Регионарные лимфоузлы при раке тела матки
Пути метастазирования опухоли при раке шейки матки и тела матки. Лимфатическая система яичников.
Клинические наблюдения показывают, что чаше всего метастазы при раке шейки матки обнаруживаются в следующих шести группах лимфатических узлов, являющихся для шейки матки регионарными: околошеечных (парацервикальных), околоматочных (параметральных), запирательпых, внутренних подвздошных, наружных подвздошных и общих подвздошных. Значительно реже наблюдается метастазирова-ние рака шейки матки в околоаортальные и паховые лимфатические узлы. Перечисленные группы узлов, в свою очередь, могут быть подразделены на три подгруппы: первичная (околошеечные и околоматочные), промежуточная (наружные и внутренние подвздошные, запирательные) и вторичная подгруппа (общие подвздошные, околоаортальные и паховые лимфатические узлы).
Существует два основных пути лимфогенного метастазирования при раке шейки матки. Первый путь: от околошеечных и околоматочных узлов к наружным подвздошным и запирательным, а затем к околоаортальным и значительно реже — паховым лимфатическим узлам. Второй основной путь: от околошеечных и околоматочных узлов к внутренним подвздошным, а затем к общим подвздошным и околоаортальным лимфатическим узлам. Распространение раковых клеток может происходить как по одному из этих путей, так и по обоим, а также только с одной стороны или с обеих сторон одновременно (Papadia, 1958).
Общность лимфатической и венозной системы шейки матки и влагалища, а также тесный контакт между этими органами является анатомическим обоснованием нередкого распространения карциномы шейки матки на стенки влагалища.
Согласно клиническим данным, при раке шейки матки сначала поражаются внутренние подвздошные и подвздошные (общие и наружные), а затем околоаортальные лимфатические узлы; при раке тела матки в первую очередь поражаются околоаортальные и паховые лимфатические узлы; метастазирование при раке шейки матки происходит быстрее, чем при раке тела матки.
Лимфограмма. Глубокие лимфатические сосуды и узлы нижней конечности (а) и таза (б)
Лимфатическая система яичников
Лимфатические сосуды яичника на поверхности органа представлены в виде грубой сети. В воротах и в брыжейке яичника отводящие лимфатические сосуды образуют богатое подъяичниковое сплетение (plexus subovaricus); по выходящим из него 2—3 лимфатическим стволам лимфа оттекает в общие для яичника, тела матки и маточной трубы лимфатические узлы, расположенные по ходу яичниковых сосудов (nodi lymphatici ovarici) и далее — в регионарные лимфатические узлы; последние расположены преимущественно: слева— по левой полуокружности брюшной аорты, справа — по передней поверхности нижней полой вены.
Взаимоотношения лимфатических сосудов дна матки, яичников и маточной трубы также самые тесные. Отводящие лимфатические сосуды всех трех органов сливаются в упоминавшееся выше общее для них подъничниковое сплетение. Отток лимфы из матки, яичника и маточной трубы происходит в околоаортальные лимфатические узлы, в которые впадают также лимфатические сосуды и от органов брюшной полоста (Д. А. Жданов, 1952). Существует тесная связь путей оттока лимфы матки, мочевого пузыря и прямой кишки.
Хирургическая анатомия лимфатической системы матки имеет практическое значение и в связи с использованием в клинике метода предоперационного (прижизненного) окрашивания лимфатических узлов, например при операции Вертгейма (Е. В. Антипова, 1963; М. Марков, 1960).
Обнаружение метастазов в лимфатических узлах таза затруднено из-за огромного числа вариантов нормы; тем не менее, применение метода лимфографии перед операцией и во время последней имеет много преимуществ в связи с реальной возможностью более полного осуществления лимфаденэктомии. Методом лимфографии, выполнявшейся, в частности, после операции Вертгейма, было установлено, что в зоне иссечения лимфатических узлов последние контрастируются в тех случаях, когда удаление узлов было неполным, так как возможна частичная их регенерация. При тщательном же удалении лимфатических сосудов и узлов на большом протяжении последние не восстанавливаются и на лимфотраммах не обнаруживаются.
Восстановленные лимфатические узлы не достигают исходного состояния: они уменьшены в размерах, полигональны по форме и менее контрастны.
Лимфатические сосуды после операции Вертгейма теряют прямолинейность хода, образуют между собой многочисленные связи, не имеют четкообразных утолщений, становятся более извилистыми и чрезвычайно узкими. Ниже места резецированных лимфатических узлов и сосудов (паховая область, бедро) примерно в половине случаев образуется широкая сеть коллатералей, направляющихся к лимфатическим сосудам противоположной стороны. Основные лимфатические коллекторы бедра подвергаются редукции и деформации.
– Также рекомендуем “Расширенная абдоминальная экстирпация матки.”
Оглавление темы “Операции в гинекологии.”:
1. Хирургическое лечение трубного бесплодия
2. Сальпинго-сальпингоанастомоз. Техника сальпинго-сальпингоанастомоза.
3. Операция пересадки яичника в полость матки. Лимфатическая система матки.
4. Пути метастазирования опухоли при раке шейки матки и тела матки. Лимфатическая система яичников.
5. Расширенная абдоминальная экстирпация матки.
6. Основные этапы расширенной абдоминальной экстирпация матки.
7. Мочеточник. Хирургическая анатомия женского мочеточника.
8. Мочевой пузырь. Хирургическая анатомия женского мочевого пузыря.
9. Мочеиспускательный канал. Хирургическая анатомия женского мочеиспускательного канала.
10. Операции при недержании мочи. Операция прямой мышечной пластики сфинктера мочевого пузыря.
Источник
Метастазирование рака эндометрия в лимфоузлы и ее прогнозДлительное время абдоминальная гистерэктомия с придатками считалась стандартом лечения рака эндометрия (РЭ). По этой причине без внимания оставалась большая частота метастазирования в лимфоузлы. Несмотря на то что и первые, и более поздние публикации указывали на то, что у большого числа больных раком эндометрия (РЭ) даже с I стадией появятся метастазы в лимфоузлах, эти потенциальные очаги распространения опухоли в схемах лечения не учитывали. В 1973 г. Morrow и соавт. установили, что из 369 пациентокс I стадией рака эндометрия (РЭ) метастазы влимфоузлахтаза обнаружены у 39. В 1976 г. Creasman и соавт. привели примеры еще 140 больных, у 16 из которых выявлены метастазы в тазовых лимфоузлах. Эти данные уточняли по ходу появления новых случаев рака эндометрия (РЭ). В относительно большой группе пациенток с клинически установленной I стадией рака эндометрия (РЭ) почти у 10% были обнаружены метастазы в лимфоузлах таза. В исследовании Morrow и соавт. только 31 % больных с I стадией заболевания и метастазами в лимфоузлах пережили 5-летний рубеж, при том, что большинству из них была проведена послеоперационная ЛТ. Polish и соавт. опубликовали показатели выживаемости больных с микроскопическими метастазами в лимфоузлах, которым провели ЛТ как этап первичного лечения. 5-летняя выживаемость при подтвержденных хирургическим стадированием метастазах в лимфоузлах таза составила 67%, а в случаях поражения парааортальных узлов с метастазами или без таковых в лимфоузлах таза — 47 и 43% соответственно. В исследовании Creasman и соавт. у 102 больных для гистологической диагностики удаляли парааортальную жировую клетчатку, в результате чего в 10 (9,8 %) случаях выявили метастазы в этой области. Boronow и соавт. при дополнении и обновлении одного из первых в этом направлении исследований GOG обнаружили, что из 222 пациенток с I стадией рака эндометрия (РЭ) у 23 (10,4 %) выявлены метастазы в лимфоузлах таза. Из 156 больных, которым провели микроскопическую оценку парааортальных лимфоузлов, метастазы были выявлены у 16 (10,2 %).
DiSaia в ходе длительного наблюдения отметил рецидивы заболевания у 21 (10,5%) из 199 пациенток, у которых не было метастазов в лимфоузлах таза, и у 13(56 %) из 23, имевших метастатическое поражение этих узлов. При отсутствии метастазов в парааортальных узлах рецидивы наблюдались у 15 (11 %) из 140 больных, а при их поражении — у 10 (59 %) из 17. Creasman, анализируя данные GOG о 621 пациентке с I стадией РЭ, обнаружил, что в 144 (22%) случаях заболевание распространилось за пределы матки: в тазовые и парааортальные лимфоузлы, придатки матки, органы брюшной полости — и/или были обнаружены злокачественные клетки в смывах. Частота метастазирования в лимфоузлы у больных со II стадией рака эндометрия (РЭ) значительно выше, чем при 1 стадии заболевания. Morrow и соавт. привели данные о 85 пациентках: в 31 (36,5 %) случае выявлены метастазы в лимфоузлахтаза. В исследовании GOG 148 больным с клинически установленной II стадией РЭ провели хирургическое стадирование; у 66 процесс распространялся на шейку матки. Среди больных с поражением только желез эндоцервикса метастазы в тазовых лимфоузлах были обнаружены у 3 (17%) по сравнению с 35% пациенток с вовлечением стромы. Ни у одной больной с поражением только желез шейки матки метастазов в парааортальных лимфоузлах не было по сравнению с 23 % пациенток с вовлечением стромы. При наличии инвазии в строму шейки матки метастазы в тазовых и парааортальных лимфоузлах выявляли у 46 % больных. В годовом отчете FIGO приведены данные о 43, 103 и 121 пациентке с III стадией рака эндометрия (РЭ) и степенью дифференцировки G1, G2 и G3 соответственно. 5-летняя выживаемость составила 62, 61 и 47 % соответственно. Ben-Shachar и соавт. представили результаты лечения 349 больных, которых прооперировали по поводу рака эндометрия (РЭ). До операции у 52 % из них диагностированы высокодифференцированные опухоли (G1). Хирургическое стадирование ± парааортальная лимфаденэктомия были выполнены в 82 % случаев. После сравнения результатов пред- и послеоперационного гистологического исследования у 19 % пациенток оказалась более высокая степень дифференцировки (G2 или G3). Метастазы в лимфоузлах обнаружены у 3,9 % пациенток с высокодифференцированной аденокарциномой (G1), у 10,5% заболевание распространилось за пределы матки. Признаки высокого риска — инвазия, захватывающая более половины толщины миометрия, низкодифференцированные (G3) и неблагоприятные морфологические варианты опухоли, переход процесса на шейку матки — были выявлены у 26 % больных, у которых до операции диагностирован высокодифференцированный рак (G1). Результаты хирургического стадирования указали па необходимость проведения адъювантной терапии у 12 % пациенток и отказ от нее — у 17 %.
С 1988 г., когда эксперты FIGO перешли с клинического определения стадии рака эндометрия (РЭ) на хирургическое стадирование, возник вопрос о роли лимфаденэктомии при лечении стадии рака эндометрия (РЭ). Несет ли она только диагностическую функцию, что уже существенно, или служит и лечебной процедурой? В первоначальных исследованиях выполняли селективную лимфаденэктомию — удаление подозрительных на наличие метастазов лимфоузлов. Все большее количество данных свидетельствует о том, что необходимо выполнять полную лимфаденэктомию. Onda и соавт. провели тазовые и парааортальные лимфаденэктомии у 173 больных при 1—III стадии стадии рака эндометрия (РЭ), удалив в среднем 38 тазовых и 29 парааортальных узлов. Метастазы в лимфоузлах обнаружены у 30 (17%) пациенток: у 10 — только в тазовых лимфоузлах (группа Т), у 2 — только в парааортальных и у 18 — в тех и других (последние 20 больных вошли в группу А). В группе Т провели ЛТ обычными полями, в группе Л — расширенными и/или ПХТ. У 143 больпых без метастазов в лимфоузлах 5-летняя выживаемость составила 95 %, у 30 пациенток с метастазами в группе Т — 100 %, а в группе А — 75%. По мнению авторов, системная тазовая и парааортальная лимфаденэктомия, а также последующие ЛТ и XT, назначенные на основании результатов гистологического исследования лимфоузлов, позволили улучшит!) выживаемость больных. Mohan и соавт. проанализировали результаты лечения 159 больных с I стадией заболевания,которым была выполнена тазовая лимфаденэктомия е последующей брахитерапией (контактной лучевой терапией). Общая 15-летняя выживаемость составила 92%, частота рецидивирования — 4,4%; во всех случаях рецидивы представляли собой отдаленные метастазы. В публикации под редакцией Podratz и соавт. рассмотрены 4 исследования, включая и вышеназванное, в которых лимфаденэктомию выполняли самым тщательным образом больным в группах умеренного и высокого риска, а послеоперационную ЛТ не назначали. Среди 305 больных диагностировано 20 (6,6%) рецидивов заболевания; только в 5 из них рецидивы были местными/регионарными, причем 4 локализовались во влагалище. Этим 4 пациенткам не провели послеоперационную брахитерапию, но в последующем излечение было достигнуто с помощью ЛТ.
В ретроспективном исследовании, выполненном в клинике Мауо, 137 больных с высоким риском поражения лимфоузлов метастазами, которым была выполнена парааортальная лимфаденэктомия (ПЛА+), сравнили с пациентками, которым этот этап не выполняли (ПЛА—). В группе ПЛА+ 5-летняя выживаемость составляла 85 % по сравнению с 77 % в группе ПЛА—. У 51 больной с метастазами в тазовых или парааортальных лимфоузлах показатель выживаемости равнялся 77 % в группе ПЛА+ по сравнению с 42 % в группе ПЛА—. Kilgore и соавт., анализируя результаты лечения 649 пациенток, пришли к выводу о том, что выживаемость перенесших тазовую и парааортальную лимфаденэктомию значительно лучше, чем у пациенток с сохраненными лимфоузлами. Кроме того, выживаемость после лимфаденэктомии лучше, чем без нее, но с послеоперационной ЛТ. В небольшом исследовании, включавшем 41 пациентку с РЭ III стадии, Bristow и соавт. установили, что безрецидивная выживаемость больных значительно возрастает при полном удалении всех макроскопически измененных лимфоузлов по сравнению со случаями, когда во время операции не были удалены явно метастатические узлы (37,5 vs 8,8 мес; р = 0,006). В исследовании Havrilesky у 91 больной была установлена III стадия РЭ, причем у 39 обнаружены микрометастазы в нормальных по размеру лимфоузлах и у 52 — увеличенные метастатические узлы. После операции 92 % этих больных получали адъювантную терапию; ЛТ проведена 85% пациенток. У 39 пациенток с микроскопическими метастазами в лимфоузлах 5-летняя выживаемость равнялась 58 %, а у 41 больной с полным удалением макроскопически увеличенных метастатических узлов — 48% и всего 22 % у 11 женщин с неудаленными лимфоузлами. Авторы пришли к выводу, что эти данные свидетельствуют о терапевтической эффективности лимфаденэктомии. Schink и соавт. определили размер опухолей у 91 больной с I стадией РЭ. Частота метастазов в лимфоузлах при размере опухоли менее 2 см составляла всего 5,7%, более 2 см в диаметре — 21 %, а в случаях поражения всего эндометрия этот показатель возрастал до 40 %. У пациенток с опухолью менее 2 см и инвазией менее чем на 1/2 толщины миометрия метастазов в лимфоузлах не было. На основании многофакторного анализа авторы установили, что размер опухоли — независимый прогностический фактор.
– Также рекомендуем “Метастазирование рака эндометрия в придатки матки и ее прогноз” Оглавление темы “Аденокарцинома матки”:
|
Источник
ГЛАВА 35 РАК ТЕЛА МАТКИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ
Ежегодно
в мире раком тела матки заболевают более 160 тыс. женщин. В России
ежегодно регистрируется более 16 тыс. новых случаев рака тела матки. В
2007 г. в России зарегистрированы 18 302 женщины с впервые в жизни
установленным диагнозом. Заболеваемость в РФ в 1997 г была 12,13 на 100
тыс. женского населения, в 2007 г. – 24,0. Рак тела матки занимает 1-е
место в структуре онкогинекологической заболеваемости в странах Европы
и, как и РМЖ, может быть отнесен к «болезням цивилизации». Заболевание
преимущественно диагностируется у женщин в постменопаузальном периоде
(старше 60 лет), но в 25 % случаев в пременопаузальном периоде, а у
некоторых женщин в молодом возрасте (в 30-35 лет). В большинстве случаев
(85-90 %) заболевание выявляется на стадии локализованного процесса
(I-II стадии), что объясняется особенностями клинической картины,
заставляющими больных рано обращаться к врачу. Столь благоприятная
диагностическая ситуация создает предпосылки для высоких результатов
лечения.
Факторами риска являются раннее менархе и
поздняя менопауза, ановуляторные кровотечения, эндокринное бесплодие,
синдром склерокистозных яичников, ожирение, сахарный диабет, прием
экзогенных «не защищенных прогестинами» эстрогенов в заместительной
гормонотерапии и антиэстрогенов в лечении РМЖ.
ПАТОГЕНЕЗ
Биологическое
своеобразие эндометрия состоит в том, что эта гормоночувствительная
ткань обладает способностью не только к циклическому обновлению почти
всего клеточного состава, но и к определенному реагированию на все
изменения гормонального статуса на уровне целостного организма.
Эндометрий как ткань-мишень, испытывающая на себе влияние половых
гормонов,
чрезвычайно чувствительна к действию
эстрогенов, оказывающих специфическое воздействие на его структуру и
функцию. Эстрогены – основной фактор, вызывающий пролиферацию
эндометрия, которая при отсутствии достаточного влияния прогестерона
прогрессирует в гиперпластические процессы: от простой гиперплазии до
атипической (предрака) и рака эндометрия. Большая часть эндометриальных
карцином экспрессирует эстрогенные и прогестероновые рецепторы.
Рак
тела матки развивается на фоне гормонально-метаболических нарушений:
относительной гиперэстрогении, углеводного и липидного дисбаланса.
Отечественным онкогинекологом Я.В. Бохманом в 1972 г. предложено
выделять 2 патогенетических варианта течения заболевания
При
1-м патогенетическом варианте (гормональнозависимом), который
отмечается у 60-70 % больных, четко выраженные нарушения овуляции
(ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее наступление
менопаузы) сочетаются с нарушением метаболизма жиров и углеводов
(различной степени ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь).
Опухоль возникает на фоне гиперпластического процесса эндометрия и
стромы яичников, часто сочетается с другими гормональнозависимыми
опухолями (РМЖ, феминизирующие опухоли яичников), синдромом
Штейна-Левенталя (у 60 % больных выявляются склерокистозные яичники).
Опухоль матки у таких больных растет медленно, обладает высокой степенью
дифференцировки, чувствительна к прогестагенам. Течение заболевания
относительно благоприятное.
При 2-м патогенетическом
варианте (автономном) нарушение овуляции и стероидного гомеостаза
выражены нечетко или вовсе отсутствуют. Опухоль возникает чаще в
постменопаузе на фоне атрофии эндометрия; отмечается фиброз стромы
яичников. Отсутствие гормональной зависимости влечет за собой нарастание
признаков автономности и прогрессии. В этих случаях опухоль
низкодифференцированная, склонна к инвазивному росту и лимфогенному
метастазированию, малочувствительна к прогестагенам. Течение заболевания
менее благоприятно.
Морфологическое строение. Рак
тела матки или рак эндометрия локализуется в полости тела матки и
исходит из эндометрия. Рак эндометрия чаще имеет железистое строение
(аденокарциномы). Атипическую гиперплазию эндометрия рассматривают как
предрак. В
морфологической классификации ВОЗ (2003) выделяют эндометриодные (75-80
%) и неэндометриоидные формы рака тела матки. К эндометриоидным формам
отнесены цилиарная, секреторная, папиллярная или виллогландулярная
аденокарциномы, а также аденокарциномы с плоскоклеточной
дифференцировкой: аденоакантома и аденосквамозная карцинома.
Неэндометриоидные формы включают серозно-папиллярный рак (<10 %),
муцинозный (1 %), светлоклеточный (4 %), плоскоклеточный (<1 %),
смешанный (10 %) и недифференцированный рак.
Метастазирование зависит
от дифференцировки опухоли и инвазии в миометрий.
Высокодифференцированные эндометриоидные опухоли с поверхностной
инвазией редко метастазируют лимфогенно и имплантационно. Высокий
уровень эстрогенных и прогестероновых рецепторов в опухоли имеет
благоприятное прогностическое значение, в отличие от высокой экспрессии
онкогена HER2/neu. Зоной регионарного лимфогенного
метастазирования являются подвздошные и парааортальные лимфатические
узлы. При высокодифференцированном раке без инвазии в миометрий частота
лимфогенного метастазирования составляет <5 %. При умеренно- и
низкодифференцированных аденокарциномах с инвазией менее 50 % толщи
миометрия в 5-10 % случаев метастазирование происходит в тазовые узлы и в
4 % – в парааортальные; при глубокой инвазии, низкодифференцированном
раке и неэндометриоидных карциномах, а также при интраперитонеальном
распространении – от 20 до 60 % в тазовые и 10-30 % в парааортальные
лимфатические узлы.
Отдаленные метастазы могут быть в легкие, паховые и надключичные лимфатические узлы, в печень, кости, влагалище.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СИСТЕМЕ TNM (2002) И МЕЖДУНАРОДНОЙ ФЕДЕРАЦИИ АКУШЕРОВ И ГИНЕКОЛОГОВ (FIGO, 2001)
При
раке тела матки критерии выделения категорий Т, N и М соответствуют
стадиям FIGO. Ниже для сравнения приведены обе классификации (табл.
35.1).
Классификация FIGO
основана на морфологическом стадировании заболевания. Стадии ТNМ имеют
как клинический, так и патоморфологический вариант.
Правила классификации
Представленная
ниже классификация применима только для рака и злокачественных
смешанных мезодермальных опухолей тела матки. В каждом случае необходимы
гистологическое подтверждение диагноза, определение гистологического
типа опухоли и степени ее дифференцировки. Диагноз основан на
результатах микроскопического исследования биопсии эндометрия.
FIGO не советует применять эту классификацию в случае смешанных мезодермальных опухолей.
FIGO рекомендует настоящую классификацию для опухолей I стадии на фоне начавшейся лучевой терапии:
I – опухоль ограничена в пределах тела матки, включая перешеек;
ГА – длина полости матки до 8 см;
? – длина полости матки более 8 см.
Анатомические области
1. Перешеек матки.
2. Дно матки.
Регионарные лимфатические узлы
К регионарным лимфатическим узлам относят:
1. Тазовые лимфатические узлы:
– внутренние подвздошные (включая запирательные);
– общие подвздошные;
– внешние подвздошные;
– лимфатические узлы параметрия;
– крестцовые (предкрестцовые, боковые крестцовые).
2. Парааортальные лимфатические узлы, включая паракавальные и интераортокавальные узлы.
Клиническая классификация TNM
Т – первичная опухоль
Таблица 35.1. Классификация рака тела матки TNM и Международной
федерации акушеров и гинекологов (FIGO)
TNM | FIGO | Описание |
Тх | – | Оценка первичной опухоли невозможна |
Т0 | – | Первичная опухоль не обнаружена |
Окончание табл. 35.1
Обратите внимание!
*
Буллезный отек слизистой оболочки не позволяет отнести опухоль к группе
Т4. Указанное поражение следует подтверждать с помощью биопсии.
N – регионарные лимфатические узлы
? – состояние регионарных лимфатических узлов оценить невозможно.
N0 – метастазов в регионарных лимфатических узлах нет. N1 – метастазы в регионарных лимфатических узлах имеются.
М – отдаленные метастазы
Mх – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
M0 – нет признаков отдаленных метастазов. М1 – имеются отдаленные метастазы.
Патоморфологическая классификация pTNM
Критерии выделения категорий рТ, рN и рМ соответствуют таковым для категорий Т, N и M.
С
целью патоморфологической оценки показателя N проводят удаление десяти
тазовых лимфатических узлов или более. В настоящее время принято, что
отсутствие характерных изменений ткани при патоморфологическом
исследовании биоптатов меньшего количества лимфатических узлов позволяет
подтвердить стадию
G – гистопатологическая дифференцировка
Gх – степень дифференцировки не может быть установлена.
G1 – высокая степень дифференцировки.
G2 – средняя степень дифференцировки.
G3 – низкая степень дифференцировки или недифференцированные опухоли.
ДИАГНОСТИКА
Основной
симптом рака тела матки – маточные кровотечения на фоне постменопаузы
или ациклические кровотечения у женщин репродуктивного возраста. Боли
возникают в случае гематометры или диссеминации опухоли в малом тазу и
брюшной полости. У большинства больных заболевание выявляется на стадии
локализованного процесса (стадия I). Обследование включает УЗИ малого
таза и брюшной полости. Толщина эндометрия (М-эхо) у женщин
постменопаузального
возраста в норме не должна превышать 3-4 мм. Вторым этапом выполняется
гистероскопия с прицельной биопсией эндометрия и взятием аспирата из
полости матки с последующими морфологическими исследованиями. КТ брюшной
полости и малого таза позволяет выявить метастазы в органы брюшной
полости и метастазы (более 1 см) в забрюшинных лимфатических узлах.
Рентгенография легких входит в стандарт обследования больных.
На сегодняшний день
скрининга для рака тела матки нет. Предлагается селективный скрининг
(УЗИ малого таза с морфологическим исследованием эндометрия при М-эхо
более 4 мм) в группах риска развития рака тела матки.
ЛЕЧЕНИЕ
В лечении рака тела матки используются хирургический, лучевой и лекарственный методы, а также их комбинации.
Хирургический метод традиционно
является основой лечения больных раком тела матки. Хирургические
вмешательства выполняют как на ранних, так и на поздних стадиях
заболевания (рис. 35.1, 35.2). Высокая частота рака тела матки стадий
служит объяснением тому, что хирургическое лечение проводится
преобладающему большинству больных с этой злокачественной опухолью. По
мере совершенствования хирургической техники, анестезии,
предоперационной подготовки и послеоперационного ведения становится все
меньше больных раком тела матки, которым операция противопоказана из-за
сопутствующих заболеваний. Среди больных раком тела матки при ранних
стадиях не подвергаются операции из-за тяжелых сопутствующих заболеваний
только 10 %. Экстрафасциальная экстирпация матки с придатками
выполняется большинству больных раком тела матки. В случае глубокой
инвазии в миометрий или низкой дифференцировки при неэндометриоидном
гистотипе опухоли дополнительно
Рис. 35.1. Рак тела матки. Макропрепарат после ампутации матки с придатками и резекцией большого сальника
Рис. 35.2. Рак тела матки. Макропрепарат после ампутации матки с придатками (а, б)
удаляются
тазовые лимфатические узлы. Радикальная экстирпация матки II типа
показана при II стадии заболевания (переход на шейку матки).
Лучевая терапия как
самостоятельный метод лечения осуществляется крайне редко, так как по
эффективности значительно уступает хирургическому методу и проводится
только при аргументированном отказе от операции из-за тяжелых
сопутствующих заболеваний. Лучевая терапия преимущественно используется в
комбинированном лечении и назначается после операции больным с
неблагоприятными прогностическими факторами (глубокая инвазии опухоли,
переход на цервикальный канал, метастазы в регионарных лимфатических
узлах, низкодифференцированные и неэндометриоидные формы).
Лекарственная терапия может
применяться при лечении рака эндометрия, преимущественно при его
диссеминированных и метастатических формах. Консервативное лечение рака
эндометрия прогестинами показано у молодых пациенток, желающих в
дальнейшем восстановить репродуктивную функцию. Прогестинотерапия
успешно используется уже несколько десятилетий в лечении
диссеминированного рака эндометрия. Гормональная терапия прогестинами
основывается на их физиологическом ингибировании эндометриальной
стимуляции, индуцированной эстрогенами. Роль прогестинов в лечении
метастатического рака эндометрия впервые была продемонстрирована R.
Kelley и W. Baker в 1961 г. Частота объективного ответа на
гормонотерапию у больных диссеминированным или рецидивирующим раком
эндометрия составляет около 25 %; средняя продолжительность ремиссии –
до 9 мес. В клинической практике предпочтение должно быть отдано
прогестинам,
особенно если опухоль хорошо
дифференцирована и экспрессирует прогестероновые рецепторы. Оптимальным
режимом является ежедневный пероральный прием 200-400 мг
медроксипрогестерона ацетата (Провера) или 160 мг мегестрола ацетата
(Мегейс). Эффект прогестинотерапии начинает реализовываться не ранее чем
через 8-12 нед от начала приема препарата.
С
адъювантной целью после хирургического лечения больным раком эндометрия
I, II стадии прогестинотерапия не рекомендуется из-за ее низкой
эффективности и неблагоприятных побочных проявлений.
Консервативное
лечение прогестинами рекомендуется молодым больным не только в случае
предрака эндометрия, но и при высокодифференцированном раке эндометрия с
восстановлением фертильности. Такого рода терапия проводится строго
индивидуально и требует тщательного наблюдения за больными.
Лекарственная
терапия включает в себя и химиотерапию, которую назначают с
паллиативной целью больным диссеминированными и рецидивирующими
опухолями эндометрия, особенно с прогестинорезистентным профилем
(опухоли рецепторнегативные, низкой дифференцировки, неэндометриоидные).
Используются цитостатики антрациклинового ряда, производные платины,
таксаны. С адъювантной целью химиотерапию не назначают.
Лечебная тактика в зависимости от стадии заболевания
• I стадия –
при высоко- и умеренно дифференцированных опухолях, занимающих менее
половины полости матки, с глубиной инвазии менее половины миометрия и
отрицательной перитонеальной цитологией выполняют тотальную
гистерэктомию с аднексэктомией. Послеоперационное эндовагинальное
облучение рекомендуется при глубокой инвазии в миометрий.
Во
всех остальных случаях и при других гистологических типах опухолей
(низкодифференцированный рак, неэндометриоидные формы), помимо тотальной
гистерэктомии с аднексэктомией, показана тазовая лимфаденэктомия, в
некоторых случаях – с селективной парааортальной лимфодиссекцией.
После операции назначают сочетанную лучевую терапию. Адъювантная прогестинотерапия при I стадии заболевания не показана.
При
противопоказаниях к хирургическому лечению больным назначают лучевую
терапию, уступающую по эффективности хирургическому лечению.
• II стадия: при
IIA стадии – комбинированное лечение, как при I стадии с
неблагоприятными прогностическими факторами; при ПВ стадии –
комбинированное лечение, как при I стадии с неблагоприятными
прогностическими факторами, с выполнением операции в объеме радикальной
гистерэктомии II типа с лимфаденэктомией.
• III стадия –
большинство больных подвергаются хирургическому лечению с последующей
лучевой терапией. В нерезектабельных случаях (опухолевая инфильтрация до
стенок таза) проводится сочетанная лучевая терапия.
При
противопоказаниях к хирургическому и лучевому лечению назначают
прогестинотерапию у больных с гормоночувствительными опухолями (высоко- и
умеренно дифференцированные аденокарциномы, рецепторположительные
опухоли). Гормонотерапия осуществляется медроксипрогестерона ацетатом по
500 мг ежедневно в таблетированной форме или мегестрола ацетатом по 160
мг ежедневно. При других гистологических формах рекомендуется
комбинированная химиотерапия по схеме AP (доксорубицин – 60 мг/м2 и цисплатин – 50 мг/м2) или АТ (доксорубицин – 60 мг/м2 и паклитаксел – 150 мг/м2).
IV стадия –
гормонотерапия медроксипрогестерона ацетатом – по 500 мг ежедневно в
таблетированной форме или мегестрола ацетатом – по 160 мг ежедневно при
гематогенных метастазах гормоночувствительных опухолей.
В этой стадии показана комбинированная химиотерапия по схеме AP (доксорубицин 60 мг/м2 и цисплатин 50 мг/м2) или АТ (доксорубицин 60 мг/м2 и паклитаксел 150 мг/м2).
РЕЦИДИВЫ
При локализованных рецидивах в малом тазу назначают паллиативную лучевую терапию.
Гормонотерапия
медроксипрогестерона ацетатом (по 500 мг в таблетках ежедневно) или
мегестрола ацетатом (по 160 мг ежедневно) показана при гематогенных
метастазах гормоночувствительных опухолей.
Комбинированная химиотерапия по схеме AP (доксорубицин – 60 мг/м2 и цисплатин – 50 мг/м2) или АТ (доксорубицин – 60 мг/м2 и паклитаксел – 150 мг/м2) также показана у больных этой категории.
Отдаленные результаты: средние
показатели 5-летней выживаемости составляют 75-80 %. При 1-м
патогенетическом варианте рака тела матки (гормонозависимом) показатели
общей 5-летней выживаемости составляют 85-90 %. При 2-м патогенетическом
варианте (автономном) показатели 5-летней выживаемости составляют
60-70 %.
Вопросы для самоконтроля
1. Приведите данные об эпидемиологии рака тела матки.
2. Какие факторы повышают риск возникновения рака тела матки?
3. Охарактеризуйте патогенетические варианты рака тела матки.
4. Какие выделяют морфологические варианты рака тела матки?
5. Какими путями происходит метастазирование рака тела матки?
6. Приведите
клиническую классификацию рака тела матки по системе TNM и
Международную классификацию федерации акушеров и гинекологов.
7. Какие методы применяются в диагностике рака тела матки?
8. Какие методы лечения рака тела матки используются на современном этапе?
9. Как меняется лечебная тактика в зависимости от стадии заболевания?
10. Как проводится лечение рецидивов?
11. Каков прогноз при раке тела матки?
Источник