Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях thumbnail

РОЛЬ В-ЛИМФОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

  • Авторы
  • Файлы

В развитии немедленной аллергической реакции принимают участие реагиновые антитела различных изотипов и многие типы клеток, популяционная и субпопуляционная принадлежность которых определяется этапом её развития. Наиболее изученными оказались клетки, определяющие последние этапы аллергической реакции: тучные, базофилы, эозинофилы. В настоящее время накоплен большой материал, свидетельствующий о широком спектре участия В-лимфоцитов в различных этапах иммунного ответа со способностью к осуществлению регуляторных влияний. Установлено, что В-клетки принимают участие в распознавании антигена и его презентации, сохраняют иммунологическую память, секретируют различные цитокины. В-лимфоциты больных атопическими заболеваниями при обострении активно экспрессируют рецепторы для гистамина, концентрация которого в этот период резко возрастает. При достаточном уровне антител в циркуляции и способности антигена активировать комплемент альтернативным путём возможно перекрёстное реагирование между антигеном и рецептором к одному из компонентов комплемента (CR2), который распознаётся как рецептор к иммуноглобулину Е (Ig) . На различных экспериментальных моделях выявлена зависимость между уровнем синтеза IgE и активностью супрессоров. Оказалось, что интенсивность синтеза IgE связана с изменением функциональной активности В-лимфоцитов. Использован комплекс методов, позволяющих оценить функциональное состояние В-лимфоцитов на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. Показано, что высокий уровень спонтанной трансформации В-лимфоцитов с преобладанием плазмоцитарной реакции и экспрессия маркеров активации – закономерный феномен при атопических заболеваниях. Спонтанная активность В-лимфоцитов в норме регулируется цитокинами ещё при созревании их в костном мозге. Отмечен высокий уровень спонтанной активности В-клеток при различной патологии. Установлено, что для В-лимфоцитов при атопии характерна ранняя трансформация в плазматические клетки, достоверное увеличение числа CD19 и CD25+ В-лимфоцитов, что свидетельствуют о том, что эти клетки находятся в преактивированном состоянии, что имеет важное значение для патогенеза атопических аллергических заболеваний. Выделены три варианта гиперреактивности В-клеток: универсальная гиперреактивность, высокие уровни спонтанной и антигениндуцированной активности и их превалирование над уровнем неспецифической, усиление ответа на неспецифические стимулы. Гетерогенность реагирования В-лимфоцитов в условиях нормы может быть связана с экспрессией изоформ антигена активации лимфоцитов, регуляцией разными клеточными сигналами, участием различных цитокинов в дифференцировке В-клеток и синтезе IgE, отличиями в действии разных доз интерлейкинов. Варианты В-клеточного реагирования могут иметь значение для клиники при анализе индивидуальных иммунограмм. Индекс влияния на В-лимфоциты супрессирующих сигналов при поллинозе оказывается значительно ниже, чем у здоровых лиц. В-лимфоциты способны спонтанно продуцировать факторы, обладающие высокой контрсупрессорной активностью в отношении Т-супрессоров, что порою проявляется феноменом активации. При атопии регуляция на уровне взаимодействия Т-супрессоров и В-лимфоцитов нарушена. В связи с последними данными можно говорить и о значении маркеров CD5, CD24, CD26, CD40, CD43, экспрессия которых связана с функциональной активностью В-клеток. Данные о регуляции синтеза IgE и активности В-лимфоцитов характеризуют значение взаимодействия их со многими другими типами клеток, включая клетки Лангерганса и дендритные, так как именно фолликулярные дендритные клетки принимают участие в экспансии клона высокоактивных В-лимфоцитов. Одним из ключевых механизмов развития гиперреактивности В-лимфоцитов при атопии является способность к выраженной аутокринной регуляции. При атопии возрастает связывание и увеличение поглощения гистамина В-лимфоцитами, а специфическое связывание с Т-лимфоцитами снижается. Повышение чувствительности рецепторов В-лимфоцитов к гистамину свидетельствует об их активации и нарушении клеточной регуляции, что может быть причиной изменения функциональной активности В-лимфоцитов при атопии. Можно констатировать, что для атопических аллергических заболеваний характерно развитие гиперреактивности В-лимфоцитов с гетерогенностью её проявлений, которой принадлежит центральное место в развитии дисбаланса системы иммунитета при атопии.

Библиографическая ссылка

Парахонский А.П. РОЛЬ В-ЛИМФОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Современные наукоемкие технологии. – 2004. – № 5. – С. 68-68;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=21975 (дата обращения: 08.02.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.
 

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Читайте также:  Что за анализ лимфоциты

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.
 

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.
 

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.
 

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.
 

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.  
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.
 

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.
 

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.
 

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.
 

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

  • Реагиновый тип аллергии (I тип).
  • Цитотоксический тип аллергии (II тип).
  • Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
  • Аллергия замедленного типа (IV тип).

Источник

Аллергии двух типов: немедленная и замедленная: первый тип – это проявления аллергии  сразу-  появление сиптомов её насморк, слезотечение, покраснение глаз. бывает сразу и другой вариант более худший.

Читайте также:  Что такое широкоцитоплазменные лимфоциты

12 апреля 2019

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Аллергия становится проблемой многих людей разного возраста. Ее качественное лечение, профилактика приступов зависит от вовремя установленного вещества, вызывающего неадекватную реакцию организма при взаимодействии с ним.

В некоторых случаях у человека развиваются аллергические реакции замедленного типа. Тогда качественная диагностика становится основой сохранения здоровья.

Неадекватный ответ

Про аллергию слышали все. Но вот о том, что бывают аллергические реакции немедленного и замедленного типа знают лишь те, кто столкнулся с такой проблемой здоровья не понаслышке. Но в любом случае это серьезное нарушение самочувствия, способное стать причиной летального исхода в случае острого развития приступа аллергии и несвоевременного оказания медицинской помощи.

Механизмы возникновения неадекватной реакции организма на некоторые вещества хотя и изучены, но еще не во всем понятны. В тесной связи с аллергией определяется гиперчувствительность, как излишняя нежелательная реакция иммунной системы организма на какое-либо вещество. Изначально именно гиперчувствительность была разделена на два типа по скорости возникновения. Затем и аллергия получила такое деление. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся процессы, протекающие как стимуляция клеточного иммунитета в ответ на взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Типовое деление

Научные исследования гиперчувствительности и аллергии прошли достаточно долгий путь, в результате которого были выделены 4 типа аллергических реакций:

1. анафилактическая;

2. цитотоксическая;

3. прецитипиновая;

замедленная гиперчувствительность.

Анафилактический тип является реакцией немедленного типа, развивающейся спустя всего 15-20 минут после контакта антител-реагинов с аллергенами, в результате чего в организм выделяются особые биологически-активные вещества – медиаторы, например, гепарин, гистамин, серотонин, простагландин, лейкотриены и другие.

Цитотокическая реакция связана с гиперчувствительностью к медицинским препаратам. В ее основе лежит соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Третий тип гиперчувствительности называется еще иммунокомплексный. Это связано с повторным попаданием в организм большого количества растворимых белков, например, при переливании крови или плазмы, при вакцинации. Такая же реакция возможна при инфицировании плазмы крови грибами или микробами, на фоне образования белков из-за новообразований, инфекций, заражения гельминтами, при некоторых других патологических процессах.

Четвертый тип аллергических реакций объединяет в себе последствия взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена и называется туберкулиновым, инфекционно-аллергическим, клеточно-опосредованным. Еще одно название этой гиперчувствительности, ставшее наиболее распространенным, – реакция замедленного типа. Она характерна для контактного дерматита, ревматоидного артрита, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза и других заболеваний, и патологий. Именно по виду аллергена проводится классификация аллергических реакций замедленного типа.

к аллергическим реакциям замедленного типа относятся

У аллергии бывает скорость?

Специалистами гиперчувствительность определяется, как результат нарушения механизма реализации иммунного ответа организма. И именно скорость, а также механизмы развития – определяющие отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Изначально специалистами было замечено, что разные вещества-аллергены способны вызывать реакцию на организм спустя различный промежуток времени. Так аллергические реакции замедленного типа развиваются через 12-48 часов. А гиперчувствительность немедленного типа проявляется спустя 15-20 минут после контакта с аллергеном.

Классификация аллергической реакции замедленного типа

Для того чтобы точнее понимать суть аллергии замедленного типа, следует изучить ее классификацию, ведь именно в структурировании неадекватного ответа иммунной системы организма отражены его основные аспекты:

Контактная: характерное проявление – кожный дерматит. Она развивается спустя сутки-двое после контакта с аллергеном, в ее развитии участвуют лимфоциты, макрофаги. Основная характеристика проявления – отек тканей.

Туберкулиновая проявляется спустя 6-48 часов, участвуют лимфоциты, макрофаги, моноциты.

Гранулематозная – данный тип реакции развивается спустя 21-28 часов, в развитии определяются макрофаги, эпителиоидные клетки. Проявление – фиброз.

Механизм развития аллергической реакции замедленного типа в основном похож на механизм клеточного иммунитета. Различие между ними можно определить по конечному результату: если аллергическая реакция не привела к повреждению тканей, то можно говорить о клеточном иммунитете.

Вещества-аллергены

Чаще всего считается, что аллергены — это определенные вещества, способные вызвать неадекватную реакцию иммунной системы организма при контакте с ними. Но к аллергенам относят и те вещества, которые способны потенцировать аллергены. Неадекватная реакция иммунной системы, называемая аллергией, возникает при взаимодействии со следующими веществами:

1. пыль;

2. пылевые клещи;

3. чужеродные белки (донорская плазма и вакцины);

пыльца;

4. плесень;

5. лекарственные препараты: пенициллины, салицилаты; сульфаниламиды, анестетики местные;

6. пищевые продукты: бобовые, кунжут, мед, молоко, морепродукты, орехи, цитрусовые, яйца;

7. укусы насекомых, членистоногих;

8. животные продукты: частички кожи (чешуйки эпителия) животных, шерсть, тараканы, домашний клещ;

9. химические вещества – латекс, чистящие средства, соединения никеля.

Это далеко не полный список, даже группы аллергенов сложно перечислить, не говоря уже о линейке каждой группы. Он постоянно обновляется, расширяется и уточняется. Поэтому, скорее всего, к аллергическим реакциям замедленного типа относятся не только уже выявленные проблемы со здоровьем, но и некоторые другие, пока что не дифференцированные как гиперчувствительность.

Как развивается замедленная реакция на аллерген?

Любой процесс, включая аллергию человека, проходит несколько стадий в своем развитии. Аллергическая реакция замедленного типа протекает следующим образом: сенсибилизация; затем появление в регионарных лимфатических узлах большого количества пиронинофильных клеток, из которых в свою очередь образуются сенсибилизированные иммунные лимфоциты. Эти клетки служат так называемым фактором переноса и, циркулируя в крови, разносятся по тканям. Следующий контакт с аллергеном активирует их с образованием иммунного комплекса аллерген-антитело, что обуславливает повреждение тканей.

Наука пока что не смогла выяснить природу антител при ГЗТ. Изучая этот тип аллергии на животных, ученые отметили, что пассивный перенос замедленной аллергии от животного к животному возможен только с помощью клеточных взвесей. А вот с сывороткой крови такой перенос практически невозможен, необходимо присутствие хотя бы небольшого количества клеточных элементов.

Развитие замедленного типа аллергии невозможно, судя по всему, без клеток лимфоидного ряда. Лимфоциты крови способны служить переносчиками повышенной чувствительности к таким биологическим веществам, как туберкулин, пикрилхлорид, другим аллергенам. Чувствительность при контакте пассивно передается клетками торакального лимфатического протока, селезенки. Установлена примечательная связь между отсутствием способности к развитию аллергии замедленного типа и недостаточностью лимфоидной системы.

Например, больные лимфогранулематозом не страдают от замедленной аллергии. Наукой предположительно сделан вывод о том, каким образом именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что они при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. Впрочем, многие процессы, протекающие в организме человека, в силу разных причин изучены еще недостаточно.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Медиаторы реакции

Читайте также:  Схема развития т и в лимфоцитов

Возникновение аллергии любого типа – это сложные механизмы, в которых участвуют многие вещества. Вот и аллергия замедленного типа развивается при помощи так называемых медиаторов. Вот основные из них:

* Бластогенный фактор, обеспечивающий ускорение трансформации лимфоцитов в бласты.

* Лимфотоксин представляет собой белок, молекулярная масса которого составляет 70000-90000. Это соединение тормозит рост или вызывает разрушение лимфоцитов, а также пролиферацию (разрастание) лимфоцитов. Этот медиатор аллергии замедленного типа подавляет синтез ДНК человека и животных.

* Фактор торможения миграции макрофагов также является белком с массой 4000-6000. Это биологические активное вещество влияет на скорость передвижения макрофагов в тканевой культуре, замедляя ее.

Помимо этих структур ученые выявили еще несколько медиаторов аллергии замедленного типа в организме животных. У человека они пока не обнаружены.

История открытия

В конце 19 века микробиолог Р. Кох заметил взаимосвязь между отложенным возникновением гиперергии и контакта с некоторыми веществами. Такое же наблюдение провел и венский педиатр Клеменс фон Пирке, отмечая у детей взаимосвязь между воздействием некоторых веществ и ухудшения самочувствия. Изучение неадекватной реакции организма человека на контакт с некоторыми компонентами природы, быта, производства продолжается.

В начале 60-х годов прошлого века британские иммунологи Джелл и Кумбс выделили 4 основных типа реакции гиперчувствительности. Долгое время считалось, что неадекватный ответ иммунной системы вызван нарушениями функционала иммуноглобулинов Е. Но затем было выяснено, что такая реакция основана на комплексе механизмов взаимодействия организма человека и различных компонентов. Поэтому термин “аллергия” был сохранен за первым из выше перечисленных типов гиперчувствительности.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

аллергические реакции замедленного типа развиваются через

Симптоматические патологии

Аллергическими реакциями замедленного типа являются проявления достаточно привычных симптомов:

Инфекционная аллергия, возникающая в результате воздействия микроорганизмов, способных стать причиной бруцеллеза, гонореи, сифилиса, туберкулеза, язвы сибирской.

Туберкулиновая гиперчувствительность знакома всем, как проба Манту, позволяющая выявить инфицирование палочкой Коха.

Белковая аллергия – гиперчувствительность к продуктам питания – яйцам, молоку, рыбе, орехам, бобовым, злаковым.

Аутоиммунная аллергия – неспособность иммунитета различать собственные вещества от чужеродных, реагируя на них, как на аллергены.

Особенности ГЗТ

Изученные механизмы аллергических реакций замедленного типа основаны на двух главных формах Т-клеточного иммунного ответа. Сначала происходит сенсибилизация.

От места попадания аллергена в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, начинается миграция белых отростчатых эпидермоцитов (клетки Лангерганса) или дендритных клеток слизистых оболочек, перемещающих пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса.

Затем происходит реакция определенной группы лимфоцитов и их ответ в виде пролиферации дифференцирования в Th1-клетки. При повторном попадании антигена в организм реагируют уже сенсибилизированные лимфоциты, активирующие сначала резидентные, а затем и мигрирующие макрофаги. Этот процесс служит причиной развития воспаления, при котором клеточная инфильтрация главенствует над сосудистыми изменениями.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Здесь особая роль отведена гуморальным продуктам эффекторных клеток – цитокинам. 

Как результат иммунной защиты от повреждения клеток при контакте с аллергеном, гиперчувствительность замедленного типа становится повреждающим организм фактором. 

К примеру, гранулематозная реакция при туберкулезе: макрофаги и Т-лимфоциты окружают клетки с возбудителем, образуя защитную гранулему. Внутри этого образования клетки погибают, что ведет к распаду тканей по казеозному типу. Так защитная реакция организма превращается в повреждающую.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Типичные болезни

Аллергические реакции замедленного проявляются не ранее, чем через 6-24 часа после контакта с аллергеном. 

При этом диагноз ставится конкретной проблемой, основанной на имеющихся симптомах:

болезнь Хансена;  гонорея;  дерматит фототоксический;  аллергия на солнце  конъюнктивит аллергический;  микозы;  сифилис.

Также к понятию аллергические реакции замедленного типа можно отнести отторжение трансплантата и реакцию противоопухолевого иммунитета. Установить точные причины появившейся проблемы со здоровьем может только специалист после тщательной и качественной диагностики.

Диагностика

Аллергические реакции замедленного типа развиваются по схожим для клеточного иммунитета механизмам. Для правильного их лечения необходима достоверная диагностика, ведь именно она поможет выявить вещество, вызывающее неадекватную реакцию. Такое определение проводится с помощью аллергических проб – биологических реакций, используемых в диагностике и основанных на повышенной чувствительности организма на определенный аллерген.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Такое исследование проводится по двум методикам – in vivo и in vitro. Первая in vivo проводится непосредственно с пациентом. 

Вторая же – вне организма, такую пробу или исследование называют еще реакцией “в пробирке”. 

И в том и в другом случае аллергены выступают в роли диагностических проб. Всем известная реакция Манту относится именно к исследованию in vivo, когда микобактерии туберкулеза вводятся подкожно. 

Если организм сенсибилизирован палочкой Коха, то ответ будет неадекватный: кожа в месте введения краснеет, припухает. По размеру инфильтрата специалист регистрирует результат пробы.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

классификация аллергических реакций замедленного типа

Как и чем лечить?

Аллергические реакции замедленного типа – отложенный по времени неадекватный ответ на взаимодействие организма человека и раздражающих его веществ. 

Лечение данного вида проблемы проводится только по рекомендации специалиста – врача-аллерголога и иммунолога. 

Для излечения подобной проблемы используется терапия препаратами, купирующими системные заболевания соединительной ткани, а также иммунодепрессантами.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

К первой группе лекарств, применяемых в лечении ГЗТ, относятся:

глюкокортикоиды, например, “Дексаметазон”, “Преднизолон”, “Триамцинолон”;

нестероидные противовоспалительные средства, такие как “Диклофенак”, “Индометацин”, “Напроксен”, Пироксикам”.

преднизолон таблетки

Лекарства-иммунодепрессанты, применяемые при аллергических реакциях замедленного типа, делятся на следующие группы:

цитостатики – “Азатиоприн”, “Меркаптопурин”, “Циклофосфан”;

антилимфоцитарная сыворотка, антилимфоцитарный глобулин и человеческий антиаллергический иммуноглобулин;

противоревматические средства медленного действия (“Хингамин”, “Пеницилламин”);

антибиотики – “Циклоспорин А”.

Роль лимфоцитов в аллергических реакциях

Любой препарат должен быть рекомендован только лечащим врачом!

аллергическими реакциями замедленного типа является

Аллергические реакции немедленного и замедленного типа – серьезная проблема со здоровьем, требующая качественной диагностики и правильного комплексного лечения. 

Замедленные реакции гиперчувствительности протекают на клеточном уровне, изменяя структуру тканей и вызывая их разрушение, что способно стать причиной инвалидности и смерти без надлежащей терапии.

 Только внимательное отношение к своему здоровью и вовремя проведенная диагностика заболевания с последующим качественным лечением дадут положительный результат.

источник:https://formulazdorovya.com/16…

Источник