При хламидиозе могут быть повышены лимфоциты

Причины заражения

Хламидиоз может передаваться через вагинальные, анальные и оральные половые связи. Важно отметить, что бактерии переходят в новый организм далеко не во всех случаях: вероятность заражения при однократном половом контакте равна примерно 25%. К другим возможным способам заражения относят бытовую передачу и переход хламидий в организм новорожденного через родовые пути. При рассмотрении этиологии хламидиоза важно также обратить внимание на факторы риска.

Условия, повышающие риск заражения:

беспорядочные половые связи и незащищенный секс;
возраст от 18 до 30 лет;
совместное проживание с зараженным человеком и несоблюдение личной гигиены;
другие заболевания, передающиеся половым путем, в индивидуальном анамнезе;
генетическая предрасположенность: некоторые виды полиморфизма цитокинов и изменение толл-подобных рецепторов. Эти условия также увеличивают риск возникновения бесплодия и других осложнений болезни.

Учет всех возможных рисков является важнейшим этапом профилактики хламидиоза. Многие люди ненамеренно продолжают распространять инфекцию после заражения из-за невыраженной симптоматики, поэтому при активной половой жизни рекомендуется регулярно проводить скрининг на венерические заболевания.

Возбудитель болезни

Урогенитальный хламидиоз вызывают бактерии вида Chlamydia trachomatis. Это грамотрицательные внутриклеточные организмы кокковидной формы, не способные к активному передвижению. Ученым известно 18 серотипов этой бактерии и несколько ассоциированных с этими микроорганизмами заболеваний. Так, различные серологические типы Chlamydia trachomatis могут вызывать конъюнктивит, лимфогранулему и инфекции мочеполовых органов.

Хламидия известна своей устойчивостью к различным неблагоприятным факторам. Эти внутриклеточные бактерии способны трансформироваться в защитную форму и длительно укрываться от действия иммунной системы. Также защитная форма бактерии помогает пережить и другие негативные воздействия, вроде переохлаждения или антибактериальной терапии. Когда бактерии переходят в неактивное состояние, симптомы инфекционного заболевания ослабевают, из-за чего многие пациенты прекращают лечение. В этом случае нередко возникает хроническое течение патологии.

Chlamydia trachomatis может размножаться только в клетках хозяина. Жизнедеятельность этого микроорганизма полностью зависит от энергетических ресурсов пораженной клетки, поэтому хламидии называют облигатными паразитами. Вне клеток бактерии существуют в виде элементарных телец, распространяющихся по типу спор. Жесткая клеточная стенка элементарных телец помогает паразиту укрываться от агрессивных внешних факторов.

Патофизиология

Патофизиологические механизмы хламидиоза изучены недостаточно. Из-за того, что бактерии поражают именно столбчатые эпителиальные клетки, молодые женщины наиболее уязвимы к заболеванию. Этот фактор риска можно объяснить гистологическими особенностями строения шейки матки. Первоначальный ответ организма на инвазию представляет собой активное вовлечение нейтрофилов. Затем в область инфекционного поражения также поступают другие компоненты иммунной системы, включая лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки и эозинофилы. Пораженные клетки выделяют цитокины и интерфероны, из-за чего происходит запуск воспалительных процессов в тканях.

Инфицирование организма хламидиями провоцирует ответную реакцию со стороны гуморального иммунитета, что приводит к активному выделению иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG. Источником иммунологического ответа являются белки наружной мембраны бактерии. Сами по себе хламидии имеют двухфазный жизненный цикл, позволяющий им отлично адаптироваться к внутриклеточной и внешней среде. Во внеклеточной среде обнаруживаются так называемые элементарные тела, представляющие собой метаболически неактивные инфекционные частицы. Как только тела оказываются внутри клетки, включаются механизмы защиты от иммунного ответа и реорганизации бактерии в ретикулярную (активную) форму.

Ретикулярные формы бактерий синтезируют собственные молекулы ДНК, РНК и белки, что требует получения энергии клетки хозяина в виде аденозинтрифосфата (АТФ). После образования достаточного количества ретикулярных компонентов, некоторые микроорганизмы вновь трансформируются в элементарные частицы и выходят из клетки для дальнейшего распространения. Средняя продолжительность инкубационного периода варьируется от 2 до 3 недель.

Клинические проявления

У женщин наиболее распространенным вариантом инфекции является поражение шейки матки. Примерно в 50-70% случаев это заболевание протекает в бессимптомной форме. Дальнейшее развитие хламидиоза может вызвать у женщины воспалительное заболевание таза, что подразумевает поражение матки, фаллопиевых труб и яичников. Такая патология провоцирует возникновения рубцов в репродуктивных органах и вызывает различные негативные последствия, включая хроническую тазовую боль, бесплодие и внематочную беременность. Наличие хламидий в половых органах создает угрозу для плода во время беременности.

Из-за бессимптомного течения хламидиоз редко удается обнаружить на начальных стадиях развития. Бактерии продолжают распространяться в организме в течение нескольких месяцев и даже лет. Первичная симптоматика обычно проявляется неприятными вагинальными выделениями, болезненным мочеиспусканием и лихорадкой. Инвазия других микроорганизмов в мочеполовую систему после манифестации хламидиоза значительно ухудшает состояние пациентки.

У мужчин основным клиническим проявлением болезни является воспаление уретры. Первые признаки такого недуга могут включать болезненное мочеиспускание, лихорадку и необычные выделения из полового члена. В дальнейшем бактерии распространяются в область яичек, уретры, мочевого пузыря и предстательной железы. У мужчин также нередко обнаруживается бесплодие, ассоциированное с инвазией хламидий.

Симптомы

Как уже было сказано, хламидиоз в большинстве случаев имеет бессимптомное течение. Явные проявления болезни обычно возникают уже после распространения бактерии в нескольких органах и формирования осложнений. Общей характеристикой симптоматической картины у мужчин и женщин можно назвать аномальные выделения из мочеиспускательного канала. Это могут быть слизисто-гнойные и водянистые выделения, имеющие неприятный запах. У женщин также усиливаются менструальные кровотечения, появляются слизистые выделения из шейки матки, усиливается болезненность в нижней части живота.

Другие симптомы:

частые позывы к мочеиспусканию;
увеличение температуры тела;
отечность и покраснение наружных половых органов;
болезненное мочеиспускание;
неприятные ощущения в промежности у мужчин;
дискомфорт во время сексуальных отношений;
боль в мошонке у мужчин.

Отдельно стоит отметить симптомы хламидиоза у новорожденных. Так, у детей до года чаще всего отмечается кашель, повышение температуры тела и покраснение слизистой оболочки респираторного тракта. У новорожденных инфекция в первую очередь поражает сенсорные органы и дыхательную систему.

Диагностика

Выявлением хламидиоза занимаются гинекологи и урологи. Также пациенту потребуется консультация венеролога. Во время первичного приема врач спросит больного о жалобах и изучит анамнестические данные для обнаружения факторов риска инфекции. После этого проводится инструментальный осмотр мочеполовых органов, позволяющий найти внешние признаки патологии. Врач может сразу получить цитологический мазок выделений из мочеиспускательного канала, однако результаты такой манипуляции не позволяют достоверно подтвердить диагноз. После проведения осмотра специалист дает пациенту направление на лабораторные тесты.

Скрининг

Из-за преимущественно бессимптомного течения и опасных осложнений хламидиоз часто становится объектом скрининговых исследований. Эти диагностические манипуляции направлены на обнаружение скрытых заболеваний у пациентов, имеющих определенные факторы риска. В случае венерологических болезней скрининг в первую очередь необходим сексуально активным мужчинам и женщинам.

Другие показания для скрининга:

Обнаружение бесплодия у мужчины или женщины.
Беременность или планирование семьи.
Наличие нескольких сексуальных партнеров и небезопасный секс.
ВИЧ-инфекция, СПИД и другие иммунодепрессивные состояния.

Для скрининга также могут быть использованы серологические исследования, культивирование и полимеразная цепная реакция. Передача урогенитальных инфекций новорожденным во время родов является актуальной проблемой в педиатрической практике, поэтому очень важно заранее проходить обследования.

Лечение

Основной задачей при лечении является полное устранение патогенных микроорганизмов из тканей пациента и предотвращение развития осложнений. Первой линией терапии являются антибактериальные препараты, способные проникать в клетки. Также производится подбор лекарственных средств, влияющих на иммунитет человека. Дополнительные методы лечения должны быть направлены на уничтожение других инфекционных агентов и нормализацию состояния мочеполовых органов.

Основные назначения

Антибиотики: азитромицин, макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Конкретная схема применения противомикробных медикаментов зависит от наличия других бактерий в организме пациента, поэтому назначение лекарств рекомендуется проводить после получения результатов лабораторных тестов.
Иммуномодуляторы, противогрибковые препараты и местные (топические) противомикробные средства при обильных выделениях.
Физиопроцедуры в сочетании с медикаментозным лечением.

Обычно курс противомикробной терапии рассчитан на 2-3 недели. Важно пролечить всех половых партнеров пациента, поскольку при беспорядочных сексуальных отношениях один больной может заразить большое количество людей. После медикаментозного лечения врачи обязательно изучают результаты иммунологических анализов или ПЦР.

Прогноз и осложнения

Антибактериальная терапия острой формы заболевания демонстрирует высокую эффективность. Прогноз может считаться благоприятным, если лечение начато после появления первых симптомов и курс противомикробной терапии проведен без ошибок. К распространенным недостаткам лечения относят неправильную дозировку, прерывание приема лекарств и подбор антибиотиков без теста на чувствительность. Рецидив и повторное заражение являются распространенными осложнениями.

Основные негативные последствия

Возникновение других инфекционных заболеваний. Пациенты, страдающие от хламидиоза, чаще заболевают гонореей и ВИЧ-инфекцией.
Воспаление органов таза у женщин. При возникновении такого осложнения пациентке может потребоваться госпитализация для внутривенного введения антибиотиков. Обширный воспалительный процесс особенно опасен при беременности.
Поражение яичек и предстательной железы. Урологи часто диагностируют у мужчин эпидидимит и простатит на фоне хламидиоза.
Инфицирование новорожденного. Инвазия хламидий в растущий организм сопровождается поражением дыхательной системы и сенсорных органов.
Бесплодие на фоне рубцевания внутренних половых органов.
Реактивный артрит. Эта патология возникает из-за повышенной активности иммунитета пациента. При этом реактивный артрит проявляется болью в суставах и нарушением функций мочевого пузыря.

Летальный исход при хламидиозе возникает достаточно редко. Смерть может быть результатом тубоовариального абсцесса, осложненного перитонитом. Наиболее опасные последствия возникают при повторных обострениях инфекции, когда размножение хламидий приводит к обструкции и рубцеванию фаллопиевых труб. Также редкие случаи смерти регистрируются при внематочной беременности, спровоцированной инфекционным заболеванием.

Профилактика

Профилактические мероприятия необходимы мужчинам и женщинам независимо от возраста, поскольку на сегодняшний день венерические заболевания обнаруживаются у все более молодых пациентов. Соблюдение нескольких основных правил позволяет практически полностью исключить вероятность заражения.

Профилактические рекомендации:

Безопасный секс. Использование латексного презерватива помогает исключить вероятность заражения.
Сексуальные отношения с одним человеком.
Регулярное проведение скрининга. Сексуальная активность является показанием к наблюдению у венеролога. Также женщинам необходимо периодически посещать гинеколога.
Избегание семяизвержения в область влагалища, если беременность не планируется. Частое проникновение спермы в женские половые органы приводит к уменьшению количества полезных бактерий в микрофлоре.

Таким образом, хламидиоз отлично поддается профилактике. Важно понимать, что инфекция может легко передаваться даже от постоянных сексуальных партнеров, поскольку болезнь чаще всего протекает бессимптомно. Проведение скрининга при отсутствии жалоб помогает снизить риск развития опасных осложнений венерических инфекций.

Источник

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

17 июня 2002 00:00 | Ремезов А.П., Неверов В.А. Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Резюме. Проведено комплексное

клинико-иммунологическое

обследование 318 больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией. Установлено, что уменьшение количества CD4−лимфоцитов, снижение функциональной активности фагоцитирующих клеток и ухудшение интерферонового статуса (снижение резервов образования ИФНa/b и ИФНg) являются наиболее патогенетически значимыми изменениями иммунитета у больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией, которые целесообразно оценивать в качестве прогностических маркёров при первичном обследовании пациентов.

Введение. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о важном значении клеточного звена иммунитета в элиминации хламидий из организма [2, 3, 4]. При этом ключевая роль принадлежит Т1−хелперам (Th1), обеспечивающим развитие реакций клеточного иммунитета [6, 7, 8, 9]. Возникновение

Т-клеточного

и макрофагального иммунодефицита способствует хронизации хламидийной инфекции, развитию рецидивов заболевания, а иногда и генерализованного течения заболевания [1, 5]. Наблюдаемые у части больных хроническим урогенитальным хламидиозом гипериммуноглобулинемия, поликлональная активация

B-лимфоцитов,

увеличение циркулирующих иммунных комплексов нередко ассоциированы с иммунопатологическими осложнениями заболевания [1]. Вместе с тем до настоящего времени отсутствуют четкие критерии, позволяющие прогнозировать неблагоприятное течение хронического урогенитального хламидиоза, что и послужило основанием для данного исследования.

Материалы и методы. Среди обследованных нами 318 больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией было 173 мужчины и 145 женщин (54,4% и 45,6% всех пациентов с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией соответственно). Возраст больных колебался от 15−ти до 65−ти лет. В возрасте 15−40 лет было 275 больных (86,5%), из них 146 мужчин (45,9%) и 173 женщины (54,1%). Старше 40 лет 43 больных (13,5%). Только 64 человека (20,1%) из обследованных с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией лиц имели локализованную неосложнённую форму заболевания с урогенитальными поражениями. У 254−х больных (79,9%) была установлена комбинированная (мультифокальная) и у 285 (89,6%) осложнённая форма хронической хламидийной урогенитальной инфекции.

Клинико-анамнестические

и лабораторные данные позволили отнести к иммунокомпрометированным 248, а иммунокомпетентным 70 обследованных лиц. Диагноз у всех больных с хламидийной инфекцией был подтверждён находкой возбудителя методом флюоресцирующих антител

в мазках-соскобах

со слизистой урогенитального тракта и/или конъюнктивы, а у значительной части пациентов одновременно также и другими основными диагностическими тестами (выявление специфических антител в крови методом ИФА, ПЦР, культивирование возбудителей).

Для оценки состояния иммунной системы у всех 318−ти больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией был проведён анализ показателей 428 комплексных иммунологических тестов (иммунограмм) в динамике наблюдения. В общей сложности у больных определялись 68 специальных показателей иммунитета: количество лейкоцитов и их субпопуляций в периферической крови (абсолютное и относительное (%) содержание) лейкоциты, моноциты, нейтрофилы, лимфоциты,

CD3 (T-лимфоциты),CD4 (T-хелперы),CD8 (T-киллеры),

коэффициент (соотношение) CD4/CD8,

CD20 (B-лимфоциты),

предшественники иммуноглобулинопродуцентов общие и по классам иммуноглобулинов CD20 Ig, CD20 IgM, CD20 IgG, CD20 IgA, CD25 (рецептор

ИЛ-2),HLA-DR,

СD16 (натуральные киллеры); функциональные характеристики лейкоцитов и их субпопуляций в периферической крови миграционная активность лейкоцитов миграция лейкоцитов спонтанная, реакция торможения миграции лейкоцитов с митогенами фитогемагглютинином (ФГА) (РТМЛ ФГА), конконавалином А (Кон А) (РТМЛ Кон А); реакция бластной трансформации лимфоцитов спонтанная (РБТЛ с) и с митогенами РБТЛ ФГА, РБТЛ Кон А;

CD25 и АЕ-РОК

(количество “активных”

T-лимфоцитов,

связывающих антиген); активность натуральных киллеров; содержание общего (базального), a/b

и g-интерферонов

в сыворотке крови; содержание Ig общее и по фракциям IgM, IgG, IgA, Ig E; РБТЛ с митогеном лаконоса (РБТЛ л); фагоцитоз у нейтрофилов фагоцитарное число (ФЧ), фагоцитарный индекс (ФИ), индекс завершённости фагоцитоза (ИЗФ), бактерицидность

в НСТ-тесте

 базальном (НСТ б) и стимулированном (индуцированном) (НСТ ст);

лизосомально-катионный

тест (ЛКТ); антифосфолипидные антитела против фосфатидилсерина

(АФА-ф)

и кардиолипина

(АФА-к);

содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); содержание

простат-специфического

антигена (ПСА) и антиспермальных антител (АСА).

Результаты исследования. Результаты общеклинических и иммунологических лабораторных тестов при первичном обследовании иммунокомпрометированных и иммунокомпетентных пациентов с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией существенно отличались. Так, наиболее заметными отклонения от нормы показателей гемограммы были у пациентов с обострениями на фоне иммунодефицита и/или иммунопатологии. Для пациентов этих групп был характерен относительный лимфоцитоз до 41,4±2,8% и 44,2±2,1%, соответственно, (pN<0,05) и тенденция к относительному моноцитозу до 8,6±0,8% и 9,4±0,9% (pN>0,05), соответственно, в период ремиссии и ухудшение этих показателей при обострениях. Причём изменения этих показателей были заметно бoльшими у лиц с иммунопатологией в сравнении с больными с признаками иммунодефицита (p<0,05).

Для иммунокомпрометированных больных с иммунопатологией в сравнении с иммунокомпетентными пациентами были характерны также достоверные отличия от нормы количества тромбоцитов и СОЭ (24,2±1,0 и 6,2±0,9 мм/ч, соответственно, (p<0,05), а также 275,1±8,8 и 169,7±9,4*109/л соответственно, (p<0,05)).

У иммунокомпрометированных больных преимущественно во время обострений отмечались отклонения от нормы в острофазовых реакциях наличие

С-реактивного

белка, положительная проба Гесса (у 82,2% обследованных 240 человек) 0,324±0,022 (pN<0,05), а также изменения протеинограммы, чаще всего в виде умеренной гипоальбуминемии и гиперглобулинемии преимущественно за счёт увеличения фракций a2 и g. вне обострений (у 76,4% больных 223 человека). В канун и разгар обострений с клиникой артропатий у больных часто регистрировалось резкое снижение уровня

g-глобулина

в крови.

При специальном иммунологическом обследовании больных с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией нами были установлены основные отличия различных показателей иммунитета у иммунокомпетентных и иммунокомпрометированных больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией и их изменения в разных стадиях заболевания.

Так, было выявлено заметное увеличение абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в группе иммунокомпрометированных пациентов с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией (2,15±0,12 и 0,74±0,03*109/л в сравнении с 1,79±0,14 и 0,40±0,02*109/л, соответственно, p<0,05), что служило подтверждением наличия иммунодефицита с нарушением, главным образом, функциональных характеристик клеточных факторов иммунитета.

Анализ количественных иммунологических показателей в группе иммунокомпрометированных больных урогенитальным хламидиозом показал, что у таких пациентов имеется существенное стойкое снижение количества всех

Т-лимфоцитов

(CD3), составлявшее 0,782±0,07*109/л (>30% ниже нормы), а также выраженное уменьшение количества лимфоцитов субпопуляций CD4 до 0,328±0,02*109/л (>50% ниже нормы), CD8 до 0,385±0,04*109/л (>20% ниже нормы) и отношения количества лимфоцитов субпопуляций CD4/CD8 до 0,7±0,01(>30% ниже нормы). Важно отметить, что эти параметры у иммунокомпрометированных больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией были не только значительно меньше нормы (pN<0,05), но и существенно ниже аналогичных показателей в группе иммунокомпетентных больных (p<0,05).

Кроме того в этой же группе иммунокомпрометированных больных с урогенитальным хламидиозом установлено повышение абсолютного количества CD20−лимфоцитов

(B-лимфоцитов)

до 0,490±0,01*109/л (>20% выше нормы), CD16−лимфоцитов

(NK-клеток)

до 0,448±0,02*109/л (>10% выше нормы) с одновременным ухудшением их функциональной активности, связанной как с лимфокиновой продукцией, так и киллерной активностью, что подтверждалось иммунологическими тестами, характеризующими функции соответствующих иммуноцитов.

У иммунокомпрометированных пациентов с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией отмечались значительные изменения функций фагоцитирующих клеток, связанные прежде всего с нарушением завершённости фагоцитоза и процессов внутриклеточного переваривания, чему соответствовали большие отклонения характеризующих эти функции иммунологических показателей от нормы (p<0,05) и от аналогичных параметров иммунокомпетентных больных (p<0,05), а именно: фагоцитарное число (ФЧ) у них было понижено и составляло 58,4±2,9% (>10% ниже нормы), индекс завершённости фагоцитоза (ИЗФ) 0,5±0,06 (>50% ниже нормы), НСТ базальный 5,2±1,9% (>10% ниже нормы) и НСТ стимулированный 19,4±2,8% (>50% ниже нормы).

Кроме того, результаты изучения

РТМЛ-а,

позволяющей судить о потенциальной способности лимфоцитов продуцировать цитокины, и содержания ЦИК, с которыми прямо связана угроза развития иммунопатологических осложнений в виде иммунокомплексной патологии, у иммунокомпрометированных больных урогенитальным хламидиозом показывают существенно более значительные в сравнении с иммунокомпетентными больными отклонения этих параметров от нормы: эти показатели составляли 0,14±0,007 г/л (>40% выше нормы) для ЦИК, 2,4±0,4% (>90% ниже нормы) для РТМЛ-а.

Данные исследования киллерной функции CD16−лимфоцитов и состояния интерферонового статуса позволяют говорить о снижении активности натуральных киллеров и серьёзных изменениях в системе интерферона у всех больных с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией. Однако они были наиболее выражены, достигая степени настоящей интерферонодефицитности, у иммунокомпрометированных пациентов, у которых имелись: снижение активности CD16−клеток до 38,8±0,1% (>10% ниже нормы), повышение содержания ИФНбаз до 17,2±0,8 МЕ/мл (>70% выше нормы), снижение ИФНстим a/b до 92,4±6,2 МЕ/мл (>60% ниже нормы) и снижение ИФНстим g до 40,1±3,2 МЕ/мл (>60% ниже нормы), определявшиеся уже при первичном обследовании.

Нам не удалось показать достоверные отличия уровней иммуноглобулинов классов M, G и A у иммунокомпрометированных пациентов от нормы, если ориентироваться на пределы колебаний этих показателей у здоровых людей. Вместе с тем, если ориентироваться на средние уровни содержания иммуноглобулинов, то у иммунокомпрометированных пациентов концентрация IgG в крови будет иметь явную тенденцию к заметному превышению нормы (16,2±0,54 г/л, что >35% выше среднего значения нормы 12,0 г/л). Мало того: чем более были выражены у больного признаки иммунодефицита, чем бoльшие нарушения в системе клеточных показателей иммунитета у него отмечались, тем чаще приходилось наблюдать так называемые “диагностические титры” IgG. Например, встречаемость IgG в диагностическом титре (>32) в группе иммунокомпрометированных больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией 25,8% (среднегеометрический титр 18,4:/?0,2), в группе иммунокомпетентных пациентов 14,3% (среднегеометрический титр 8,4:/?0,2).

При исследовании уровня IgE в крови пациентов хронической хламидийной урогенитальной инфекцией установлено значительное превышение нормы показателя у иммунокомпрометированных больных 64,4±6,2 МЕ/мл, >25% выше нормы (p<0,05). При этом среди последних наиболее высоким уровень IgE оказался у больных с иммунопатологическими осложнениями 72,2±9,2 МЕ/мл, >40% выше нормы (p<0,05).

В группе иммунокомпрометированных больных с хронической хламидийной урогенитальной инфекцией находок антифосфолипидных антител (к кардиолипину и фосфатидилсерину) было больше, чем в группе, состоящей только из иммунокомпетентных пациентов с урогенитальным хламидиозом или здоровых лиц у 20,6% (>100% выше нормы, т.е. вдвое чаще).

В группе иммунокомпрометированных больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией существенно выше нормы (p<0,05) было содержание сывороточного b2−микроглобулина. Оно составляло 3,4±0,2 мг/л, что >35% выше нормы.

В случае находки

HLA B-27

фенотипа у иммунокомпрометированного больного урогенитальным хламидиозом по нашим наблюдениям очень велика вероятность развития иммунопатологических осложнений со стороны

опорно-двигательной

системы.

Наконец, у больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией мужчин нами обнаружены дополнительные признаки, могущие служить прогностическими

из-за

своей прямой жёсткой связи с наличием иммунокомпрометированности, с одной стороны, и развитием в дальнейшем тяжёлых форм болезни, в том числе разнообразных осложнений, включая урологические, с другой. К таким можно отнести повышение уровня ПСА и АСА, составляющих у иммунокомпрометированных мужчин с урогенитальным хламидиозом 8,5±0,2 нг/л (>325% выше нормы) и 274±15,6 нг/л (>265% выше нормы).

Заключение. Таким образом, выявляемые уже при первичном обследовании анамнестические, клинические и лабораторные признаки иммунокомпрометированности у больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией являются важными прогностическими маркёрами наиболее неблагоприятного развития болезни, отличающегося высокой частотой тяжёлых форм и осложнений, и могут стать основой конструирования патогенетически наиболее корректного комплексного лечения для каждого из больных индивидуально.

По-видимому,

уменьшение количества CD4−лимфоцитов, снижение функциональной активности фагоцитирующих клеток и ухудшение интерферонового статуса являются наиболее патогенетически значимыми изменениями иммунитета у больных хронической хламидийной урогенитальной инфекцией, которые целесообразно оценивать в качестве прогностических маркёров при первичном обследовании пациентов. Эти же показатели в дальнейшем использовались нами и в качестве критериев выбора адекватной терапии и оценки эффективности лечения (при определении в динамике).

Литература:

Beatty W. L., Belinger T. A., Le K. D., Desai A. A., Morrison R. P., Byme G. I. Chlamydial persistence: mechanism of induction and parallels

to a stress-relate

response. Abstracts of Proceedings of the 8й International Symposium of Human Chlamydial Infections.

Gouvieux-Chanrilly.

France. 12−24 June 1994; 415−418

Blander S.J., Amortegui A.J.

Interferon-gammaand interleukin-5

production by mice in response to genital infection by the mouse pneumonitis agent of Chlamydia trachomatis.// Sex Transm Dis 1997 Jan;24(1):38−44

Dean D., Millman K. Molecular and mutation trends analyses of omp1 alleles for serovar E of Chlamydia trachomatis. Implications for the immunopathogenesis of disease.// J Clin Invest 1997 Feb 1;99(3):475−83

Ghaem-Maghami

S., Lewis D. J., Hay P. E. Characterisation of immune responses to human genital Chlamydial infections. Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna. Austria. 11−14 September 1996; 81

Koehler L., Nettelnbreker E., On N., Drommer W., Zeidler Н. Persistent, nonproductive infection of human peripheral monocytes with Chlamydia trachomatis serovar К is due to an intracellular growth arrest at an early stage of the chlamydial development. Abstracts of Proceedings of the 8th International Symposium of Human Chlamydial Infections.

Gouvieux-Chantilly.

France. 12−24 June 1994; 427−430

Lampe M.F., Wilson C.B., Bevan M.J., Starnbach M.N. Gamma interferon production by cytotoxic T lymphocytes is required for resolution of Chlamydia trachomatis infection.// Infect Immun 1998 Nov;66(11):5457−61

Magee D.M., Williams D.M., Smith J.G.,et al. Role of CD8 T cells in primary Chlamydia infection.// Infect Immun 1995 Feb;63(2):516−21

Su H., Caldwell H. D. CD4(+)

T-cells

play a significant role in adoptive immunity to Chlamydia trachomatis infection ofrhe mouse genital tract. Infect. Immun. 63:1995; 3302−3308

Thomas M., Everson S., Tufirey M., Ward M. E. Differential cytokine gene expression in the genital tracts of mice infected with Chlamydia trachomatis. Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna. Austria. 11−14 September 1996; 82

Поделиться:

09 июля 2002 | 00:07

Антибактериальная терапия инфекций, передаваемых половым путем. Практическое руководство

Инфекции, передающиеся половым путем относятся к так называемым социопатиям, т.е. заболеваниям, имеющим не только медицинское, но и социальное значение, поэтому, требования к антибактериальным препаратам, применяемым для их лечения, достаточно высоки. Во-первых, неудачи в лечении распространенных социально опасных заболеваний неприемлемы, во-вторых, лечение должно быть эффективным независимо от того, где оно проводится (в центральном или периферическом лечебном учреждении).

04 июня 2002 | 00:06

ГОНОРЕЯ – симптомы и лечение

Гонорея (gonorrhoea) – инфекционное заболевание организма человека, поражающее преимущественно слизистые оболочки урогенитального тракта, вызываемое гонококком и передающееся в основном половым путем. Современное название болезни – гонорея – ввел Гален, ошибочно трактовавший выделения из уретры мужчин как семятечение (греч, hone-семя-+-rhoia- истечение).

04 июня 2002 | 00:06

ХЛАМИДИОЗ и хламидии. Современные подходы к диагностике и лечению

04 июня 2002 | 00:06

Урогенитальный микоплазмоз

В последнее время резко возросла частота хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекции, борьба с которыми представляет значительные трудности в связи с развивающейся устойчивостью к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма.

Источник

При хламидиозе могут быть повышены лимфоциты

Причины заражения

Возбудитель болезни

Патофизиология

Клинические проявления

Симптомы

Диагностика

Рекомендованные анализы

Скрининг

Лечение

Прогноз и осложнения

Профилактика