Простатит и повышенные лимфоциты
Симченко Н.И.
Могилевская областная больница
Введение.
Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу[1]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% . Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста.[3] При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания, в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.[2] С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы[5] . Для пациентов с хроническим бактериальным простатитом характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФНα и ИФНγ, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM).[4]
Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала.[7] Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.[8] Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных. [11]
Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты[9]. Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей.
При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA(сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преимущественно в секретах) и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются[6], подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента[12] были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита[15].
При хроническом бактериальном простатите характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФНα и ИФНγ, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM).[14] В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С. компонента комплемента [13]. Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов [10]. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции,
Материалы и методы
Были сформированы 2 группы пациентов – 1- с иммунокоррекцией на фоне стандартного комплекса лечения и 2 – без иммунокоррекции.
Продолжительность исследования составила 4 месяца, в течение которых было проведено 3 визита. На скрининговом визите (0) оценивалось соответствие пациента критериям включения/исключения. Далее проводился опрос и клинический осмотр. Симптомы хронического простатита оценивались по шкале Национального института здоровья США NIH-CPSI.
Были проведены клинические анализы крови и мочи, бактериологическое и микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также трансректальное ультразвуковое исследование. В течение 1 визита уточнялось соответствие пациента критериям включения/исключения c учетом данных лабораторных исследований. Образец венозной крови использовали для иммунологического анализа, уровня иммуноглобулинов IgA, G и М
Результаты и их обсуждение
В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 38,8±9,1 лет). Подавляющему большинству исследуемых (17 человек – 42,5%) было на момент начала исследования от 40 до 49 лет.
Выраженность симптомов хронического простатита оценивалась по шкале NIH-CPSI. На скрининговом визите суммарный балл в среднем составил 26 баллов.
В ходе лечения уровень выраженности симптомов хронического бактериального простатита снизился в обеих группах. При этом в первой группе суммарный балл по шкале NIH-CPSI на 2 и 3 визите был статистически значимо ниже, чем в контрольной (p<0,05).
Бактериологическое исследование секрета простаты, выполненное после окончания терапии, выявило эрадикацию патогенных микроорганизмов у 60-70% пациентов с простатитом в обеих группах. При этом в экспериментальной группе(c иммунокоррекцией) наблюдалась более полная элиминация инфекционного агента.
После лечения в секрете предстательной железы у 50% пациентов экспериментальной группы отмечено снижение количества лейкоцитов до не более 10 в поле зрения, при этом в контрольной группе этот результат был достигнут только у 15%. Это говорит о том, что в экспериментальной группе снижение интенсивности воспалительного процесса было более выражено.
Уровень sIgA в секрете предстательной железы определяли до и после лечения (n=6).
До лечения концентрация IgA была значительно ниже нормы. В обеих группах после лечения уровень секреторного IgA повысился, причем в первой группе практически в 2 раза, во второй – только в 1,5 раза. Это свидетельствует об усилении местных защитных реакций, которое было более выражено в экспериментальной группе
Иммунологические параметры
Исследовался уровень Т- и В-лимфоцитов в % и абсолютных цифрах, уровень Т-х и Т-с, нулевые лимфоциты, ИН(индекс нагрузки) и иммуноглобулины А, М,G.
Статистически значимых изменений в процентном содержании Т- и В-лимфоцитов не выявлено, однако при изучении абсолютных показателей до лечения выявлено снижение В-л у 47% пациентов, Т-л – у 23 %, сочетание – у 23,5%.
ИН был повышен у 64,7%, хотя Т-х были выше нормы только у 5 % пациентов, а Т-с ниже нормы тоже только у 5%. Т.е. у большинства больных хроническим простатитом отмечается выраженный дисбаланс в клеточном звене иммунитета.
Гуморальный иммунитет
До начала лечения уровень IG A был повышен у 11% пациентов, что свидетельствует о аутоиммуном компоненте заболевания. Снижение содержания IgA свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета. Увеличение концентрации может свидетельствовать об острых и хронических инфекционных процессах . Низкий уровень содержания Ig M отмечен у 12,7% пациентов, из них у 2 (5%) полное отсутствие Ig M. (IgM – первый иммуноглобулин, отвечающий на внедрение инфекции. Является маркером остроты процесса. Снижение показателя говорит об иммунодефиците)
IgG –основной иммуноглобулин в сыворотке, служит для долговременной защиты от инфекций. Аутоантитела относятся к этому классу. У 12,8% пациентов отмечено повышение уровня IG G, что свидетельствует об аутоиммуном компоненте воспаления.
Выводы
- Лечение хронического воспалительного процесса в предстательной железе невозможно без иммунокоррекции, но адекватная иммунокоррекция должна проводится только под иммунологическим контролем.
- Для коррекции дисбаланса в клеточном звене рекомендуется использование ликопида 1 мг 1 разсутки в течение 10 дней , с последующим контролем иммунограммы (повышает уровень В-л и Т-с)
- Для снятия аутоиммной активности рекомендуется использование метронидазола 100,0 вв 1 раз в сутки 7-10 дней и десенсибилизирующей терапии (лоратадин)
- Для коррекции Т-В лимфоцитов –декарис 150 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд или 1 раз в неделю 3 недели подряд с контролем иммунограммы через 2 недели после курса.
- При отсутствии IgM мы применяли свечи лаферобион 500 000 ед по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней и свечи витапрост-форте по 1 в сутки в течение 20 дней. Восстановление иммуноглобулина происходило в течение 1 месяца и сохранялось на нормальных значениях при контроле через 6 месяцев
- Не рекомендуется длительная (более 7 дней) иммуностимуляция (особенно без контроля иммунограммы). Избыточная иммуностимуляция провоцирует аутоиммный компонент воспаления и воспаление, вызываемое ею может быть причиной роста интрапростатического давления
Литература.
1. Мазо Е.Б., Степенский А.Б., Гамидов С.И., Григорьев М.Э., Кривобородов Г.Г., Белковская М.Н. Фармакотерапия хронических простатитов. РМЖ 2001; т.9 , № 23.
2. Степенский А.Б., Попов С.В., Муфагед М.Л. Диагностика и лечение хронического простатита. Consilium medicum 2003, т.5, № 7: 396-401.
3. Набер К., Бергман Б. и др. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2002; т.4,№ 4: 347-363.
4. McNaughton-Collins M, Stafford RS et al: How common is prostatitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998; 159: 1224-1228.
5. Luzzi G. The prostatitis syndromes.Int STD and AIDS 1996; 7:471-478
6. Krieger JN, Egan KJ: Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology 1991; 38: 11-19.
7. Kohnen PW, Drach GW: Patterns of inflammation in prostatic hyperplasia: A histologic and bacteriologic study. J Urol 1979;121:755-760.
8. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, et al: Chronic prostatitis: A thorough search for etiologically involved microorganisms in 1461 patients. Infection 1991b; 19:119-125.
9. Bergman B: On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
10. Domingue GJ: Cryptic bacterial infection in chronic prostatitis: Diagnostic and therapeutic implications. Curr Opin Urol 1998;8:45-49.
11. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, Berger RE: Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis. J Clin Microbiol 1996b;34:3120-3128.
12. Zermann DH, Schmidt RA: Neurophysiology of the pelvic floor: Its role in prostate and pelvic pain. Textbook of Prostatitis. Oxford, UK, ISIS Medical Media, 1999, pp 95-105.
13. Workshop Committee of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK) Chronic Prostatis Workshop. Bethesda. Md., 1995.
14. Meares E. M, Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.
15. Bjerclund Johansen T.E., Gruneberg R. N., Guibert J. et. al. The Role of Antibiotics in the Treatment of Chronic Prostatitis: A Consensus Statement. Eur. Urol 1998; 34: 457-466.
Источник
Хронический уретрогенный инфекционный простатит (ХП) — третье по значимости заболевание предстательной железы (ПЖ) после рака и доброкачественной гиперплазии [1]. Практически каждый третий мужчина, а по некоторым данным, почти половина мужчин в возрасте 20–50 лет страдают ХП [1]. Среди этиологических факторов ХП основным считается инфицирование ПЖ при хроническом уретрите, при этом возбудителями наиболее часто являются Chlamidia thrachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella и др. Лечение ХП согласно городским стандартам нередко оказывается малоэффективным, так как главный упор делается на антибактериальную терапию, к которой быстро развивается резистентность возбудителя. Кроме того, антибиотики при частом применении дают различные побочные нежелательные эффекты. Также следует учитывать, что противомикробные препараты плохо проникают в ПЖ, особенно на фоне хронического воспаления и морфологической перестройки органа, и концентрация большинства из них в ПЖ значительно меньше, чем в сыворотке крови. Стандартное лечение проводится без учета состояния иммунного статуса и без иммунокорригирующей терапии, что может снижать его эффект, поскольку к большинству возбудителей, вызывающих ХП, не развивается длительный протекторный иммунитет. В норме именно иммунная система контролирует развитие инфекции. Хроническая форма заболевания, которой, как правило, страдают достаточно молодые пациенты, сопровождается симптоматикой различной тяжести и может осложняться психологическими проблемами. Симптомы ХП связаны с той или иной степенью нарушения половой и репродуктивной функций и значительно ухудшают качество жизни. Таким образом, ХП рассматривают, как заболевание, имеющее социальное значение и вопросы повышения эффективности и безопасности его лечения весьма актуальны.
В данной работе для лечения больных ХП был использован новый препарат Баксин, полученный из Halobacterium Halobium и обладающий иммуномодулирующей активностью. Как показали исследования, Баксин является антиоксидантом и уменьшает повреждающее действие на клетки и органы свободно-радикальных процессов, активируемых при многих заболеваниях и особенно при бактериальных и вирусных инфекциях. По экспериментальным данным, Баксин восстанавливал число и функциональную активность иммунокомпетентных клеток после облучения. Кроме того, у препарата были выявлены адаптогенные свойства [2].
Целью работы было изучение эффективности терапии препаратом Баксин у больных ХП со смешанной бактериальной и внутриклеточной инфекцией.
Исследовано 35 больных ХП в возрасте от 20 до 45 лет. Диагноз ХП устанавливали с помощью общеклинического и урологического обследования. Продолжительность заболевания составляла от 3 до 18 лет.
Больные ХП основной группы (18 человек) в течение месяца получали Баксин по 0,720 в сутки (по 2 капсулы 3 раза в день). Больные ХП группы сравнения (17 человек) медикаментозной терапии не получали. Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту и характеру заболевания. Контролем по динамике иммунного статуса, состоянию системы фагоцитов служили показатели 30 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 48 лет. Все пациенты проходили обследование исходно и через 1 мес наблюдения.
Исследование иммунного статуса включало оценку Т-клеточного иммунитета с помощью моноклональных антител к CD5+, CD4+, CD8+, CD16+ — NK, CD11β+, CD4+, CD8+, HLA-DR+ к рецепторам лимфоцитов, расчета соотношения CD4+/CD8+ или так называемого иммунорегуляторного индекса (ИРИ). При оценке гуморального иммунитета определяли содержание B-лимфоцитов (CD72+), иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), функциональной активности антител, определяемой по авидности антител. Изучение интерферонового статуса включало определение уровня сывороточного интерферона (ИФН), способности лейкоцитов к продукции ИФН ( (под воздействием вируса болезни Ньюкасла), а также способности продуцировать ИФН ( под воздействием ФГА. Также изучено влияние курсового применения Баксина на способность лейкоцитов к продукции ИФН. Состояние системы фагоцитов, включая синтез активных форм кислорода (бактерицидность нейтрофилов), оценивали по оригинальному хемилюминесцентному тесту, по спонтанному и индуцированному НСТ-тесту. Также определяли фагоцитарную активность нейтрофилов (завершенный и незавершенный фагоцитоз, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс). Детекцию ДНК внутриклеточной инфекции Chlamidia thrachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella проводили с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для выделения ДНК служили эпителиальные клетки из секрета предстательной железы, осадка мочи. В работе были использованы диагностические наборы производства ЦНИИ Эпидемиологии МЗ РФ « АмплиСенс» и НПФ «Литех».
Результаты исследования
У всех больных была хорошая переносимость препарата, побочных явлений не наблюдалось. Основные жалобы у больных ХП: ощущение общей слабости, болезненное мочеиспускание, выделения из уретры наблюдались у большинства больных, у половины были боли в области промежности или в нижней части живота, в том числе при переохлаждении. Несколько реже у больных отмечались зуд в уретре, учащенное мочеиспускание, частые, ускоренные семяизвержения, ослабление эрекции. После курса лечения Баксином у большинства больных основной группы вышеназванные жалобы исчезли или значительно уменьшились по интенсивности. Субъективная оценка больными эффекта терапии Баксином выглядит следующим образом: полный эффект отметили 6 больных, хороший эффект — 7, удовлетворительный — 3, 2 больных изменений не отметили (всего — 18 человек). В контрольной группе динамики клинической картины не отмечено.
Данные ПЦР-диагностики внутриклеточной (урогенитальной) инфекции у больных ХП до и после терапии препаратом Баксин представлены в табл. 1.
Показатели иммунитета у больных ХП до и после терапии Баксином.
При исходном обследовании почти у половины больных, несмотря на наличие хронического инфекционного процесса и лейкоцитоза в мазке секрета предстательной железы, не отмечалось повышение уровня IgА (уровень IgА был повышен или находился на верхней границе нормы только у половины больных), а у 13 из 35 он был даже ниже показателей группы здоровых лиц (табл. 2). Содержание IgG, обеспечивающих протекторный гуморальный иммунитет, у большинства пациентов в среднем было на нижней границе нормы. Кроме того, у них преобладала продукция низкоавидных, т. е. функционально неполноценных антител класса IgG. Содержание ЦИК также было достоверно ниже показателя группы здоровых лиц. Таким образом, у больных ХП выявлялись дисфункция и недостаточность гуморального звена иммунитета. Как видно из табл. 2, после месячного приема Баксина содержание IgG в целом по группе не изменилось, однако число больных в основной группе с низкими его значениями, также как и с высокими, достоверно уменьшилось (что отражает и заметное уменьшение разброса значений IgG в группе — в 3 раза!). Наблюдался так называемый эффект стягивания или приближения отклоненных в ту или иную сторону показателей к нормальным величинам. В группе сравнения уровень IgG несколько снизился.
Содержание основных субпопуляций лимфоцитов у больных ХП с ВИД, ассоциированным с хронической внутриклеточной инфекцией, до и после лечения Баксином.
У больных ХП наблюдались достоверное снижение уровня общих Т- лимфоцитов — CD5+ и Т-хелперов (CD4+) по сравнению с показателями группы здоровых лиц (табл. 3). Основные субпопуляции Т-лимфоцитов у большинства больных ХП были существенно снижены или находились на уровне, характерном для неактивного состояния иммунной системы.
У 2/3 больных ХП была обнаружена гипореактивность естественных киллеров (CD16+) и CD11В+-лимфоцитов. Данные обследования больных ХП основной группы до и после лечения Баксином представлены в табл. 3.
После месячного приема Баксина у больных ХП основной группы увеличилось содержание исходно сниженных общих Т-лимфоцитов (CD5+) и Т-хелперов CD4+ (табл. 3), увеличилось число цитотоксических лимфоцитов CD8+, а также повысился уровень естественных киллеров CD16+ и CD 11β+-лимфоцитов. Выявлена тенденция к повышению содержания HLA-DR-позитивных лимфоцитов. В группе сравнения положительной динамики в содержании субпопуляций лимфоцитов не наблюдалось.
При исследовании функциональной способности нейтрофилов по ХЛ-тесту, который выявляет уровень продукции активных форм кислорода (АФК), необходимых для бактерицидной функции клеток, у половины больных ХП были выявлены существенные отклонения от нормальных пределов, как в сторону повышения, так и в сторону снижения активности клеток. При этом нередко наблюдалось изменение чувствительности нейтрофилов к имунокорректорам в тестах in vitro. Как правило, выявлялись или снижение ответа клеток на стимулы или развитие парадоксальной реакции нейтрофилов в виде угнетения, супрессии процессов перекисного окисления. После лечения Баксином у большинства больных с измененной функциональной активностью нейтрофилов (по ХЛ-тесту) она восстановилась до нормальной. Важно отметить, что у большинства больных восстановился адекватный ответ нейтрофилов в тесте in vitro на воздействие иммунокорректоров (тимоген). Аналогичные результаты были получены нами при лечении Баксином больных вторичным иммунодефицитом и ассоциированными с ним заболеваниями [3, 4].
Также функция фагоцитов/нейтрофилов оценивалась нами по НСТ-тесту, отражающему суммарную продукцию АФК. Оказалось, что у большинства больных ХП показатели НСТ-теста существенно превышают таковые группы здоровых лиц. После лечения Баксином у большинства больных ХП с резко повышенной функциональной активностью нейтрофилов по НСТ-тесту она достоверно снизилась (в среднем более чем в 2 раза).
Таким образом, у больных ХП обнаружена чрезмерная активация продукции АФК, которые могут оказывать повреждающее действие на эндотелий сосудов, ткани предстательной железы и других органов и поддерживать хронический воспалительный процесс. Применение Баксина привело к уменьшению уровня АФК и уменьшению стимулированной продукции АФК.
При изучении показателей фагоцитарной активности нейтрофилов у больных ХП более чем у половины пациентов выявлены нарушения поглотительной и переваривающей способности нейтрофилов периферической крови. Однако после применения Баксином фагоцитарная функция и переваривающие способности нейтрофилов достоверно не изменились.
Состояние интерферонового статуса у больных ХП и ВИД с хронической внутриклеточной инфекцией исходно и после терапии Баксином и у больных, не получавших Баксин (группа сравнения).
У большинства больных ХП были выявлены нарушения в системе интерфероногенеза. Так, повышение сывороточного ИФН было обнаружено у 45,7% (в среднем по группе 8,9 ± 1,2 МЕ/мл при показателе в группе здоровых 3,1 ± 0,06 МЕ/мл). У 57,1% больных ХП отмечалось снижение способности к продукции ИФН g в ответ на вирусные стимулы (до 42,3 ± 3,6 МЕ/мл при показателе в группе здоровых лиц — 148,5 ± 9,3 МЕ/мл). Более чем у 40% больных ХП выявлялось уменьшение способности к стимулированной продукции ИФН γ или «иммунного» интерферона ( в ответ на стимуляцию ФГА продукция составила 16,4 ± 4,2 МЕ/мл, а в контрольной группе –79,3 ± 4,5 МЕ/мл).
После терапии Баксином содержание сывороточного ИФН в среднем по группе уменьшилось и приблизилось к нормальному. При этом его повышение наблюдалось только у 5 из 18 человек основной группы.
Было обнаружено, что Баксин обладает свойством индуцировать ИФН (3, 4). Применение Баксина стимулировало продукцию сывороточного ИНФ у больных с исходно сниженным содержанием его в сыворотке.
Выводы
- Применение Баксина в виде монотерапиии в течение 30 дней у больных хроническим простатитом со вторичным иммунодефицитом и с хронической внутриклеточной инфекцией в 72,2 % случаев привело к подавлению инфекции, определяемой методом ПЦР в эпителиальных клетках осадка мочи и в секрете предстательной железы.
- Применение Баксина у больных ХП оказало положительное влияние на ключевые параметры гуморального звена иммунитета: увеличилось содержание IgG у лиц с исходным его понижением, достоверно нормализовалась продукция высокоавидных антител, у большинства больных ХП увеличился уровень ЦИК, что свидетельствует об активации элиминации инфекции.
- У больных ХП после лечения Баксином отмечалось достоверное увеличение содержания исходно сниженных общих Т-лимфоцитов (CD5+) и уровня Т-хелперов CD4+, а также выявлено положительное влияние на важное звено защиты иммунной системы от внутриклеточной инфекции — отмечено увеличение содержания ЦТЛ CD8+ , естественных киллеров CD16+ и CD 11β+-лимфоцитов.
- После лечения Баксином у большинства больных ХП исходно измененная по хемилюминесцентному тесту функциональная активность нейтрофилов восстановилась до нормальной, что привело к уменьшению уровня спонтанной и стимулированной продукции активных форм кислорода и восстановлению ответа клеток на стимулы.
- Применение Баксина стимулировало продукцию сывороточного ИФН у больных с исходно сниженным содержанием его в сыворотке, в то время как у части больных с исходно высоким содержанием сывороточного ИФН наблюдалась нормализация данного показателя.
- У больных ХП и ВИД с хронической внутриклеточной инфекцией, не получавших Баксин, наблюдалось ухудшение лабораторных и клинических признаков иммунной дисфункции и недостаточности, а также сохранялась внутриклеточная инфекция.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
А. В. Ледов
А. А. Левко, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук
Н. М. Хитрик
О. В. Паршина, кандидат медицинских наук
Т. С. Гусева, кандидат медицинских наук
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник