к аутоиммунным заболеваниям,
когда ваши иммунные клетки начинают атаковать вас самих.
Однако если у вас имеется двойная система защиты,
должны произойти два этапа и вероятность того,
что обе эти клетки, после завершения своей стадии развития,
станут специфичными в отношении собственных клеток
или собственных молекул, будет стремиться к нулю.
Эта система не дает клетке сходить с ума,
даже если подобная мутация имеет место.
Надеюсь, мне удалось немного прояснить роль Т-хелперов.
Мы еще вернемся к этому вопросу. Это сложная тема.
В следующем ролике поговорим о цитотоксических Т-клетках.
В прошлый раз я неправильно произнес их название.
Цитотоксические Т-клетки.
Subtitles by the Amara.org community