Объект процесс лимфоцит иммунный ответ перенос кислорода

Оглавление темы “Селезенка. Лимфатические узлы. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Механизмы, контролирующие иммунную систему.”:

1. Селезенка. Функции селезенки. Лимфатические узлы. Функции лимфатических узлов.

2. Мукозно-ассоциированная лимфоидная ткань. Лимфоидная ткань слизистых оболочек.

3. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.

4. Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.

5. Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.

6. Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).

7. Иммуноглобулин G ( IgG ). Иммуноглобулин М ( IgM ). Функции иммуноглобулинов G и М.

8. Иммуноглобулин A ( IgA ). иммуноглобулин Е ( IgE ). Функции иммуноглобулинов А и Е.

9. Формы специфического иммунного ответа. Иммунологическая память как вид имунного ответа.

10. Иммунологическая толерантность. Механизмы, контролирующие иммунную систему. Гормональный контроль имумнной системы.

11. Цитокиновый контроль имунной системы. Местное действие цитокинов. Механизм действия цитокинов на иммунитет.

Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).

Клеточный иммунный ответ направлен против внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов, основная защитная роль в нем принадлежит активированным макрофагам и цитотоксическим лимфоцитам (CD8+ CTL).

Макрофаги, инфицированные микроорганизмами, получают от Thl в качестве сигналов активации цитокины: гамма-интерферон и туморнекротизирующий фактор (ТНФ), которые действуют через свои рецепторы, вызывая усиленную продукцию макрофагами супероксидных и нитроксидных радикалов, убивающих внутриклеточные паразиты.

Цитотоксические CD8+ CTL способны убивать зараженные вирусами клетки при непосредственном контакте с ними. В месте контакта из CTL в мембрану клетки-мишени проникают порообразующие белки — перфорины, формирующие в мембране микроканалы, через которые в клетку-мишень проникают ферменты — фрагментины, вызывающие разрушение ядра клетки и ее гибель.

Гуморальный иммунный ответ

Гуморальный иммунный ответ защищает преимущественно против внекле-точно паразитирующих микроорганизмов, которые доступны действию специфических антител. Продуцентами антител (иммуноглобулинов) являются потомки активированных В-лимфоцитов — плазматические клетки.

В-лимфоцит получает сигнал активации при соединении его антиген-распознающего рецептора с антигеном. Для активной пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки потомки В-лимфоцита получают дополнительные сигналы активации — продуцируемые Th2 цитокины: интерлейкины-4, -5, -6, -10, -13. Те же цитокины усиливают продукцию и секрецию специфических для данного антигена антител зрелыми плазматическими клетками.

Таблица 8.5. Защитные функции иммуноглобулинов (антител) разных изотипов

Изотипы (классы) иммуноглобулинов	Локализация	Защитные функции
Иммуноглобулин G	Кровяное русло и ткани	Нейтрализация токсинов и вирусов, активация системы комплемента, усиление фагоцитоза
Иммуноглобулин М	Только кровяное русло	Активация системы комплемента
Иммуноглобулин А (секреторный)	Секреты на слизистых оболочках, грудное молоко	Препятствие адгезии бактерий и вирусов на слизистых оболочках, их связывание

Специфические антитела — иммуноглобулины против конкретных антигенов бактерий (стафилококки, стрептококки, возбудители дифтерии, кишечных инфекций, клостридии и др.), связываясь с бактериальными токсинами, вызывают их нейтрализацию, т. е. утрату токсического действия на организм. Сами бактерии, связавшиеся со специфическими антителами, быстрее и легче захватываются и убиваются фагоцитирующими клетками или лизируются активированной системой комплемента.

Иммуноглобулины делятся на пять классов (изотипов): IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. В нормальной сыворотке крови 80 % всех иммуноглобулинов составляют IgG, на долю IgM приходится 6 %, на долю IgA— 13 %, а на долю IgE и IgD — сотые или тысячные доли процента. Главными защитными иммуноглобулинами являются IgG. У иммуноглобулинов разных изотипов различаются защитные свойства (табл. 8.5).

– Также рекомендуем “Иммуноглобулин G ( IgG ). Иммуноглобулин М ( IgM ). Функции иммуноглобулинов G и М.”

Источник

Оглавление темы “Иммунная система. Функции клеток иммунной системы. Т-лимфоциты. В-лимфоциты. Структура и функции органов иммунной системы.”:

1. Иммунная система. Иммунная система человека. Неспецифический иммунитет. Специфический иммунный ответ. Рециркуляция лимфоцитов.

2. Происхождение ( образование ) клеток иммунной системы. Функции клеток иммунной системы. Лимфопоэз. Бурса Фабрициуса.

3. Т-лимфоциты. Характеристика Т-лимфоцитов. Типы молекул на поверхности Т-лимфоцитов.

4. Популяции Т-лимфоцитов. Субпопуляции Т-лимфоцитов. СD4 Т-лимфоциты. СD8 Т-лимфоциты.

5. Функции Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты. Цитокины.

6. В-лимфоциты. Характеристика В-лимфоцитов. Клетки памяти.

7. Функции В-лимфоцитов. Типы молекул на поверхности В-лимфоцитов.

8. Антигенпредставляющие клетки. Структура и функции органов иммунной системы.

9. Костный мозг. Функции костного мозга. Миеломоноцитопоэз.

10. Тимус (вилочковая железа). Тимоциты. Функции тимуса ( вилочковой железы ). Этапы отбора тимоцитов.

Происхождение ( образование ) клеток иммунной системы. Функции клеток иммунной системы. Лимфопоэз. Бурса Фабрициуса.

Лимфоциты, как и другие клетки крови, ведут свое происхождение из единой стволовой гемопоэтической клетки. Лимфопоэз имеет черты сходства с общим гемопоэзом: зависит от контактов клеток-предшественниц со стро-мальными клетками и от влияния цитокинов. Вместе с тем лимфопоэзу присущи некоторые особенности: возникновение в процессе пролиферации клеток-предшественниц широкого разнообразия Т- и В-лимфоцитов с разными антигенраспознающими рецепторами; гибель путем апоптоза значительной части пролиферирующих клеток-предшественниц; избирательное накопление в результате пролиферации клеток — потомков одной клетки, первоначально активированной при контакте с соответствующим антигеном, «клона» клеток, все клетки которого несут одинаковые по специфичности антигенраспознающие рецепторы.

Лимфоциты — это единственные клетки организма, способные специфически распознавать собственные и чужеродные антигены и отвечать активацией на контакт с конкретным антигеном. При весьма сходной морфологии малые лимфоциты делятся на две популяции, имеющие различные функции и продуцирующие разные белки (табл. 8.1).

Одна из популяций получила название В-лимфоциты, от названия органа «бурса Фабрициуса», где было впервые обнаружено созревание этих клеток у птиц. У человека В-лимфоциты созревают в костном мозге. В-лимфоциты распознают антигены специфическими рецепторами иммуно-глобулиновой природы, которые по мере созревания В-лимфоцитов появляются на их мембранах. Взаимодействие антигена с такими рецепторами является сигналом активации В-лимфоцитов и их дифференцировки в плазматические клетки, продуцирующие и секретирующие специфические для данного антигена антитела — иммуноглобулины.

Таблица 8.1. Классификация лимфоцитов человека
Происхождение ( образование ) клеток иммунной системы. Функции клеток иммунной системы. Лимфопоэз. Бурса Фабрициуса.

Другая популяция получила название Т-лимфоциты в связи с дифференцировкой их предшественников в тимусе. Эта популяция включает разные субпопуляции, среди которых наиболее отчетливо различаются Т-хелперы (CD4+) и цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). В отличие от В-лимфоцитов, способных распознавать и связывать белковые, полисахаридные и липопротеидные растворимые антигены, Т-лимфоциты могут распознавать только короткие пептидные фрагменты белковых антигенов на поверхности вспомогательных антигенпредставляющих клеток (дендритных, макрофагов или В-лимфоцитов) в комплексах с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости. Связывание антигена с антиген-распознающим рецептором на клеточной мембране индуцирует активацию Т-лимфоцита, которая проявляется продукцией и секрецией цитокинов, усиливающих процессы пролиферации и дифференцировки самих Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов.

Т-лимфоциты выполняют важнейшую функцию специфического распознавания и связывания антигена, что ведет к их активации, пролиферации и дифференцировке разных субпопуляций Т-лимфоцитов, участвующих далее во всех формах иммунного ответа.

Главной функцией В-лимфоцитов также является специфическое распознавание антигена, которое ведет к их активации, пролиферации и дифференцировке в плазматические клетки — продуценты специфических антител — иммуноглобулинов, т. е. к гуморальному иммунному ответу. Чаще всего В-лимфоциты для развития гуморального иммунного ответа нуждаются в помощи Т-лимфоцитов в виде продукции активирующих цитокинов.

Имеется еще один тип лимфоцитов — большие гранулярные лимфоциты, отличающиеся от меньших по величине Т- и В-лимфоцитов не только особенностями структуры, но и отсутствием антигенраспознающего рецептора. Эти клетки получили название «естественные киллеры»: они способны убивать инфицированные разными вирусами клетки-мишени или опухолевые клетки (см. табл. 8.1).

Все процессы транспортировки лимфоцитов из первичных во вторичные органы иммунной системы, из вторичных органов иммунной системы в ткани зависят от взаимодействия особого типа цитокинов — хемокинов с соответствующими рецепторами на поверхности клеток. Кроме хемокинов миграция лимфоцитов зависит от присутствия на их поверхности адгезионных молекул, которым соответствуют молекулы-лиганды на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, на поверхности макрофагов и дендритных клеток, на элементах внеклеточного матрикса.

– Также рекомендуем “Т-лимфоциты. Характеристика Т-лимфоцитов. Типы молекул на поверхности Т-лимфоцитов..”

Источник

Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.

Передача сигнала активации от антигенраспознающего рецептора в ядро клетки приводит к активации конкретных генов, ответственных за митотическую активность клеток, контролирующих продукцию клеткой биологически активных молекул, участвующих в антимикробной защите (антитела, цитокины).

Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.
Рис. 8.9. Основные формы специфического иммунного ответа.
В зависимости от направления дифференцировки Th0 в сторону Th1 или Th2 развивается, соответственно, клеточный или гуморальный иммунный ответ с активацией либо макрофагов, либо В-лимфоцитов под влиянием указанных цитокинов. Как Т-, так и В-лимфоциты могут дать начало долгоживущим клеткам, обеспечивающим поддержание «иммунологической памяти».

В-лимфоцит получает одновременно два сигнала активации: от антигенраспознающего рецептора при его соединении с антигеном и от связывания его поверхностных костимулирующих молекул с соответствующими лигандами на Т-лимфоцитах. После этого В-лимфоцит пролиферирует и потомки его превращаются в зрелые антителопродуцирующие плазматические клетки.

Т-лимфоцит в ответ на контакт с антигеном начинает пролиферировать, потомки его приобретают способность продуцировать определенные цитокины или превращаются в зрелые цитотоксические клетки. В зависимости от того, какие дополнительные сигналы активации (цитокины, костимулирующие молекулы) получает Т-лимфоцит в момент контакта с антигеном, его потомки дифференцируются в двух разных направлениях, превращаясь в Т-хелперы, продуцирующие гамма-интерферон (Th1), или в Т-хелперы, продуцирующие интерлейкины-4, -5, -6, -10, -13 (Th2). Количественное преобладание Thl над Th2 является условием развития клеточного (кле-точно-опосредованного) иммунного ответа. В случае преобладания Th2 развивается гуморальный иммунный ответ, проявляющийся продукцией специфических антител (рис. 8.9).

– Также рекомендуем “Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).”

Источник

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.

Ранний защитный воспалительный ответ призван препятствовать внедрению и распространению возбудителя, по возможности быстро удалять его из организма. Ранний защитный воспалительный ответ разыгрывается в течение первых 4 сут после внедрения возбудителя. Ранний защитный ответ против внедрившихся в организм патогенных микроорганизмов обеспечивается факторами врожденного иммунитета, к которым относятся фагоцитирующие клетки крови и тканей, естественные киллеры, циркулирующие в крови белковые молекулы, обладающие защитными свойствами (компоненты системы комплемента и др.), а также межклеточные медиаторы — цитокины. Ранний воспалительный ответ стимулирует последующий специфический иммунный ответ, влияет на его форму, способствуя развитию наиболее эффективного против конкретного микроорганизма специфического иммунного ответа.

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.
Рис. 8.7. Взаимное влияние макрофагов и эндотелиальных клеток в процессах воспаления и иммунного ответа. Продукты активированных макрофагов — провоспалительные цитокины — активируют эндотелиальные клетки, индуцируя появление на поверхности эндотелиальных клеток адгезионных молекул для лейкоцитов и продукцию эндотелиальными клетками хемокинов, усиливающих процессы миграции лейкоцитов.

Ранний воспалительный ответ начинается с привлечения лейкоцитов из кровяного русла в очаг инфекции с последующей их активацией для удаления возбудителя (рис. 8.6). Мобилизация лейкоцитов в очаг инфекции стимулируется провоспалительными цитокинами, а опосредуется адгезионными молекулами на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, а также молекулами хемокинов и их рецепторами. Провоспалительные цитокины (туморнекротизирующий фактор—ТНФ, интерлейкин-1 — ИЛ-1) продуцируются и секретируются макрофагами при фагоцитозе возбудителя. Под действием этих цитокинов на поверхности эндотелиальных клеток, появляются адгезионные молекулы вначале для нейтрофилов, а затем для моноцитов и лимфоцитов, ответственные за прилипание лейкоцитов к эндотелию сосудов. Кроме того, активированные цитокинами эндотелиальные клетки продуцируют хемокины, достигающие высокой концентрации на уровне очага инфекции (рис. 8.7). Этим обеспечивается прочная адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам с последующей их трансэндотелиальной миграцией и выходом в ткани в направлении очага инфекции (см. рис. 8.6).

Таким образом, ранний воспалительный ответ проявляется инфильтрацией очага инфекции фагоцитирующими клетками, где эти клетки получают дополнительные сигналы активации от микробных продуктов и компонентов (липополисахарид клеточной стенки бактерий), от компонентов активированной системы комплемента и от провоспалительных цитокинов, в том числе, от гамма-интерферона, продуцируемого и секретируемого активированными естественными киллерами. Активированные фагоцитирующие клетки приобретают повышенную способность убивать захваченных микробов, что способствует удалению возбудителя. Активированные под влиянием провоспалительных цитокинов эндотелиальные клетки продуцируют молекулы вазодилататоров, под действием которых усиливается местный кровоток, повышается проницаемость сосудов для макромолекул фибриногена, который, покидая сосуды, превращается в фибрин, что способствует ограничению очага инфекции. В случае попадания в организм небольшого количества низковирулентных возбудителей ранний воспалительный ответ подавляет очаг инфекции.

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.
Рис. 8.6. Этапы взаимодействия лейкоцитов крови с эндотелиальными клетками при воспалении: адгезия и трансэндотелиальная миграция обеспечивают выход лейкоцитов из кровяного русла и движение к очагу инфекции.

Удаление из кровяного русла попавших в кровь единичных бактериальных клеток является функцией системы комплемента. Большая часть компонентов комплемента синтезируются гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента (С1, С2, СЗ, С4, С5, С6, С7, С8, С9, факторы В и D) содержатся в крови в неактивной форме. При попадании в кровяное русло бактерий на их поверхности каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации компонентов системы комплемента («альтернативный путь активации») с формированием мембран-атакующего комплекса (С5—С9), вызывающего лизис бактерий. В процессе активации системы комплемента накапливаются фрагменты, которые опосредуют разные биологические эффекты: привлечение лейкоцитов в очаг инфекции или воспаления (хемотаксис) — фрагмент С5а, усиление фагоцитоза (опсонизацию) — СЗb, индукцию синтеза и секреции медиаторов воспаления — С3а, С5а. (При развитии специфического иммунного ответа и появлении в кровяном русле комплексов антиген—антитело другой каскад ферментативных реакций ведет к активации системы комплемента — «классический путь активации»)

– Также рекомендуем “Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.”

Источник