Способность синтезировать антитела обладают лимфоциты
Т-лимфоциты и В-лимфоциты иммунитета. Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовХотя при исследовании под микроскопом большинство лимфоцитов в нормальной лимфоидной ткани выглядят одинаковыми, эти клетки подразделяют на две основные популяции. Одна популяция — Т-лимфоциты — ответственна за формирование активированных лимфоцитов, обеспечивающих клеточно-опосредованный иммунитет. Другая популяция — В-лимфоциты — ответственна за формирование антител, обеспечивающих гуморальный иммунитет. Оба типа лимфоцитов образуются у эмбриона из полипотентных гемопоэтических стволовых клеток, формирующих лимфоциты как один из наиболее важных результатов их дифференцировки. Почти все сформированные лимфоциты в результате заселяют лимфоидную ткань, однако прежде чем это произойдет, они дополнительно дифференцируются или проходят предварительную обработку. Лимфоциты, которые в итоге станут активированными Т-лимфоцитами, сначала мигрируют к тимусу, где подвергаются предварительной обработке. Эти ответственные за клеточно-опо-средованный иммунитет лимфоциты называют Т-лимфоцитами, что подчеркивает роль тимуса. Другая популяция лимфоцитов, В-лимфоциты, предназначенные для формирования антител, проходят предварительную обработку в печени плода в середине периода внутриутробной жизни, а также в костном мозге в конце внутриутробной жизни плода и после рождения. Эта популяция клеток впервые была открыта у птиц, имеющих специальный орган для их предварительной обработки, который называют бурсой Фабриция (фабрициевой сумкой). Ответственные за гуморальный иммунитет лимфоциты называют В-лимфоцитами, что подчеркивает роль бурсы. На рисунке показаны две лимфоцитарные системы для формирования: (1) активированных Т-лимфоцитов; (2) антител.
Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовВсе лимфоциты организма происходят от коммитированных в лимфоцитарном направлении стволовых клеток эмбриона, но эти клетки не могут непосредственно превратиться в активированные Т-лимфоциты или антитела. Прежде чем это станет возможным, клетки должны подвергнуться дальнейшей дифференцировке в соответствующих областях, где они проходят специфическую обработку. Т-лимфоциты проходят предварительную обработку в тимусе (вилочковой железе). После образования в костном мозге Т-лимфоциты сначала мигрируют к вилочковой железе. Здесь они быстро делятся, одновременно становясь чрезвычайно разнообразными, т.е. предназначенными для реакции против разных специфических антигенов. Это значит, что один лимфоцит, обработанный в тимусе, проявляет специфическую реактивность в отношении одного антигена. Следующий лимфоцит специфически реагирует на другой антиген. Это продолжается до тех пор, пока в тимусе не появятся тысячи разных типов лимфоцитов со специфической реактивностью в отношении тысяч разных антигенов. Эти разные типы предварительно обработанных Т-лимфоцитов оставляют тимус и распространяются кровью по всему телу, временно оседая в лимфоидной ткани. Кроме того, благодаря обработке в тимусе любой оставляющий его Т-лимфоцит не реагирует с белками или другими антигенами собственных тканей организма (иначе Т-лимфоциты погубили бы собственное тело человека в течение всего нескольких дней). Тимус выбирает, какие Т-лимфоциты могут его покинуть, сначала смешивая их практически со всеми специфическими аутоантигенами собственных тканей тела. Если Т-лимфоцит реагирует, он разрушается и фагоцитируется, вместо того, чтобы выделяться. Это происходит с основной частью клеток (вплоть до 90%). Таким образом, клетки, выделяющиеся из тимуса, не реагируют против собственных антигенов тела; они реагируют лишь на антигены внешних источников, например бактерий, токсинов или тканей, пересаженных от другого человека. Основная часть предобработки Т-лимфоцитов в тимусе происходит перед рождением ребенка и в течение нескольких месяцев после рождения. Удаление вилочковой железы после этого периода ослабляет (но не исключает) Т-лимфоцитарную иммунную систему. Однако удаление тимуса за несколько месяцев до рождения может нарушить развитие всего клеточно-опосредован-ного иммунитета. Поскольку именно клеточный тип иммунитета в основном отвечает за отторжение трансплантированных органов, например сердца или почек, органы можно пересаживать с меньшей вероятностью отторжения, если у животного в соответствующее время до его рождения удалить тимус. В-лимфоциты проходят предварительную обработку в печени и костном мозге. О деталях предварительной обработки В-лимфоцитов известно гораздо меньше, чем о предобработке Т-лимфоцитов. Известно, что у человека предварительная обработка В-лимфоцитов осуществляется в печени в середине внутриутробного периода развития, а также в костном мозге в конце внутриутробного периода и после рождения. Существуют два важных различия между В- и Т-лимфоцитами. Во-первых, В-лимфоциты активно секретируют реактивные агенты, называемые антителами, в отличие от Т-лимфоцитов, реагирующих с антигеном непосредственно. Антитела — это крупные белковые молекулы, способные соединяться с антигенной субстанцией и разрушать ее. Во-вторых, разнообразие В-лимфоцитов выражено больше, чем у Т-лимфоцитов, т.е. формируются миллионы типов В-лимфоцитарных антител с разными специфическими реактивностями. После предобработки В-лимфоциты, как и Т-лимфоциты, мигрируют к лимфоидной ткани по всему телу, где временно располагаются рядом, но несколько обособленно от областей локализации Т-лимфоцитов. – Также рекомендуем “Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов” Оглавление темы “Клетки иммунитета. Виды иммунитета”: |
Источник
Синтез антител. Методика синтеза антител при вирусных инфекциях.Конечным результатом активизации и созревания В-лимфоцитов является образование антител, которые реагируют специфически с эпитопами, идентифицированными первоначально его рецепторами. Плазматические клетки синтезируют и секретируют антитела. Они распространены во всех лимфоидных органах и тканях, а также в основании ворсинок слизистой оболочки кишечника, вокруг кровеносных капилляров, в сальнике и соединительной ткани. Индуцированные вирусами антитела играют важную роль в профилактике вирусных болезней. В некоторых случаях совершенно очевидно, что болезнь предупреждают нейтрализующие антитела (например, при полиомиелите, ящуре, ньюкаслской болезни, кори, гриппе и др.). Не исключено, что антитела играют важную роль в ограничении распространения вируса из ворот инфекции, но они не всегда могут подавить уже развившуюся системную инфекцию или предотвратить реактивацию латентной инфекции (герпетический везикулярный дерматит, ветряная оспа, герпесвирусные болезни животных).
В синтезе и секреции антител или иммуноглобулинов участвует множество лимфоцитов и плазматических клеток. Считается, что первой клеткой, вовлекаемой в иммунный ответ, является клетка, чувствительная к антигену, распознающая его, или рецепторная, разрушающая антиген и каким-то образом передающая закодированную в нем специфическую информацию эффекторной, то есть другому лимфоциту или плазматической клетке, которые в конечном итоге синтезируют и секретируют антитела. На пути к синтезу антител особенно важны макрофаги, распространенные во всем организме и способные захватывать и перерабатывать антиген. К таким клеткам, прежде всего, относятся моноциты и нейтрофилы. В первые дни после инфицирования, когда антитела еще отсутствуют, борьба организма с вирусной инфекцией ведется с использованием механизмов резистентности. Катаболическая элиминация антигена предшествует иммунной, являющейся результатом соединения антигена с антителами. Индуктивная фаза иммунного ответа — это такой период, когда в сыворотке крови антител не обнаруживается. Однако в это время в лимфоидных тканях можно легко найти одиночные клетки, способные к секреции антител. Длительность латентного периода значительно зависит от многих факторов: типа вирусной инфекции, антигенности, дозы и пути введения вакцины, от возраста, вида и общего физиологического состояния реципиента. После завершения латентного периода в организме появляются антитела. Часто первые антитела появляются в крови еще до полного устранения антигена из кровотока. Если это происходит, и антиген соединяется с антителом, то комплексы антиген-антитело быстро выводятся из организма еще до появления несколькими днями позже легко определяемых свободных антител. Если антиген попадает в организм впервые, то возникает так называемый первичный иммунный ответ. Антитела в этом случае накапливаются в низкой концентрации и, если антиген не будет введен вновь, появляются ненадолго. В случае, когда антиген вводят повторно, вскоре начинается более быстрое и сильное, чем при первичном ответе, повышение титра антител. Вторичный, или анамнестический, ответ отличается также длительностью сохранения высокого уровня антител. Возникновение гуморального и клеточного иммунитета сопровождается формированием так называемой иммунологической памяти, проявляющейся тем, что повторный контакт со специфическим антигеном вызывает ускоренный и усиленный иммунный ответ. Считают, что такой ответ зависит от наличия «клеток памяти» — особой субпопуляции лимфоцитов, ранее активизированных тем же антигеном. Количество клеток, продуцирующих антитела в селезенке инфицированных или вакцинированных кур, при парамиксовирусной инфекции достигало максимального уровня (0,1 % к количеству спленоцитов) на третий день после заражения или вакцинации. Приблизительно через два дня после первичного введения антигена появляются IgM-продуцирующие клетки, количество которых достигает максимума к 4—6-му дню. Затем их численность снижается, и появляются IgG-продуцируюшие клетки. Синтез IgG происходит в течение более продолжительного периода, чем IgM. Если антиген вводят второй раз, то через 1—3 дня начинается мощный подъем уровня антител, через некоторое время достигающий максимума. Содержание антител при этом намного (в 10—50 раз) превышает значения, характерные для первичного ответа. Пробудить иммунологическую память можно даже спустя несколько лет после первичной иммунизации, когда показатели иммунологических реакций снижаются до нуля. Однако по мере угасания интенсивности первичного ответа уменьшается и интенсивность вторичного иммунного ответа. Существует физиологический предел, ограничивающий количество возможных повторных анамнестических ответов; организм обычно исчерпывает свой лимит после 3—5 реиммунизаций, если они проведены со сравнительно небольшими интервалами. Инактивированная полиовирусная вакцина подобно естественному инфицированию вызывала развитие иммунологической памяти без значительной продукции гуморальных антител. Этот эффект находился в прямой зависимости от концентрации вирусного антигена в вакцине. Иммунологическая память дает человеку и животным большие преимущества в борьбе с вирусными инфекциями и лежит в основе иммунитета и вакцинопрофилактики. Специфичность и память, присущие как гуморальному, так и клеточному иммунному ответу, могут зависеть от вирусного антигена. Так, гликопротеин D-вируса простого герпеса более активно индуцировал вирусспецифическую память, чем гликопротеин-В. В случае Т-зависимых антигенов пролиферация В-клеток и образование антител являются результатом взаимодействия с макрофагами и Т-клетками. При введении Т-независимых антигенов образование антител происходит без участия Т-хелперов. После встречи с антигеном В-клетки дифференцируются либо в зрелые плазматические клетки, которые секретируют иммуноглобулины только одного класса, либо в В-клетки памяти. Первичный иммунный ответ предполагает обязательное участие макрофагов. При вторичном ответе стадия взаимодействия антигена с макрофагами исключается. Иммунологическая память, по-видимому, связана с долгоживущей, самовоспроизводимой популяцией лимфоцитов. Говоря о специфичности иммунного ответа, необходимо отметить, что при вторичном иммунном ответе отчетливо проявляются антитела, реагирующие на близкородственные антигены. Чем выше уровень вторичного иммунного ответа и чем теснее родство антигенов, тем выраженнее ответ на родственные антигены. Это явление имеет важное практическое значение в деле вакцинопрофилактики ряда вирусных болезней, характеризующихся антигенной вариабельностью возбудителя. Согласно существующим представлениям, организм животного способен синтезировать и секретировать >107 разнообразных антител. А так как популяция лимфоидных клеток клонирована, и каждый В-лимфоцит синтезирует антитело только одного типа, взаимодействующее с одной антигенной детерминантой, то в организме допускается существование не менее 108 различных клонов В-лимфоцитов. – Также рекомендуем “Типы гуморального иммунного ответа при вирусной инфекции. Иммуноглобулин A.” Оглавление темы “Иммунная система при вирусной инфекции.”: |
Источник
Элина Тодорова
26 августа 2019 · 4,4 K
Фонд помощи людям, живущим с ВИЧ “СПИД.ЦЕНТР”.
Горячая линия : +7(925)732-81-37 · spid.center/ru
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Можно витаминами поддержать иммунитет, чтобы не заболеть вирусом?
Блог о здоровье
https://eco-blog.ru/
Витамины не защитят от вируса, но могут помочь снизить риск заражения.
Профилактика, помогает укрепить защитные силы организма и легче перенести то или иное заболевание.
Например, экстракт эхинацеи увеличивает количество лейкоцитов и стимулирует выработку интерферона. Этот белок не позволяет вирусам проникать в клетки и уменьшает воспалительные процессы в организме.
Это средство не витамин и по своим свойствам больше схоже с антибиотиками, только не даёт никаких побочных симптомов и не нарушает микрофлору ЖКТ.
Ещё один вариант укрепления иммунитета, это иммуноглобулины IgG. Лучше, если это будут иммуноглобулины из сыворотки крови животных. Они совершенно безопасны, максимально эффективны, не вызывают побочек и не содержат лактозу.
Мне нравится, что они не заменяют наш иммунитет, а стимулируют собственный!
Дочке даю их с пяти лет (после консультации с педиатром). Пьём мы их не постоянно, а только осенью и зимой.
Для профилактики – один раз в месяц по 7 дней подряд. Дочка – 1/2 таблетки 1 раз в день, я – по 1 таблетке 1 раз в день;
Во время простуды: дочка – по 1/2таблетке 2-3 раза в день; я – по1 таблетке 2-3 раза в день.
Прочитать ещё 1 ответ
Какие могут быть аргументы против использования стволовых клеток абортированных эмбрионов (кроме этических)?
Биохимик, молекулярный биолог, аспирант МГУ им. Ломоносова
Стволовые клетки могут превратиться в раковые, ведь они также могут делиться и недифференциированы. Однажды такая стволовая клетка может начать некотролируемо делиться, перестроит метаболиз на анаэробный тип питания, и все – раковая клетка готова. Хотя раковые клетки постоянно возникают в любом организме, иммунная система борется с ними. Однако, как иммунная система будет реагировать на дополнительно возникающие раковые клетки сверхнормы – это вопрос. Может и не справится.
Любые чужеродные клетки – имуногенны, они будут отторгаться, поэтому их не очень удобно использовать. В принципе сейчас можно из своих клеток сделать индуцированные плюрипотентные клетки, чтобы избежать этой проблемы.
Прочитать ещё 3 ответа
Почему иммунитет нельзя “поднять”?
@АРГО-МЕД, ваш комментарий очень сомнительный с точки зрения медицины 21 века. Голодание никак не влияет на иммунную систему, кроме как кредит ей. Если у вас есть аргументы опровергающие это, будьте добры представить их. Вы говорите, что у всех остальных иммунитет ослаблен лекарствами и неестественным образом жизни)) Это абсурдное заявление с точки зрения медицины. Чтобы обвинить лекарства, нужны четкие данные. Ну а про неестественный образ жизни смешно. Что значит “естественный образ жизни”? Как вы определили взаимосвязь образа жизни и иммунной системы?))) И ещё: автор заявляет, что вакцинация, – это единственный известный науке способ помочь иммунитету. И он совершенно прав)
Прочитать ещё 2 ответа
Источник