Поражение лимфоузлов при токсоплазмозе

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором – токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Токсоплазмоз

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t – до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Содержание:

Токсоплазмоз – это врожденное или приобретенное заболевание паразитарной природы, поражающее нервную систему, органы ретикулоэндотелиальной системы, зрительный аппарат, скелетные мышцы и миокард.

По сей день эта паразитарная инвазия не теряет своей актуальности и ежегодно, по данным ВОЗ, ею заражаются десятки тысяч человек. Чрезвычайно частая регистрация заболевания связана с тем, возбудитель токсоплазмоза распространен практически повсеместно, причем, с каждым годом опасность инфицирования возрастает на 0,5-1%.

В том случае, когда небольшое количество возбудителя попадает в организм здорового человека, он не представляет большой опасности, так как покрывается плотной оболочкой и превращается в цисту. По оценкам специалистов, порядка полумиллиарда человек на земном шаре имеют антитела к возбудителю этого заболевания.

Чаще всего токсоплазмоз диагностируется в регионах с теплым климатом, а также этот недуг характерен для определенных профессиональных групп (зачастую им заражаются люди, работающие с сырым мясом). Также необходимо отметить, что зараженность женщин в 2-3 раза превышает инфицированность мужчин.

К сожалению, из-за отсутствия обязательной регистрации и трудностей в диагностике очень сложно судить о реальном уровне распространенности инфекции, так как она встречается практически везде в виде спорадических заболеваний и бессимптомного паразитоносительства.

Причины развития токсоплазмоза

Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondi) относящаяся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков, отряду кокцидий. Впервые она была обнаружена в Африке в 1908 году в мононуклеарах селезенки и печени северо-африканского грызуна гонди. Под объективом микроскопа токсоплазма выглядит, как полумесяц, или долька апельсина (toxon в переводе с греческого означает «арка»).

Этот одноклеточный паразит имеет достаточно сложный цикл развития. Основным его хозяином являются кошки. Именно в их организме возбудитель превращается в половозрелую особь. Инфицирование кошки происходит при поедании сырого мяса зараженных животных, голубей или грызунов. Попадая в кишечник животного, токсоплазма начинает размножаться и выделяться вместе с калом в окружающую среду.

Человек заражается, контактируя с кошачьими испражнениями, и считается промежуточным хозяином паразита. Проникая в человеческий организм, токсоплазмы могут свободно циркулировать в крови, внедряться в регионарные лимфатические узлы, откладываться в головном мозге, глазах и в мышцах, разрушать клетки и образовывать полости (цисты и псевдоцисты). Вместе с тем после гибели паразита в организме человека могут образовываться кальцинаты (мертвые токсоплазмы, пропитанные солями кальция).

В природе встречается несколько штаммов возбудителя. Штамм RH отличается высокой вирулентностью и очень быстро приводит к гибели лабораторных животных, а авирулентные штаммы, как правило, не вызывают никаких клинических проявлений заболевания.

Токсоплазма слабоустойчива к воздействию различных внешних факторов. Паразит быстро гибнет под влиянием высокой температуры и химических реагентов.

Источники заражения

1. Основными источниками заражения считаются домашние и беспризорные кошки, так как в организме этих животных происходит полный путь развития паразита (тканевой и кишечный). Кошачьи испражнения могут очень долго сохраняться во внешней среде, представляя потенциальную опасность для других животных и человека, но чаще инфицирование может произойти при уборке кошачьего туалета.

2. Песок или земля. Очень часто токсоплазма проникает в человеческий организм через загрязненный песок или землю (на огороде, в саду, в парке или на детской площадке, оборудованной песочницей).

3. Мясо и яйца. Некоторые сельскохозяйственные животные и птицы считаются промежуточными хозяевами паразита. Следует отметить, что они не являются непосредственным источником заражения, так как в их организме токсоплазма не образует цист, но, вместе с тем, возбудитель может находиться в мясе (чаще всего в баранине и в свинине), а также в птичьих яйцах. В этом случае заражение происходит из-за недостаточной термической обработки вышеперечисленных продуктов питания.

4. Немытые овощи и фрукты. Если продукты питания загрязнены инфицированной землей, риск заражения просто огромен (из литературных источников известно, что кошка за 2-3 недели может выделить во внешнюю среду порядка 2 млрд цист, которые до двух лет остаются заразными).

5. Передача инфекции от матери к плоду. Данный путь передачи токсоплазмоза является самым опасным. Как правило, это заражение происходит в том случае, когда паразит проникает в организм ранее не инфицированной женщины, а затем, через плаценту – в организм плода. В этом случае последствия для еще не родившегося ребенка могут быть самыми катастрофическими, в связи с чем, токсоплазмоз во время беременности зачастую является показанием к её искусственному прерыванию.

Примечание: Зараженный токсоплазмозом человек не опасен для окружающих, то есть, прямого заражения от человека к человеку не происходит ни при каких контактах. Однако переливание крови от инфицированного донора реципиенту или пересадка органов представляет определенную опасность, но и в этом случае, по мнению специалистов, риск заражения ничтожно мал.

Пути передачи инфекции:

• Пероральный, или алиментарный (через рот);
• Чрескожный (очень редкий путь передачи);
• Трансплацентарный;
• Гемотрасфузионный.

Симптомы токсоплазмоза

В острой стадии заболевание затрагивает практически все системы и органы организма. Пациенты жалуются на слабость, сонливость, озноб и повышение температуры. Может отмечаться пожелтение склер и кожных покровов, увеличивается селезенка и печень, появляется обильная папулезная сыпь. Зачастую снижается мышечный тонус и проявляется косоглазие.

Если воспалительный процесс развивается постепенно, отмечается менее выраженная клиническая картина. При этом наблюдаются изменения со стороны зрительного аппарата (помутнение хрусталика), а также, шаг за шагом развивается водянка головного мозга.

Для хронической формы заболевания характерны необратимые изменения в ЦНС (нарушение умственного развития и полная слепота). Зачастую при вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы у пациентов отмечается эмоциональная лабильность, раздражительность и даже неврастенические приступы. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин может развиться эректильная дисфункция или полная импотенция.

Формы токсоплазмоза и особенности их течения

Острые формы заболевания

В зависимости от клинического синдрома в медицинской практике различают железистую (лимфоганглиарную), тифоподобную (экзантематозную), висцеральную, менингоэнцефалитическую (церебральную) и глазную формы заболевания.

Для железистой (лимфоганглиарной) формы характерна гипертрофия лимфатических узлов (при этом они остаются безболезненными), головная боль, повышение температуры, нарушение работы вегетативной нервной системы, поражение печени, селезенки и желчевыводящих путей.

Тифоподобная (экзантематозная) форма отличается острым началом с повышением температуры, ознобом, головными болями, болями в мышцах и суставах. На 4-7 день от начала заболевания на теле появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Она распространяется по всему телу, за исключением подошвенной области и ладоней. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, поражаются органы зрения и ЦНС. Данная форма токсоплазмоза протекает очень тяжело и нередко оканчивается летальным исходом.

Висцеральная форма возникает вследствие генерализации паразитов гематогенным путем и поражения ими различных органов. В этом случае у больных может быть диагностирована интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит и другие тяжелые поражения сердца.

Для цереброспинальной формы характерны признаки острого менингоэнцефалита, а симптоматика зависит от распространенности воспаления в головном мозге. В данном случае тоже повышается температура и иногда появляется характерная сыпь, а также наблюдаются менингеальные симптомы и выраженная интоксикация.

У пациентов могут развиваться параличи, парезы, психозы, потеря слуха и зрения, возможны летальные исходы.

При острой глазной форме токсоплазмоза поражения зрительного аппарата проявляются в виде иридоциклита, хореоретинита, экссудативного или серозного ретинита и помутнения стекловидного тела.

Хронический токсоплазмоз

Для данной формы заболевания характерны признаки хронической интоксикации. Отмечается поражение ретикулоэндотелиальной, нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, пищеварительного тракта, а также органов зрения.

Примечание: в период обострения патологического процесса наблюдается кратковременная паразитемия (присутствие возбудителя в периферической крови).

Приобретенный токсоплазмоз

Эта форма может характеризоваться различными клиническими проявлениями и тяжестью течения. Болезнь протекает как в острых, так и в хронических формах с обострениями и ремиссиями. При этом в воспалительный процесс вовлекаются различные внутренние органы, органы зрения и слуха и ЦНС.

Врожденный токсоплазмоз

Такая форма является следствием внутриутробного заражения плода. В том случае, когда трансплацентарная передача возбудителя от матери к ребенку происходит в I триместре беременности, зачастую плод погибает. Если же он остается жить, у него, как правило, выявляются тяжелейшие поражения ЦНС, такие, как гидроцефалия, акрания, анэнцефалия, микроцефалия и пр.

При более позднем внутриутробном инфицировании у новорожденного диагностируются признаки гидроцефалии, менингоэнцефалита и хореоретинита.

Заражение в последнем триместре беременности приводит к рождению ребенка с симптоматикой генерализированной инфекции и поражением многих внутренних органов.

Токсоплазмоз, беременность и грудное вскармливание

В том случае, если заражение будущей матери произошло более чем за 6 месяцев до наступления беременности, инфекция ребенку не передается. При меньшем промежутке времени существует риск заражения плода, хотя, по мнению специалистов, он незначительный.

О внутриутробном заражении токсоплазмозом можно говорить тогда, когда в крови беременной женщины обнаруживается сам возбудитель, или антитела к нему, а также тогда, когда паразиты выявляются во внутренних органах матери и околоплодных водах. При подозрении на первичное заражение токсоплазмозом требуется консультация инфекциониста и последующее повторение анализа через 2-3 недели.

Только тогда, когда диагноз подтвердится, может быть проведено специфическое лечение, снижающее риск возникновения врожденной инфекции. Однако такого рода терапия полностью не исключает негативные последствия, а поэтому чаще врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности.

При выявлении токсоплазмоза во II и III триместре беременности женщине назначается этиотропная терапия и параллельно проводится исследование околоплодных вод.

Примечание: характерно то, что ребенок с врожденным токсоплазмом у одной и той же женщины рождается только один раз, а все её последующие беременности протекают нормально и оканчиваются рождением здорового малыша.

Если в период грудного вскармливания ребенка у кормящей матери не выявляются активные формы токсоплазмоза, заражение через грудное молоко практически исключено. Однако при наличии эрозий или кровоточащих трещин на сосках в острой (активной) стадии болезни, при которой возбудитель находится в периферической крови, ребенок может заразиться. Во всех других ситуациях, когда в материнской крови выявляются только признаки ранее перенесенной болезни, кормить грудью можно без всяких опасений.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

Очень часто токсоплазмоз развивается на фоне ослабленного иммунитета, а поэтому его можно встретить у ВИЧ-инфицированных пациентов и лиц, находящихся на иммуносупрессивной терапии. Как правило, такую предрасположенность связывают с активацией латентной инфекции. По статистике, в 95% случаев цереброспинальная форма токсоплазмоза выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Симптоматика острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита человека в основном обусловлена поражением ЦНС. У большинства больных страдает головной мозг, причем, могут наблюдаться как очаговые, так и общемозговые клинические признаки заболевания. У 75% пациентов отмечаются психические нарушения, у 33% – эпилептические припадки, а в 10-72% случаев – лихорадка и головная боль.

Возбудитель, проникая в мозг, вызывает некроз мозговых тканей, а также провоцирует развитие таких вторичных патологий, как кровоизлияния, отек или васкулит. Зачастую для заболевания характерно постепенное начало, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких недель. Однако бывают случаи, когда токсоплазмоз начинается остро, с внезапной спутанностью сознания, локальной головной болью и молниеносным развитием очаговых симптомов (выпадение полей зрения, гемипарез, гемиплегия, парциальные эпилептические припадки). При этом чаще всего поражается ствол головного мозга, гипофиз, базальные ядра и граница между белым веществом и корой.

Диагностика токсоплазмоза

При постановке диагноза, прежде всего, выясняется характер течения инфекционного процесса (носительство или болезнь).

Из-за огромного многообразия клинических форм заболевания его дифференциальная диагностика значительно усложняется. Поэтому, при неясной клинической картине пациенту в обязательном порядке назначается исследование на присутствие в организме возбудителя.

Для этого в лабораторной практике используется серологический метод исследования, основанный на применении реакции связывания комплимента со специальным красителем Сэбина-Фельдмана. При получении отрицательного результата токсоплазмоз исключается, а при получении положительного диагноз может быть подтвержден только при наличии клинических симптомов.

Вместе с тем при постановке диагноза может быть использована внутрикожная проба с применением токсоплазмина, реакция непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресцентный метод и реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов.

Абсолютным подтверждением диагноза является прижизненное и посмертное паразитологическое исследование. Оно предусматривает выделение возбудителя токсоплазмоза из различных биологических жидкостей организма.

При дифференциации острого и хронического процесса заболевания производится определение классов иммуноглобулинов (антител класса IgM).

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Лекарственная терапия при острой форме заболевания предусматривает применение антибактериальных препаратов и фармацевтических средств химического происхождения (химиопрепаратов). Следует отметить, что при их применении снижается иммунитет пациента, что зачастую приводит к обострению заболевания. Именно поэтому лечение токсоплазмоза должно быть направлено не на полное уничтожение паразита, а на предотвращение развития тяжелого течения, сопровождающегося поражением внутренних органов. Как правило, его назначаются при выраженной клинической картине заболевания, поражении ЦНС, легких, сердца и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Пациентам с хронической формой токсоплазмоза в стадии обострения назначается недельный курс химотерапии, а также, параллельно проводится десенсибилизация с применением кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В завершении рекомендован курс иммуномодулирующей терапии, способствующий налаживанию иммунного ответа организма.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.