Субфебрилитет и лимфоузлы у ребенка

Субфебрилитет и лимфоузлы у ребенка thumbnail

559 просмотров

26 января 2020

8.01 обнаружили на шее сзади лимфоузел,14.01 поднялась температура до 37.4 держалась 12 дней.По анализам:общий лейкоциты 14.30,нейтрофилы 20.00, лимфоциты 70.00,гемоглобин 152, по биохимии повышен АСТ 103, АЛТ 142,2. На УЗИ :увеличена печень и селезенка. Лимфоузел 14×7мм. Учитывая структуру лимфоузла, нельзя исключить мтс. Помогите пожалуйста!

Возраст: 37

На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос оннкологу по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Педиатр, Терапевт, Массажист

УЗИ со структурой лимфоузла Здесь нет. Вы где увидели эту фразу?

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, здравствуйте в заключении в конце узист написала уз признаки хронической воспалительной лимфоаденопатии шейной группы лимфоузлов. Учитывая структуру л/у нельзя исключить мтс. Устно она сказала ей не понравилось что лимфоузлы активно кровоснабжаются

Педиатр, Терапевт, Массажист

По крови УЗИ исследования, наличие лимфатического узла Я бы исключала персистирующий вирусную инфекцию по типу мононуклеоза. Не более. У вас есть УЗИ лимфатического узла с нарушенной структурой?

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, нет узи только это от 25.01.20. Еще записала ребенка на мрт лимфоузла, может это и лишнее, но я очень сильно паникую из за этого узи

Педиатр, Терапевт, Массажист

Ну тут только пунктировать. Я бы на вашем месте быстренько бы выпросила направление на КТ лимфоузлов шейной области. УЗИ это предварительный метод, которые в принципе только предполагает что-то. На КТ будет яснее видно.

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, на мрт записались на 29.01. А что лучше КТ сделать или МРТ?

Педиатр, Терапевт, Массажист

Здесь без разницы пока. МРТ более щадящее по нагрузке лучевой. Вы Пока сильно не переживайте. Лимфоузла круглая, слои сохранены, доктору не понравился только утолщение кортикального слоя и изменение кровотока. Это не 100% показатель онкопроцесса, но на всякий случай конечно нужно до обследовать ребенка по полной

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, спасибо Вам большое. Буду надеется на лучшее.

Педиатр

Здравствуйте! Проверьте кровь на ифа ig g m цмв вэб впг токсоплазма хламидии микоплазма гепатиты в с, пцр мазок из зева

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Маргуба Азметдиновна, да мы сдали кровь на эти инфекции но результата пока нет, будет в среду. Переживаю очень из за узи лимфоузла, хотя педиатр говорит что по анализам урови не похоже на онкологию

Педиатр

Я тоже не думаю, что тут какая то онкология

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Педиатр

Юлия, 27 января 2020

Клиент

Маргуба Азметдиновна спасибо Вам за поддержку! Подскажите пожалуйста по анализам крови общему и биохимии не похоже что это онкология? А то я очень сильно переживаю из-за узи, то что врач написал фразу учитывая структуру лимфоузла, не исключено mts

Педиатр

Узи- не самый точный метод диагностики . Пройдите,конечно мрт для полной уверенности,но по анализам ничего такого не вижу.

Юлия, 27 января 2020

Клиент

Педиатр

Маммолог, Терапевт, Онколог

Здравствуйте!
Для исключения или подтверждения онкологии нужно провести тонкоигольную пункцию л/узла с цитологией и биопсию с гистологией.
По данным только узи диагноз не ставится.

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, а мы записались на мрт. Мрт же должно показать если что то опасное?

Маммолог, Терапевт, Онколог

Юлия, проходите мрт -это информативное исследование.
По результату будет понятна дальнейшая тактика.
Возникнут вопросы пишите в личные смс.
Всего Вам доброго.

Юлия, 26 января 2020

Клиент

Наталья, спасибо Вам большое

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 2 человека,

средняя оценка 5

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Причины субфебрильной температуры у детей

Повышение температуры – это симптом, причем симптом такого количества различных по этиологии заболеваний и патологических отклонений от нормы, что в одной публикации осветить эту тему детально, пожалуй, невозможно. Но мы постарается предоставить вам наиболее важную информацию.

Итак, самая простая причина субфебрильной температуры у детей грудного возраста и до полутора лет – прорезывание зубов, которое сопровождается усиленным слюнотечением и стремлением малыша тащить в рот все подряд – чтобы потереть зудящую десну. При этом ребенок беспокоен, плохо ест, часто плачет.

Нередко у ребенка субфебрильная температура днем бывает связана с аллергией, которой страдает все больший процент детей, или со снижением иммунитета, что тоже характерно в наше время. А повышение температуры к вечеру может происходить из-за нервного перенапряжения или избыточной физической активности ребенка, поскольку метаболизм в растущем детском организме нестабилен и имеет свою специфику.

Простуда и острая респираторная вирусная инфекция, то есть ОРВИ или грипп – самая частая причина субфебрильной температуры у детей. И, представьте себе, именно при повышении температуры на полную мощность «включается» производство эндогенного интерферона – специального протеина, который не только не дает размножаться вирусу, но и поднимает в контратаку на болезнетворные агенты все защитные резервы гуморального иммунитета организма, включая антитела и фагоциты.

Следует подчеркнуть: субфебрильная температура – характерный признак большинства инфекционных заболеваний, которые могут быть у детей. Это тонзиллит, аденовирусная инфекция, ветряная оспа, краснуха, коклюш, дифтерия, менингит, инфекционный эндокардит, туберкулез. При этом такие болезни, как корь, скарлатина и инфекционный паротит дают температуру выше +38°C.

Возможна субфебрильная температура у ребенка при активизации постоянно присутствующих в организме (персистирующих) вирусов: вируса герпеса (Herpes simplex) I и II типа (его визитная карточка – «простуда» на губах), вируса герпеса VI типа (который вызывают детскую розеолу), а также вируса герпеса IV типа (вируса Эпштейна-Барра) – возбудителя инфекционного мононуклеоза.

Субфебрилитет может быть следствием воспалений, очаги которых притаились в организме ребенка, а сами процессы протекают вяло, без ярко выраженной симптоматики. Латентные воспалительные очаги формируются при хронических формах гайморита, аднексита, тонзиллита и очаговой пневмонии, а также холецистита, цистита и пиелонефрита. Более того, при этих заболеваниях велика вероятность наложения на первоначальное воспаление вторичной – бактериальной – инфекции, и как результат – столбик термометра постоянно пересекает отметку +37°C.

Читайте также:  Препараты при паховых лимфоузлов

Не стоит сбрасывать со счетов инвазивные заболевания (гельминтозы) и протозойные инфекции (токсоплазма и микоплазма). При этом нужно учитывать, что гельминты (паразитические черви) могут поселяться не только в кишечнике (что обнаруживается по результатам соответствующих анализов), а также в легких и печени…

Отмечается этиологическая связь субфебрильной лихорадки у детей с такими эндокринными патологиями, как гипертиреоз (тиреотоксикоз) и сахарный диабет, а также с большинством аутоиммунных заболеваний соединительной ткани и суставов: системной красной волчанкой, системной склеродермией и васкулитом, ювенильным ревматоидным артритом и др.

Длительная субфебрильная температура у ребенка должна насторожить родителей, поскольку может быть признаком онкологического заболевания (лейкемии, лимфогранулематоза краниофарингеомы и др.);

Перечисляя причины субфебрильной температуры у детей, нельзя обойти молчанием дефицит витаминов В9 и В12. При их недостатке костный мозг вырабатывает меньше гемоглобина, и тогда эритроцитам сложнее обеспечивать кислородом клетки головного мозга, что приводит к функциональным нарушениям его отделов, в частности, терморегулирующего отдела промежуточного мозга – гипоталамуса.

[9], [10], [11]

Все дело в гипоталамусе

Кстати, педиатры говорят, что длительная субфебрильная температура у ребенка может свидетельствовать о врожденной или приобретенной проблеме с ее регулированием при гипоталамическом (диэнцефальном) синдроме – многофакторной патологии гипоталамуса. Американские медики называют данную патологию дисфункцией гипоталамуса, западноевропейские – гипоталамической болезнью.

Гипоталамус поддерживает внутренний баланс организма (гомеостаз); играет важную роль в координации сигналов между нервной и эндокринной системами; контролирует температуру тела, частота сердечных сокращений и артериальное давление, чувство голода и жажды; благодаря вырабатываемым гормонам регулирует многие гормональные и поведенческие циркадные ритмы организма.

Гипоталамическая болезнь может быть вызвана генетическими нарушениями, травмой головного мозга (в том числе родовой), плохим кровоснабжением гипоталамической области головного мозга, перенесенным энцефалитом или менингитом, длительным недоеданием или расстройствами пищевого поведения (анорексией или булимией), повышенной радиацией, опухолью мозга или его физическим повреждением при хирургическом вмешательстве и др.

В результате гипоталамической болезни проявляются многочисленные дисфункции, в том числе сбои в терморегуляции, что и приводит к субфебрильной температуре у детей.

Выявляемая у ребенка субфебрильная температура днем, не поддающаяся никаким жаропонижающим препаратам, может быть диагностирована как термоневроз, который особенно часто проявляется в подростковом возрасте и связывается большинством педиатров с масштабной перестройкой организма и ЦНС, происходящей в период полового созревания.

Источник

Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния

Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих пациентов увеличенные лимфатические узлы (ЛУ) и ему приходится в сжатые сроки находить ответ на вопросы «почему?» и «что делать?», позволяет обойтись без длинного введения. Так, при проведении педиатрического скрининга и последующего анализа 1607 диагнозов острых и хронических заболеваний у детей и подростков в возрасте 5 — 17 лет выявлено, что болезни ЛУ обнаружены в 3,35% случаев [6]. Традиционно при обнаружении увеличенных ЛУ, не учитывая другие составляющие этого синдрома (анамнез, общую клиническую картину, местную симптоматику), педиатр думает об онкогематологическом заболевании. Вследствие этого такие больные составляют 40% всех пациентов онкогематологов [7], что представляется неоправданным. Частота впервые выявленных случаев онкогематологических заболеваний в нашей стране невелика. Заболеваемость острыми лейкозами составляет 4,0 — 5,0 случаев на 100 000 детей в год, неходжкинскими лимфомами — 0,9 — 1,1 на 100 000 детей в год. Отсюда понятно, почему подавляющая масса детей с увеличенными ЛУ с приемов гематологов возвращаются к педиатрам с диагнозом лимфаденит. То есть причиной увеличения ЛУ в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния. Исходя из вышесказанного, мы решили представить нашу точку зрения на синдром увеличения лимфатических узлов.

Субфебрилитет и лимфоузлы у ребенка
Рисунок 1. Подчелюстные лимфатические узлы при лимфогранулематозе (УЗИ, 7,5 МГц)
Субфебрилитет и лимфоузлы у ребенка
Рисунок 2. Подчелюстной узел при туберкулезе (УЗИ, 7,5 МГц)

Увеличение ЛУ может быть результатом лимфаденита (ЛА) и лимфаденопатии (ЛАП).

ЛА — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение после различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, актиномикоз, чума и др.). ЛА, как правило, представляет собой вторичный процесс.

ЛАП — системное увеличение лимфатических узлов, не связанное с воспалением (воздействие некоторых медикаментов, пролиферация, метастазирование и т. п.).

Эпидемиология ЛА и ЛАП не разработана. Можно только отметить, что, по данным И. С. Тарасовой [6], при сплошных массовых исследованиях детей Брянской области ЛА встречается, как и следовало ожидать, несколько чаще (1,86% среди всех осмотренных), чем ЛАП (1,49% от общего контингента).

Методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. В клинической практике оценивают жалобы (местная болезненность, местное или общее повышение температуры, общесоматические жалобы), анамнез (эпиданамнез, давность появления, локализация увеличенных ЛУ в одной или нескольких группах, одновременное их увеличение или постепенное, скорость манифестации болезни и т. д.). Особое значение имеет осмотр больного. Наряду с тщательным общепедиатрическим осмотром по системам необходимо обратить внимание на число измененных ЛУ и их локализацию по группам. Размеры лимфоузлов должны оцениваться только объективно: в миллиметрах или сантиметрах. Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров ЛУ с зерном, горохом, вишней, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито. Необходимо тщательно фиксировать соотношение увеличенных ЛУ между собой. Например, расположение ЛУ по типу «солнечной системы» (один большой ЛУ в центре и по периферии от него ЛУ меньшего диаметра) типично для туберкулезного лимфаденита [2]. ЛУ могут быть эластичными, плотными, с явлениями флюктуации. Обязательно описывается спаянность ЛУ с соседними узлами и окружающими тканями, наличие или отсутствие болезненности при пальпации. Необходимо осмотреть и описать состояние всех доступных ЛУ: затылочных, подчелюстных, передних и задних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. Данные осмотра и пальпации дополняются, подтверждаются и уточняются инструментальными методиками. Прежде всего это методы неинвазивной визуализации, использующиеся для изучения глубоко расположенных ЛУ. Они позволяют точно определить размеры ЛУ, изменения групп ЛУ, недоступных осмотру и пальпации, характеристики капсулы, спаянность, топографические особенности, внутреннюю структуру; исключить состояния, симулирующие увеличение ЛУ (опухоли, не исходящие из ЛУ, гематомы, аномалии почек и т. п.). Крайне важно получение информации о состоянии печени и селезенки. На первом месте по доступности и быстроте получения информации стоит эхография (УЗИ). ЛУ диаметром менее 1,5 см по плотности приближаются к окружающей жировой ткани, визуализируются редко, ограничить их опухолевое поражение от иных причин увеличения только по данным УЗИ практически невозможно. Такие ЛУ наблюдаются прежде всего при инфекционных процессах, реактивных поражениях, а у детей с гемобластозами — в состоянии полной ремиссии. ЛУ диаметром 1,5 — 2 см хорошо визуализируются в случае, если они проецируются на эхонегативные структуры или изменяют обычные топографо-анатомические соотношения. Весь спектр УЗИ-изменений может быть сведен к нескольким основным группам [3].

Читайте также:  Причины увеличения подчелюстного лимфоузла у ребенка

1. Увеличение отдельных ЛУ оценивается как небольшое, если они не теряют своей обычной УЗИ-картины, сохраняют капсулу, четкость и ровность контура, не изменяют топику органа. Такой тип характерен для инфекционных поражений, особенно туберкулеза, вирусного гепатита, коллагенозов, иммунодефицитов, гемобластозов у детей низкой группы риска.

2. Дальнейший рост ЛУ приводит к появлению сливающихся между собой масс, оттесняющих сосуды. Наблюдается при гнойном расплавлении группы лимфоузлов, при гемобластозах, метастазирующих опухолях.

3. Сдавление или оттеснение внутренних органов. При этом может возникнуть гидронефроз за счет сдавления мочеточников, значительное смещение матки, мочевого пузыря. Типично для крайне неблагоприятных вариантов миелолейкозов, лимфом Ходжкина и неходжкинских лимфом.

УЗИ-заключения могут быть подтверждены компьютерной томографией (КТ). Дополнительно КТ позволяет уточнить структуру ЛУ, их топографические соотношения, обнаружить другие группы ЛУ.

Если поверхностные лимфоузлы есть смысл оценивать только эхографически, а мезентериальные и забрюшинные ЛУ практически одинаково хорошо выявляются методами УЗИ и КТ, то внутригрудные ЛУ выявляются почти исключительно рентгенологически.

Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров лимфоузлов с зерном, горохом, вишней, лесным и грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито

Такие методы диагностики, как изотопная сцинтиграфия и лимфография, могут применяться по очень строгим показаниям в специализированных клиниках или ограниченно при динамических исследованиях и не используются в широкой практике.

Достоверное выявление причин увеличения ЛУ возможно лишь гистологическими методами. При этом материал должен быть получен только путем открытой биопсии ЛУ, хотя современные методики тонкоигольной биопсии позволяют получить достоверные результаты. Рекомендовавшаяся ранее пункционная биопсия дает очень большой процент ложно-положительных и ложноотрицательных результатов.

Увеличение ЛУ схематически [5, 11] можно представить (с описанием некоторых практически значимых, но малоизвестных форм) как связанное с инфекцией (ЛА) и не связанное с инфекцией (ЛАП).

1. ЛА вирусной природы.

  • цитомегалия.
  • инфекционный мононуклеоз.
  • корь.
  • краснуха.
  • орнитоз.
  • синдром Ардмора.

Инфекционное заболевание, вероятнее всего вирусной природы, пик заболеваемости наблюдается осенью, передается воздушно-капельным путем. Индекс контагиозности высокий, инкубационный период 3—10 дней. Начинается с фарингита, ринита, субфебрилитета. Протекает с генерализованным увеличением ЛУ, болезненной увеличенной печенью (реже — спленомегалией), миалгиями, болями в грудной клетке. Выздоровление без последствий.

2. ЛА при бактериальных инфекциях.

  • кариес.
  • абсцесс.
  • болезнь кошачьей царапины. Вызывается Bortanella (Rochalimeae) hensella. Чаще доброкачественно протекающее со спонтанным выздоровлением двустороннее воспаление ЛУ (в т. ч. мезентериальных и внутригрудных) с общими и кожными неспецифическими симптомами, обусловленное ранениями кожи кошками, собаками, реже — посторонними острыми предметами. Описаны гранулематозный гепатит, спленомегалия, энцефалитические реакции, судорожный синдром [8, 10]. Наблюдается в основном у детей и подростков преимущественно поздней осенью и зимой.
  • Боррелиоз. Известен как псевдолимфома. Лимфопролиферативное поражение ЛУ и кожи при заражении Borrelia burgdorferi после укуса клещами. Описаны переходы в злокачественные лимфомы.
  • Туберкулез. Наряду с типичными формами туберкулеза следует помнить о т. н. атипичных микобактериозах. По данным Ф. Миллера [2], до 50% подчелюстных ЛА у детей до 5 лет вызываются атипичными штаммами микобактерий (в частности, типа avium), и вероятность микобактериального поражения ЛУ тем выше, чем младше ребенок (рис. 1).
  • Сепсис.
  • Аллергический субсепсис. Рассматривается и как вариант ювенильного ревматоидного артрита, т. н. болезнь Стилла.
  • Сифилис. Темпы роста заболеваемости сифилисом детей значительно опережают аналогичный показатель у взрослых. Так, заболеваемость сифилисом среди взрослых возросла за 4 года в 15,8 раз, а среди детей — в 21 раз. 65,6% детей заразились половым путем [1].
  • Генито-аноректальный симптомокомплекс — осложнение хронического ЛА при хламидиозе серотипов L1—L3 с перипроктитом, хронически рецидивирующими перианальными и промежностными свищами, стриктурами и фиброзом генитоуретрального трактов, элефатиазисом вульвы. Встречается в основном у больных женского пола.

3. ЛА при грибковых заболеваниях.

  • гистоплазмоз.

4. ЛА при паразитарных заболеваниях.

  • эхинококкоз.

5. ЛА при протозойных инфекциях.

  • токсоплазмоз. Субклинический вариант — шейный подострый некротизирующий ЛА. Клинически — болезненный, чаще шейный ЛА, со спонтанной ремиссией через 3 — 6 месяцев, лихорадка, экзантема. Нейтропения. Гистологически — коагуляционные некрозы с гистиоцитарными и иммунобластными клетками без гранулем, без нейтрофилов. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными лимфомами, туберкулезом, гистиоцитозом, а по данным гистологии (васкулит) — с системной красной волчанкой.
  • кала-азар.
  • малярия.

Формы, не связанные с инфекциями (ЛАП)

1. ЛАП медикаментозная.

  • производные гидантоина (дифенин и др.) — противосудорожные препараты. При таком осложнении терапии ЛАП рассматривается как аутоиммунобластная.
  • аллопуринол (используется при лечении гиперурикемий, в т. ч. и при миелопролиферативных состояниях).
  • противолепрозные средства (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии — для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA В-27).
  • поствакцинальные.
  • на фоне инородных тел.

2. При системных процессах в организме.

  • коллагенозы (в этом случае наибольшее увеличение ЛУ регистрируется все-таки при инфицированных вариантах диффузных болезней соединительной ткани, то есть имеется сочетание ЛА и ЛАП).
  • локальный опухолевидный амилоидоз. Традиционно описывается как патология исключительно взрослых [4]. Однако мы обнаружили эту форму диспротеиноза у 2 из 44 детей с системным амилоидозом. Локальный опухолевидный амилоидоз у наших пациентов протекал с выраженной общей параспецифической реакцией, что в сочетании с пальпируемым образованием в брюшной полости привело первоначально к ошибочному диагнозу лимфомы.
  • амилоидоз Любарха, генетически детерминированный. Генерализованная ЛАП, ортостатическая гипотония, обструктивная инфильтративная кардиомиопатия, спленомегалия, нейропатия, туннельный синдром.
  • синдром Дорфмана-Розаи (интермиттирующая доброкачественная лимфаденопатия). Вероятно аутоиммунное заболевание с доброкачественной пролиферацией плазмоцитов, гистиоцитов, фибробластов. Пик заболеваемости — в первые 10 лет жизни. Протекает с двухсторонним шейным, часто генерализованным увеличением ЛУ, лихорадкой, лейкоцитозом, узловатой эритемой. По нашим наблюдениям, при поражении внутренних органов прогноз плохой. Прогноз ухудшается при наличии одновременно иммунодисфункции (ускорение СОЭ, диспротеинемия).
  • десквамативная эритродермия Лейнера. Вероятнее всего дефект хемотаксиса лейкоцитов и дефицит фрагмента комплемента С5. Заболевание манифестирует в первые 3 — 4 месяца жизни. Проявляется генерализованным увеличением всех лимфоузлов, вторичной эритродермией, дистрофией ногтей, анемией, рвотой, диареей. Чаще встречается при грудном вскармливании. Известны семейные случаи. Прогноз благоприятный.
Читайте также:  Лимфоузел визуализируется что это значит

3. Гранулематозы

  • саркоидоз.
  • аллергический гранулематоз Чарг — Штрауса. Сочетается с атопией в анамнезе. Проявляется в виде бронхиальной астмы, выраженной эозинофилии, ЛАП, нейропатии, кожных язв, поражения сердца, легких, кишечника и васкулита мелких артерий и вен.
  • мультицентрический ретикулогистиоцитоз. Системное гранулематозное заболевание с образованием кожных узлов, деструктивным артритом, поражением внутренних органов. Протекает по типу псориатической артропатии.
  • ретикулез липомеланотический (синдром Паутриера-Ворингера) — локализованное или генерализованное увеличение ЛУ как сопровождение дерматозов, прежде всего меланоэритродермии.
Субфебрилитет и лимфоузлы у ребенка
Рисунок 3. Атипичные гистиоциты в пунктате лимфатического узла при гистиоцитозе X. Окраска по Романовскому. X900

4. ЛАП при гемобластозах.

  • острые лейкемии.
  • неходжкинские лимфомы.
  • ходжкинские лимфомы (по старой терминологии — лимфогранулематоз).
  • болезнь альфа-тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, клиника обусловлена тяжелым синдромом мальабсорбции, являющимся результатом лимфопролиферативных процессов с инфильтрацией тонкой кишки и мезентериальной ЛАП.
  • болезнь гамма-тяжелых цепей. Обусловлена моноклональной гаммапатией, протекает по типу лимфопролиферативного системного заболевания.
  • гистиоцитарные синдромы

5. ЛАП при метастазировании солидных опухолей в ЛУ.

6. Паранеопластические реакции [12].

  • ПОЭМК-комплекс. Паранеопластический симптомокомплекс (особенно часто при склерозирующих плазмоцитомах) = полинейропатия + органомегалия + эндокринопатия + дисглобулинемия (М-градиент) + поражение кожи.

7. ЛАП при первичных иммунодефицитных состояниях (ПИД).

  • общая вариабельная иммунная недостаточность.
  • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром.
  • гранулематоз септический. Гетерогенная группа дефектов иммунитета, объединенных незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода [11]. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клинические признаки: острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.

Данные осмотра и пальпации лимфоузлов должны подтверждаться и уточняться инструментальными методами. Прежде всего методами неинвазивной визуализации, используемыми для изучения глубоко расположенных лимфоузлов

8. Генетически обусловленные ЛАП [9].

  • синдром Клиппель — Треноне. Сочетание локальных лимфангиом и гемангиом.
  • синдромы с наследственно обусловленными лимфатическими отеками. Синдромы Вевера-Смита и Мильроя.
  • легочная мышечная гипертрофия — мышечный цирроз легкого. Разрастание гладкомышечных волокон периальвеолярно, перибронхиально, интерстициально, интерлобарно. Увеличение ЛУ ворот легких. ДД проводится с саркоидозом, туберкулезом, синдромами эмфиземы легких, альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз верифицируется только гистологически.

9. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В процессе диагностики заболеваний, протекающих с увеличением ЛУ, объединяются усилия педиатров, инфекционистов, иммунологов, онкогематологов. Главная роль при этом отводится именно педиатру, так как большинство ЛА и ЛАП связано у детей с инфекционным процессом. В то же время нельзя настаивать на инфекционном генезе увеличения ЛУ, если двухнедельный курс антибиотикотерапии не привел к существенному улучшению клинико-лабораторной и инструментальной картины. В пользу онкогематологического генеза изменения ЛУ свидетельствует увеличение их диаметра до 4 см и более, каменистая плотность, бугристость, образование конгломератов ЛУ, их спаянность с окружающими тканями, внутригрудные конгломераты, особенно в верхнем средостении, внутрибрюшинные конгломераты.

Четкое знание многообразия причин увеличения ЛУ поможет педиатрам в диагностике и дифференциальной диагностике этого синдрома.

Литература

1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1994 г. М., 1995. с. 43.
2. Миллер Дж. Туберкулез у детей и подростков. М.: Медицина, 1984. с. 296.
3. Назаренко О. Р. Сравнительная ценность эхографии в оценке состояния органов брюшной полости у детей с острым лимфобластным лейкозом. Автореф. дис. … к. м. н, М., 1997. с. 24.
4. Нихамкин Л. И. Локальный опухолевидный амилоидоз брыжейки. Архив патологии, 1966. 4. с. 76 — 78.
5. Самочатова Е. В., Владимирская Е. Б., Жесткова Н. М., Наволоцкий А. В. и др. Болезнь Ходжкина у детей. М.: Алтус. — 1997. 96.
6. Тарасова И. С. Клинико-гематологическая характеристика детей при различных дозовых радиационных нагрузках. Автореф. дис. … к.м.н. М., 1997. с. 25.
7. Чернов В. М., Финогенова Н. А., Шахталин В. В., Сидорович Г. И. Структура гематологической заболеваемости детей в г. Клинцы Брянской области. В кн.: Медицинские аспекты влияния малых доз радиации на организм детей и подростков. Обнинск — Москва, 1992. с. 92 — 95.
8. Dangman B. C., Albanese B. A., Kocia M. Cat scratch disease with fever of unknoun origin: imaging features and association with new causative agent Rochalimea henselae. Pediatrics, 1995. v. 5. p. 767 — 771.
9. Emery A., Rimoin D. Principles and practice of medical genetics. 1988. V. 1, 2.
10. Flexman J. Bortanella henselae is a causative agent of cat scratch disease in Australia. J.Infect., 1995. V. 31. № 3. p. 241 — 245.
11. Leiber B. Die klinischen Syndrome. Muenchen, 1990, Bdd. 1,2.
12. Siegenthaler W. Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Stuttgard, 1993. s. 800.

Источник