Пролиферативная активность лимфоцитов рбтл с митогеном кон а

Иммунология и аллергология
Иммунология
Иммунология : практикум : учеб, пособие

Лимфоциты — единственный тип клеток крови, для которых пролиферация в периферических тканях является физиологической нормой и обязательным этапом в развитии иммунного ответа. Поэтому количественная оценка пролиферативной активности лимфоцитов в спланированных экспериментальных условиях может служить мерой реактивности лимфоцитов на тот или иной внешний стимул. Если такой внешний стимул — специфический антиген, то уровень пролиферативного ответа лимфоцитов допустимо расценить как показатель иммуногенности препарата, содержащего антиген (способности вызывать на себя иммунный ответ), или численности клона(ов), реагирующих на данный антиген лимфоцитов.

Существуют вещества, которые называют митогенами за их способность вызывать деление клеток. Митогены обусловливают поликлональную или олигоклональную пролиферацию лимфоцитов. Первым случайно обнаруженным в процессе рутинных работ в банке крови по гемагглютинации эритроцитов митогеном лимфоцитов стал лектин фитогемагглютинин (ФГА) из обыкновенной фасоли Phaseolus vulgaris, способный агглютинировать эритроциты только определенного серологического типа. ФГА — сильный мито- ген, индуцирующий переход клеток из стадии G2 в митоз. Впервые ФГА выделен из фасоли П. Новеллом в 1960 г. С тех пор появился новый метод оценки пролиферативной активности лимфоцитов человека и экспериментальных жиротных, получивший название бласттрансформация. Оказалось, ФГА вызывает митотическое деление преимущественно Т-лимфоцитов. Также преимущественное митогенное действие в отношении Т-лимфоцитов оказывает лектин конканавалин А, выделенный из растений семейства бобовых

Canavalia ensiforme. В последнее время получили широкое распространение моноклональные антитела (монАТ) против CD3 или CD28 антигенов (как наиболее мощные поликлональные стимуляторы Т-лимфоцитов).

Митоген (pokeweed mitogen) из корня растения лаконоса Phytolacca americana стимулирует пролиферацию и В- и Т-лимфоцитов, а кроме того вызывает поликлональную продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Пролиферацию преимущественно В-лимфоцитов вызывают препараты липополисахаридов (ЛПС) эндотоксинов из грамотрицательных бактерий.

Методы оценки пролиферативной активности лимфоцитов в культуре in vitro рассчитаны на выявление и измерение уникального для клеточного деления процесса — удвоения ДНК в S-фазе митоза.

Методов существует несколько.

Исторически первый метод — микроскопический (морфологический). Клетки, прошедшие S-фазу, но еще не прошедшие митоз, имеют двойное количество ДНК и остальных компонентов хромосом. Соответственно вся клетка больше по размеру, чем неделя- щиеся клетки, что хорошо видно на препаратах мазков или даже в живой культуре под световым микроскопом. Микроскопический метод детекции клеток в S-фазе называют «реакцией бласттранс- формации» и в настоящее время используют по крайней мере для демонстрации бластных и других форм лимфоцитов. Помимо поликлональной активации Т- и В-лимфоцитов, достаточно широко используются методы, основанные на стимуляции антиген/аллерген- специфических клонов Т- и В-клеток. Естественно, что в последнем случае число трансформированных клеток может быть мало. Для их подсчета морфологический метод не пригоден.

В лабораторной генетике реакцию бласттрансформации лимфоцитов применяют с целью визуализации хромосом и анализа кариотипа человека. Для остановки клеточного цикла на стадии митоза используют колхицин.

Колорометрический метод. Он основан на использовании внутриклеточных прижизненных красителей, включаемых в цепи ДНК. Это, например, МТТ — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил тетразолиум бромид.
Микроцитофлуорометрический метод (FACS). Он основан на использовании флюоресцентных красителей, включаемых в цепи ДНК, с оценкой на проточном цитометре.

Радиоизотопный метод. Он основан на использовании меченых нуклеотидов, включаемых в состав только ДНК, в частности тими- дина (3H-Td) — (3-излучатель, уридина 14C-Td — у-излучатель или 1311-дезоксиуридина — у-излучатель.

«Золотым стандартом» для оценки пролиферации является последний метод — радиоизотопный, поскольку с его помощью подсчитывают не только клетки, находящиеся в данный момент в S-фазе, но и уже поделившиеся дочерние клетки, которые другие названные методы уже «не видят». Опишем кратко метод оценки пролиферации по включению 3Н-тимидина.

Создают экспериментальную систему стимуляции лимфоцитов in vitro: это может быть внесение антигена, митогена или других стимулирующих агентов (цитокины, антитела против поверхностных антигенов и др.). Время культивирования лимфоцитов зависит от стимулятора: для митогенов — обычно 72 ч, для антигена — до 6— 7 сут.

Б. За 4—24 ч до остановки эксперимента in vitro вводят меченый тимидин. Чаще всего используют метил-3Н-тимидин. Удельная радиоактивность препарата — около 1—2 Кю/мкмоль. Если удельная активность коммерческого препарата выше, то его разводят «холодным» (т.е. нерадиоактивным) тимидином до заданной величины, чтобы избежать «тимидинового самоубийства» живых клеток. Готовят матричный раствор тимидина в культуральной среде: как правило, его концентрация составляет 20 мкКю/мл. Если эксперимент проводят in vitro в лунках с объемом 200 мкл, то в каждую лунку вносят по 25 мкл матричного раствора 3Н-тимидина, что создает его рабочую концентрацию 0,5 мкКю на лунку. Количество клеток в лунке при этом, как правило, составляет 1—5х105.

По завершении культивирования в присутствии 3Н-тимидина клетки удаляют из лунок прибором харвестером на непроницаемые для клеток микропористые фильтры, геометрически соответствующие формату лунок культуральных плашек. Фильтры промывают от невключившегося в клеточную ДНК 3Н-тимидина, после чего сушат при 60—80 °С под инфракрасной лампой или феном.

Г. Каждый фильтр помещают в индивидуальный флакон с сцин- тилляционной жидкостью и в специальном счетчике (3-частиц просчитывают число импульсов в минуту (срт) и определяют индекс стимуляции. Его значение и является количественным показателем уровня пролиферации исследуемых клеток. Показатели экспериментальных лунок сравнивают с контрольными и рассчитывают статистическую достоверность различий.

Источник: под ред. Л. В. Ковальчука, Г. А. Игнатьевой, Л. В. Ганковской., &laquoИммунология : практикум : учеб, пособие» 2010

А так же в разделе «ОЦЕНКА ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ »

ОЦЕНКА КЛЕТОЧНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
Лабораторная работа 3-1
Определение перфорина методом ELISPOT
Связывание с тетрамерными структурами МНС класса I
Определение каспаз методом проточной цитофлуорометрии
Определение цитотоксической активности NK-клеток
Лабораторная работа 3-2
Оценка функциональной активности NK-клеток с использованием проточной цитометрии
Комплементзависимая цитотоксичность
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ФАГОЦИТОВ
Лабораторная работа 3-3 Определение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
Лабораторная работа 3-4 Оценка фагоцитарной активности лейкоцитов человека
Метод оценки хемотаксиса нейтрофилов с использованием камеры Бойдена
Особенности постановки методов оценки хемотаксиса in vitro
Лабораторная работа 3-5 Получение супернатанта, содержащего цитокины и другие биологически активные молекулы из моноцитов периферической крови человека
Определение выработки активных форм кислорода и оксида азота
Описание метода люминолзависимой хемилюминесценции
Определение содержания NO в супернатантах культуры фагоцитов in vitro
Оценка киллинга фагоцитов
Определение активности миелопероксидазы в лейкоцитах периферической крови
Количественная оценка антителообразующих клеток (метод Йерне)
Постановка реакции выявления АОК (метод Н. Йерне)

Источник

Общее описание

Анализ крови на иммунологический профиль Иммунологическое исследование предоставляет информацию о состоянии различных звеньев иммунитета и позволяет диагностировать первичный и вторичный иммунодефицит.

Первичные или врожденные иммунодефициты манифестируются в раннем детском возрасте и зачастую несовместимы с жизнью. Их причиной может быть как изолированный дефект в иммунной системе, так и комбинированные расстройства Т- и В-звена. Они проявляются тяжелыми и часто повторяющимися воспалениями бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта, вызываемые условно патогенной и сапрофитной микрофлорой.

Вторичная иммунологическая недостаточность обусловлена сочетанием комплекса внешних и внутренних факторов:

физических (облучение различными видами ионизирующего излучения, в том числе ультрафиолетовым излучением при солнечном загаре);
химических (токсические продукты производства, лекарственные препараты с иммуносупрессивным побочным действием, цитостатики);
биологических (стрессы, частые вирусные и бактериальные атаки при высокой концентрации во внешней среде, заражение простейшими, глистами, удаление тимуса, селезенки или лимфатических узлов).

Причиной вторичного иммунодефицита может быть и недостаток белков, в первую очередь иммуноглобулинов, который развивается при голодании, строгой вегетарианской диете или несбалансированности пищи по аминокислотному составу (употребление преимущественно растительных белков), при продолжительных кровопотерях и выведении белков при заболе-ваниях почек. Кроме того, развитие иммунодефицитных состояний характерно для лиц пожилого и старческого возраста, как следствие постепенной атрофии тимуса.

По наличию классов иммуноглобулинов можно определить острую (IgM) или хроническую (IgG) стадию инфекционного заболевания. При исследовании иммунологического профиля определяют общее количество лейкоцитов, содержание лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов (процентное и абсолютное); популяции лимфоцитов — хелперов, супрессоров, киллеров, нуллеров; фагоцитарную активность лейкоцитов; пролиферативную активность лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.

Первоначально определяются показатели I уровня, дающие общее представление о всех звеньях иммунитета. Они просты, доступны для выполнения любой лаборатории и достаточно информативны. При выявлении существенных отклонений от нормы проводят более детальное обследование, определяя показатели II уровня. Их количество может варьировать в зави-симости от информации, необходимой врачу, а также от возможностей конкретной лаборато-рии.

Показания к назначению исследования иммунного статуса человека

инфекционные заболевания: более 4 раз у взрослых и более 6 раз в году у детей;
субфебрилитет неясной этиологии, либо лихорадка в течение более 12 дней;
хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками;
пищевая, бытовая и лекарственная аллергия;
воспалительные и грибковые кожные заболевания;
хронические неспецифические заболевания легких;
подготовка к плановым хирургическим операциям;
первичная диагностика иммунодефицита у новорожденных детей;
вторичная диагностика иммунодефицита при лечении цирроза печени или ВИЧ-инфицированных;
лечение инфекций, передающихся половым путем;
инфекционные заболевания, имеющие склонность к хроническому, либо затяжному течению;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
аллергические заболевания;
злокачественные заболевания;
реципиенты до и после трансплантации;
контроль противоопухолевой терапии.

Обследование, по возможности, должно проводиться в период ремиссии всех хронических болезней не менее 2-3 раз с интервалом 5-7 дней, так как иммунологические показатели чрезвычайно лабильны.

Первоначально определяются показатели I уровня, дающие общее представление о всех звеньях иммунитета. Они просты, доступны для выполнения любой лаборатории и достаточно информативны. При выявлении в них значительных отклонений от нормальных значений, проводят расширенное обследование, определяя показатели II уровня. Их количество может быть разным, в зависимости от той информации, которая необходима врачу, а также от возможностей конкретной лаборатории.

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из вены только в иммунологической лаборатории. Специальная подготовка к сдаче анализ не требуется.

Расшифровка результата анализа крови на иммунологический профиль

Учитывая, что конкретные величины иммунологических показателей имеют выраженные индивидуальные различия, а также изменяются под влиянием времени года, пола, возраста, физиологического состояния обследуемого, адекватную трактовку иммунограммы можно проводить только в комплексе с клинической симптоматикой. В определенных случаях повышение или снижение величины какого-либо показателя может быть адекватной реакцией иммунной системы и не нуждаться в корректировке.

Универсальным методом для оценки иммунных нарушений является формула (А.М Земсков и др., 1997):

Результаты расчета:

если получившееся в результате расчета значение получается со знаком «‒», то у пациента имеется иммунная недостаточность;
если со знаком «+» — избыточная функция иммунной системы.

Помимо понижения или повышения функции иммунной системы, важное значение имеет и степень ее расстройства, которая отражает соотношение нормального и измененного показателей, выраженная в процентах.

Степень расстройства:

величина, не превышающая 33%, свидетельствует о I степени иммунологических расстройств, не требующих специальной коррекции, а в определенных ситуациях и вовсе расцениваемых как физиологические;
величина 34-66% соответствует II степени расстройств, требует специальной иммунокоррекции;
величина более 66% соответствует III степени расстройств, требует специальной иммунокоррекции.

Гиперфункция иммунной системы проявляется аллергиями и аутоиммунными процессами, а иммунологическая недостаточность (иммунодефицитное состояние) — это врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, выражающийся в неспособности организма выполнять реакции клеточного или/и гуморального иммунитета.

Дисфункции иммунной системы, как правило, поддаются коррекции иммуностимуляторами и иммунодепрессантами, но назначать их может только врач-иммунолог, так как сниженная иммунореактивность не всегда требует стимуляции. Применение в некоторых случаях иммунодефицита иммуностимуляторов может вызвать еще более глубокое угнетение иммунитета. Это относится и к иммунодепрессантам.

Нормы

Показатели иммунного статуса здорового человека

I уровень. Ориентировочные тесты

Общее количество лейкоцитов: 4,0-8,8 х 109/л.
Общее количество лимфоцитов: 1,2-3,0х 109/л.
Т-лимфоциты (Е-РОК): 0,6-2,5 х 109/л или 41-59%.
В-лимфоциты (М-РОК): 0,1-0,9х 109/л или 15-35%.
Иммуноглобулины (г/л): G 6,5-16,0; А 0,9-3,5; М 0,6-2,5.
Фагоцитарная активность нейтрофилов: фагоцитарный индекс 40-80%; фагоцитарное чис-ло 4-9.

Готовность результатов в течение 1-2 дней.

II уровень. Аналитические тесты

Т-хелперы (CD-4+, теофиллинрезистентчые РОК): 35-55%, 40-69% (от общего числа Т-клеток).
Т-супрессоры (CD-8+, теофиллинчувствительные РОК): 5-20%, 25 ± 1,4%.
Нулевые лимфоциты: 36 ± 5%
НК-клетки (CD-16+): 20,7 ± 0,7%.
Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ): с ФГА 40,5 ± 1,8% (20-60%); с КонА 59,1 ± 1,7 (40-75%).
Реакция бласттрансформации (РБТЛ): с ФГА 40-60%; с КонА 25-40%; с ЛПС 10-20%.
НСТ-тест: спонтанный 8-12%; индуцированный 20-40%.
Лизосомально-катионный тест (ЛКТ): 1,46-1,70.
Концентрация лизоцима в сыворотке крови: 4-13 мг/л.
Уровень комплемента (по 50% гемолизу): 20-50 гемолитич. Ед.
Компоненты комплемента (классический путь активации), мг/л: С1 25-38; С2 28±6,0; С3 1,4±0,1 г/л; С4 150-450; С5 64±13; С6 56 ±8,0; С7 49-70; С8 43-63; С9 47-69.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК): 90-95% или до 100 у.е.
Иммуноглобулин Е 0,25-0,3 мг/л; D 3-400 мг/л
В-лимфоциты, несущие поверхностные иммуноглобулины: B-IgA+ 4+1,4%; B-IgM+ 10 ±1,7%; B-IgG+ 12+1,8%.
Кожные пробы (с туберкулином, трихофитином и другими аллергенами, с динитрохлор-бензолом — ДНХБ): положительная или отрицательная.

Готовность результатов в течение 3-7 дней.

Тесты II уровня могут также включать определение антител к тиреоглобулину, стафилококку, протею, тринитрофенилу, ревматоидный фактор, концентрацию и чувствительность к интерлейкинам, синтез иммуноглобулинов в культуре лимфоцитов и другие.

Источник

[20-069]
Иммунологическое обследование при аутоиммунных заболеваниях

11170 руб.

Данный вариант исследования, помимо оценки основных субпопуляций лимфоцитов, уровня циркулирующих иммунных комплексов и основных классов иммуноглобулинов, включает в себя более углубленный анализ малых популяций В-лимфоцитов. Это В-1 клетки (популяция, связанная с продукцией аутоантител), В-клетки памяти, а также Т-регуляторные клетки. Анализ этих клеток в совокупности с основными субпопуляциями лимфоцитов позволяет определить выраженность аутоиммунного компонента в течение заболевания, в динамике оценить эффективность проводимой иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии.

* Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.

Набор тестов:

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
Суммарные иммуноглобулины класса A в сыворотке (IgA)
Суммарные иммуноглобулины класса G в сыворотке (IgG)
Суммарные иммуноглобулины класса M в сыворотке (IgM)
Состояние клеточного звена иммунитета
Углубленный анализ малых популяций B-клеток
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Синонимы русские

Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

Метод исследования

Проточная цитометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих количественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отражает избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (суммарный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).

Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.

Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.

CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –

Т-лимфоциты (CD3+CD19-),
Т-хелперы/индукторы (CD3+CD4+CD45+),
Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3+CD8+CD45+),
истинные натуральные “киллеры” (NK-клетки) (CD3-CD56+CD45+),
В-лимфоциты (CD19+CD3-), –

но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток (Т-NK-клетки) (CD3+CD56+CD45+),
NK-клетки, экспрессирующие альфа-цепь антигена CD8 (CD3-СD8+CD45+),
В-1-клетки (CD19+CD5+CD27-CD45+), связанные с продукцией аутоантител,
активированные В-лимфоциты (CD3-CD25+CD45+),
В-2-клетки (CD19+CD5-CD27-CD45+),
В-клетки памяти (CD19+CD5-CD27+CD45+),
активированные Т-лимфоциты (CD3+HLA–DR+CD45+) и активированные цитотоксические лимфоциты (CD8+HLA–DR+CD45+),
В-лимфоциты и активированные NK-клетки (CD3-HLA–DR+CD45+),
активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3+CD25+CD45+),
регуляторные Т-хелперные клетки (CD4+CD25brightCD127negCD45+), выполняющие иммуносупрессорную функцию.

Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений, уточнить степень и глубину поражения иммунной системы и подобрать препарат для последующей адекватной иммунокорректирующей терапии, оценки эффективности проводимого лечения, определения прогноза заболевания.

Когда назначается исследование?

Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по аутоиммунным и иммунопатологическим синдромам:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
аутоиммунный тиреоидит;
неспецифический язвенный колит и т.д.

Что означают результаты?

Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Читайте также: Лимфоциты если их много

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Субпопуляция лимфоцитов	Повышение показателя	Снижение показателя
T-лимфоциты (CD3+CD19-)	– Острые и хронические инфекции – Гормональный дисбаланс – Длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия) – Прием биологически активных добавок – Интенсивные занятия спортом – Беременность – T-клеточные лейкозы	– Некоторые виды инфекций – Иммунодефицит-ные состояния – Алкогольный цир-роз печени – Карцинома печени – Аутоиммунные за-болевания – Прием иммуносу-прессивных препаратов
T-хелперы (CD3+CD4+CD45+)	– Ряд аутоиммунных заболеваний – Гормональный дисбаланс – Некоторые инфекции – Отдельные T-клеточные инфекции – Отравление солями бериллия	– Иммунодефицитн. состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита) – Алкогольная болезнь печени – Аутоиммунные заболевания – Прием иммуносупрессивных препаратов или прием стероидов
T-цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+CD45+)	– Некоторые вирусные инфекции – Ряд T-клеточных лимфозов – Наркоз – Острая фаза аллергии – Ряд аутоиммунных патологий	– Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний – Иммуносупрессив-ная терапия
Активированные T-лимфоциты (CD3+HLA-DR+CD45+)	– Инфекции – Аутоиммунная патология – Аллергия – Онкологические заболевания – Алкогольный цирроз печени – Беременность	Не имеет диагностического значения
B-лимфоциты (CD19+CD3-)	– Ряд аутоиммунных патологий – Стресс – B-клеточные лимфомы – Длительное воздействие формальдегида	Гипореактивность, перераспределение B-лимфоцитов в очаги воспаления
Натуральные “киллеры” (CD3-CD56+CD45+), (CD3-CD16+CD45+)	– Фаза восстановления после вирусных инфекций (гепатит B, C) – Ряд аутоиммунных заболеваний – Онкологические заболевания – Беременность – Алкогольный цирроз печени	– Ряд инфекций – Ряд аутоиммунных заболеваний – Курение – Иммуносупрессив-ная терапия и терапия стероидами
T-натуральные “киллеры”, НК-Т (CD3+CD56+CD45+)	– Длительные хронические воспалительные процессы – Тяжелое течение воспалительных процессов – Длительная персистенция антигена в организме	Не имеет диагностического значения
B-1-клетки (CD19+CD5+CD27-CD45+)	– Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, миастения) – Аутоиммунные поражения при инфекционных заболеваниях (хламидиоз, синдром Рейтера, бруцеллез) – Лимфопро-лиферативные процессы	Не имеет диагностического значения
T-reg. (регуляторные T-клетки (CD4+CD25brightCD127negCD45+)	– Различные новообразования – Лимфопроли-феративные процессы – Инфекционные заболевания	– Аутоиммунная патология (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, миастения) – Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит, пищевая аллергия)

К каждой иммунограмме прилагается письменное заключение врача-иммунолога.

Важные замечания

Для диагностики патологий результаты этого исследования необходимо сопоставлять с клиническими данными и показателями других лабораторных анализов. Также следует отметить, что клиническую значимость исследования существенно повышает оценка иммунологического статуса пациента в динамике.

Литература

Хаитов, Р. М. Аллергология и иммунология : национальное руководство / под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 656 с.
Хаитов, Р. М. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы : руководство для врачей / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, А. А. Ярилин. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 352 с.
Зуева Е. Е. Иммунная система, иммунограмма : рекомендации по назначению и применению в лечебно диагностическом процессе / Е. Е Зуева, Е. Б. Русанова, А. В. Куртова, А. П. Рыжак, М. В. Горчакова, О. В. Галкина – СПб. – Тверь: ООО “Издательство “Триада”, 2008. – 60 с.
Кетлинский, С. А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. СПб. : Гиппократ, 1998. – 156 с. Ярилин, А. А . Иммунология : учебник / А. А. Ярилин. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.
Хаитов, Р. М. Иммунология : атлас / Р. М. Хаитов, А. А. Ярилин, Б. В. Пинегин.М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 624 с.
Хаитов, Р. М. Иммунология : учебник / Р.М. Хаитов. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 320 с.
Хаитов, Р. М. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. – 2001. – N4. – С. 4-6.
Whiteside, T. L. Role of Human Natural Killer Cells in Health and disease / T. L. Whiteside, R. B. Herberman // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. – 1994. – Vol. 1, №2. – P. 125-133.
Ginadi, L. Differential expression of T-cell antigens in normal peripheral blood lymphocytes : a quantitative analysis by flow cytometry / L. Ginadi, N. Farahat, E. Matutes [et al.] // J. Clin. Pathol. – 1996. – Vol. 49, № 1. – P. 539-544.
Merser, J.C. Natural killer T-cells : rapid responders controlling immunity and disease / J.C. Merser, M.J. Ragin, A. August // International J. Biochemistry & Cell Biology. – 2005. – № 37. – P. 1337-1343.
Никитин, В. Ю. Маркеры активации на Т-хелперах и цитотоксических лимфоцитах на различных стадиях хронического вирусного гепатита С / В. Ю. Никитин, И. А. Сухина, В. Н. Цыган [и др.] // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – 2007. – Т. 17, № 1. – С. 65-71.
Boettler, T. T cells with CD4+CD25+ regulatory phenotype suppress in vitro proliferation of virus-specific CD8+ T cells during chronic hepatitis C virus infection / T. Boettler, H.C. Spangenberg, C. Neumann-Haefelin [et al.] // J. Virology. – 2005. – Vol. 79, N 12. – P. 7860-7867.
Ormandy, L.A. Increased Populations of Regulatory T Cells in Peripheral Blood of Patients with Hepatocellular Carcinoma / L.A. Ormandy, T. Hillemann, H. Wedemeyer [et al.] // J. Cancer Res. – 2005. –Vol. 65, N 6. – P. 2457-2464.
Sakaguchi, S. Naturally arising FoxP3-expressing CD4+CD25+ regulatory T cells in immunological tolerance to self- and non-self / S. Sakaguchi // Nature Immunol. – 2005. – Vol. 6, N 4. – P. 345-352.
Romagnani, S. Regulation of the T cell response / S. Romagnani // Clin. Exp. Allergy. – 2006. – Vol. 36. – P. 1357-1366.
Хайдуков С. В., Основные и малые популяции лимфоцитов периферической крови человека и их нормативные значения (метод многоцветного цитометрического анализа) / Хайдуков С. В., Зурочка А. В., Тотолян А. А., Черешнев В. А. // Мед. иммунология. – 2009. – Т. 11 (2-3). – С. 227-238.

Источник