Направление миграции лимфоцитов в ткани не зависит от

Immunologia_test_1

А. Иммунитет, Обеспечивающий Защиту Организма Только В Ранний Постнатальный Период.

Б. Составляющую Часть Полноценного Иммунного Ответа На Протяжении Жизни.

В. Основу Для Развития Специфического Иммунного Ответа.

Особенности Врождённого Иммунитета:

Б. Реализуется Только Миелоидными Клетками.

В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.

Г. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.

Д. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.

В Эмиграции Лейкоцитов Из Сосудистого Русла Не Участвуют:

Б. Антигенраспознающие Рецепторы.

Г. Селектины Направление Миграции Лимфоцитов В Ткани (Хоминг) Не Зависит От:

А. Специфичности Антигенраспознающих Рецепторов.

В Реализации Реакций Врождённого Иммунитета Участвуют:

Функции Естественных Клеток-Киллеров (Nk-Лимфоцитов):

А. Обеспечение Т-Зависимой Цитотоксичности.

Б. Обеспечение «Спонтанной» Цитотоксичности Против Клеток, Несущих Чужеродную Генетическую Информацию.

В. Обеспечение Антителозависимого Опосредованного Клетками Лимфолизиса.

Лимфопоэз Nk-Лимфоцитов Происходит:

Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.

Разрушение Клеток-Мишеней При Помощи Перфорин-Гранзимовых Механизмов Осуществляют:

В Реализации Цитолитической Активности Т- И Nk-Клеток Не Участвуют Молекулы:

Активация Клеток Врождённого Иммунитета Происходит При Участии Рецепторов:

Tоll-Подобные Рецепторы (Tlr) Распознают:

В. Группы Молекул, Свойственные Патогенам.

В Активации Клеток Врождённого Иммунитета Не Участвуют:

Б. Скэвенджер-Рецепторы (Рецепторы-«Мусорщики», Scavenger-Рецепторы).

В. Toll-Подобные Рецепторы (Tlr).

Г. Антигенраспознающие Рецепторы.

Фагоцитарная Активность Несвойственна:

Профессиональные Фагоцитирующие Клетки:

Профессиональные Антигенпрезентирующие Клетки:

Лимфопоэз Дендритных Клеток Происходит:

Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.

Для Процессов Эндоцитоза Характерны:

В. Дегрануляция Тучных Клеток.

Г. Секреция Перфорин-Гранзимовых Молекул.

Процессы Экзоцитоза Включают:

В. Дегрануляцию Тучных Клеток.

Г. Секрецию Перфорин-Гранзимовых Молекул.

Клетки Системы Мононуклеарных Фагоцитов Включают:

Основные Функции Макрофага:

А. Поглощение И Деструкция Бактерий.

Б. Деструкция Клеток Опухолей.

В. Презентация Иммунодоминантных Пептидов Т-Хелперам.

Г. Секреция Цитокинов, Ферментов И Других Молекул.

Д. Реорганизация Ткани И Заживление Ран.

Е. Синтез/Секреция Иммуноглобулинов.

Гранулоциты, Участвующие В Процессах Воспаления:

Бактерицидная Активность Фагоцитов Не Связана С:

А. Активными Формами Кислорода.

Б. Активными Формами Оксида Азота.

В. Компонентами Комплемента.

Укажите Неправильное Обозначение Путей Активации Комплемента:

А. Относится К Интерлейкинам.

Б. Относится К Белкам Сыворотки Крови, Активирующимся Каскадом Реакций Протеолиза.

В. Имеется Только У Человека.

Г. Имеется У Всех Позвоночных.

Участие Системы Комплемента В Иммунологических Реакциях:

А. Участвует В Патогенезе Воспаления.

Б. Участвует В Перфорин-Гранзимовых Механизмах Активности Nk-Клеток.

В. Участвует В Образовании Антител Плазматическими Клетками.

Г. Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Ii Типа (Цитотоксических).

Функции Компонентов Системы Комплемента:

А. Компонент С1 Запускает Активацию По Альтернативному Пути.

Б. С3 Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Немедленного Типа.

В. Компоненты С3а, С4а И С5а — Анафилатоксины.

Г. Компоненты С3а, С4а И С5а — Опсонины.

Д. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Анафилатоксины.

Е. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Опсонины.

Мембраноатакующий Комплекс Включает Компоненты Комплемента:

Мембраноатакующий Комплекс Формируется Под Влиянием Компонента Комплемента:

Механизм Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Связан:

А. С Комплексом Антиген–Антитело.

Механизм Активации Системы Комплемента По Альтернативному Пути Связан:

А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.

Б. С Распознаванием Определённых Сахаров Бактериальной Мембраны.

В. С Действием Продуктов Фагосом Активированных Фагоцитов.

Г. С Действием Цитокинов Естественных Киллеров.

Механизм Активации Системы Комплемента По Лектиновому Пути Связан:

А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.

Б. С Действием Белков Острой Фазы.

В. С Действием Пептидов-Антибиотиков Г. С Распознаванием Маннозосвязывающего Лектина.

Активация Системы Комплемента Не Вызывает:

В. Дегрануляцию Тучных Клеток, Базофилов.

Г. Усиление Развития Воспаления.

Д. Усиление Персистенции Инфекции.

В Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Принимает Участие:

Причины Дефицита С1-Ингибитора:

А. Снижение Содержания С1-Ингибитора В Плазме.

Б. Снижение Функциональной Активности С1-Ингибитора.

В. Наличие Аутоантител К С1-Ингибитору.

Г. Повышение Содержания С3-Компонента В Плазме.

Б. Реализуется Миелоидными Клетками.

В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.

Г. Реализуется Лимфоидными Клетками.

Д. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.

Е. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.

К Клеткам Первой Линии Защиты Относят Следующие Разновидности Т-Клеток:

В Адаптивном Иммунном Ответе Участвуют:

Центральные Клетки Адаптивного Иммунитета:

Регуляторные И Эффекторные Функции Осуществляют Клетки Иммунной Системы:

Б. Исключительно Мигрирующие.

В. Исключительно Дифференцирующиеся.

Основные Функции Специфического Иммунного Ответа:

Б. Накопление Сенсибилизированных Лимфоцитов.

Наличие На Клетках-Мишенях Сингенных Молекул Главного Комплекса Гистосовместимости Препятствует Реализации Активности:

Иммунодоминантный Пептид — Это:

А. Специфический Сигнал Для Запуска Иммунного Ответа.

Б. Конечный Продукт Спонтанного Распада Антигена.

В. Маркёр Субпопуляций Иммунокомпетентных Клеток.

Клетки Организма, Обеспечивающие Первичное Распознавание Чужеродных Иммунодоминантных Пептидов:

Главный Комплекс Генов Гистосовместимости Hla (Mhc):

А. Отвечает Исключительно За Развитие Реакции Отторжения Трансплантатов.

Б. Определяет Группу Крови.

В. Осуществляет Генетический Контроль Иммунного Ответа И Взаимодействие Иммунокомпетентных Клеток.

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Представлены На Поверхности:

В. Всех Ядросодержащих Клеток.

Чужеродный Иммунодоминантный Пептид Распознаётся В Комплексе С: А. Igm-Антителами.

Б. Антигенами Гистосовместимости. В. Эритроцитарными Антигенами.

Количество Известных Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Составляет:

Вероятность Совпадения По Всему Набору Антигенов Гистосовместимости Для Двух Случайных Лиц:

Какой Уровень Идентичности По Антигенам Гистосовместимости Между Супругами Неблагоприятен:

А. Высокая Степень Идентичности.

Клетки, Ответственные За Восстановление Иммунной Системы При Пересадке Костного Мозга:

В. Кроветворные Стволовые Клетки.

Функции, Не Свойственные Для Кроветворных Стволовых Клеток:

Д. Фагоцитарная Активность.

Функции Кроветворных Стволовых Клеток Не Контролируют:

Г. Гипофиз-Адреналовую Систему.

Е. Систему Мононуклеарных Фагоцитов.

Иммуногенетика — Раздел Иммунологии:

А. О Созревании Иммунной Системы.

Б. О Генетическом Контроле Иммунного Ответа.

В. О Значении Инволюции Иммунологических Функций В Процессе Старения.

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса Ii Человека Обеспечивают:

А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.

Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения В. Подавление Иммунного Ответа.

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Обеспечивают:

А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.

Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения.

В. Подавление Иммунного Ответа.

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Презентируют Для Иммунного Распознавания:

В. Иммунодоминантные Пептиды.

Гены Иммунного Ответа Человека Локализованы:

А. Внутри Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

Б. Внутри Неустановленной Генетической Структуры.

В. Вне Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

А. Половину Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

Б. Полный Набор Специфичностей Mhc.

В. То Или Иное Количество Специфичностей Mhc.

Главный Комплекс Генов Гистосовместимости (Mhc) Человека Был Открыт:

Б. В Первой Половине Xx Века.

В. Во Второй Половине Xx Века.

Индивидуальный Набор Всех Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Называют:

источник

Клетки естественного врожденного иммунитета

Естественные киллеры, моноциты и макрофаги, гранулоциты, тромбоциты, дендритные клетки в большинстве случаев являются первыми, которые связывают антигены.

ЕК – это клетки естественного врожденного иммунитета, самостоятельная популяция лимфоцитов. Возникают из костно-мозговых предшественников под влиянием ГМ-КСФ и ИЛ-2. Представляют собой крупные гранулярные лимфоциты (5-15% среди лимфоцитов в крови, много в печени и селезенке), имеющие почковидное ядро и азурофильные гранулы в цитоплазме.

Эти клетки не имеют специфического рецептора к антигену. Однако они разрушают клетки-мишени особенно инфицированные вирусом или опухолевые (неиммунный цитолиз). Выделяют цитотоксический белок перфорин (сходен с МАК комплемента), ФНОb, ферменты гранзимы. Естественные киллеры вызывают апоптоз посредством взаимодействия рецептора апоптоза CD95 с Fas-лигандом этих клеток.

В процессе цитолиза различают 3 основных стадии: распознавание, выделение цитотоксинов («летальный удар«) и лизис клетки-мишени. ЕК участвуют в разрушении опухолевых клеток, могут лизировать и некоторые виды бактерий. Основные маркеры ЕК – CD16 и CD56.

В норме на ЕК-клетках находятся как киллинг-ингибирующие, так и киллинг-активирующие рецепторы. В отсутствие патологии ингибиторные рецепторы реагируют с HLA I класса собственных клеток и тем самым подавляют активацию ЕК. К лизису естественными киллерами становятся чувствительными клетки, утратившие или изменившие антигены HLA I класса, например в результате инфицирования вирусом.

В то время, как Т-киллеры распознают чужеродные антигены, связанные HLA молекулами I класса (измененное «свое»), а Т-хелперы – пептиды в комплексе с НLA II класса гистосовместимости, ЕК лизируют клетки, не имеющие таких молекул – маркеров «своего».

Дефициты функций ЕК служат причиной вирусных, особенно герпетических инфекций и, возможно, развития опухолей.

Система мононуклеарных фагоцитов

Эта система объединяет моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени – звездчатые эндотелиоциты, альвеолярные макрофаги, мезангиальные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, астроциты глии, остеокласты). Созревают под влиянием гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами.

распознавание, переработка (процессинг) и представление (презентация) антигенов;

секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).

Молекулярные маркеры моноцитов и макрофагов.

Моноциты/макрофаги экспрессируют рецепторы для углеводных компонентов бактерий, в том числе – молекулы из семейства TLR (см. выше). С ними связан CD14-рецептор для липополисахаридсвязывающего белка, который взаимодействует с ЛПС грамотрицательных бактерий. Также имеются рецепторы для Fc-фрагмента IgG – CD16, CD32 и CD64 и рецепторы к компонентам комплемента (например, к С3b), главная функция которых – опсонизация. Помимо всех упомянутых выше молекулярных маркеров, моноциты и макрофаги имеют рецепторы к цитокинам, а также интегрины.

Процесс фагоцитоза происходит в несколько стадий.

Стадия хемотаксиса представляет собой целенаправленное движение макрофагов к объекту фагоцитоза (например, микробная клетка), который выделяет хемотаксические факторы (бактериальные компоненты, анафилатоксины, лимфокины и т.д.). Компоненты бактериальных клеток, продукты активации комплемента, например С5а, и локально выделяемые цитокины и хемокины привлекают фагоцитарные клетки в очаг инфекции и воспаления.

Стадия адгезии реализуется 2 механизмами: иммунным и неиммунным. Неиммунный фагоцитоз осуществляется за счет адсорбции антигена на поверхности макрофага при помощи различных молекул (например, лектинов). В иммунном фагоцитозе участвуют Fc-рецепторы макрофагов к иммуноглобулинам и C3b-компоненту комплемента. В одних случаях макрофаг несет на своей поверхности антитела, за счет которых прикрепляется к клетке-мишени. В других – с помощью Fс-рецептора он сорбирует уже образовавшийся иммунный комплекс. Антитела и факторы комплемента, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами.

Стадия эндоцитоза (поглощения).

При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и обволакивание объекта фагоцитоза псевдоподиями с образованием фагосомы. В дальнейшем фагосома сливается с лизосомами и образуется фаголизосома.

В эту стадию происходит активация многочисленных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.

Фагоцитарные клетки обладают разнообразными механизмами уничтожения микробов.

Главный из них – продукция активных форм кислорода (АФК) через активацию гексозомонофосфатного шунта.

При этом восстанавливается молекулярный кислород с образованием супероксидного анион-радикала (‘O2), из которого образуются потенциально токсичные гидроксильные радикалы (-ОН), синглетный молекулярный кислород и H2O2. В нейтрофилах под действием миелопероксидазы (и каталазы, содержащейся в пероксисомах, из перекисей в присутствии галоидов образуются дополнительные токсичные оксиданты, например гипоиодит и гипохлорит (производные НOI и HClO).

Дополнительный бактерицидный механизм основан на образовании токсичного для бактерий и опухолевых клеток оксида азота NO.

Кроме того, в фагоцитах имеются катионные белки, обладающие антимикробным действием. Важную роль играют дефензины – богатые остатками цистеина и аргинина катионные пептиды. Они вызывают образование ионных каналов в мембране микробной клетки.

Другие антимикробные механизмы: после слияния лизосом содержимое фаголизосомы временно подщелачивается, после чего рН ее содержимого падает, т. е. происходит подкисление, необходимое для действия лизосомных ферментов. Hекоторые грамположительные бактерии чувствительны к действию фермента лизоцима.

Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе происходит полное переваривание и бактериальная клетка погибает. При незавершенном фагоцитозе микробные клетки остаются жизнеспособными. Это обеспечивается различными механизмами. Так, микобактерии туберкулеза и токсоплазмы препятствуют слиянию фагосом с лизосомами; гонококки, стафилококки и стрептококки могут быть устойчивыми к действию лизосомальных ферментов, риккетсии и хламидии могут долго персистировать в цитоплазме вне фаголизосомы.

Последняя стадия фагоцитоза – удаление непереваренных фрагментов бактерий и других объектов фагоцитоза.

Распознавание, процессинг и презентация антигенов.

Если перевариванию подвергался вирусный или аутобелок организма, то его пептид длиной 8-11 аминокислотных остатков связывается с молекулами HLA I класса (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Экзоантигены-пептиды длиной 12-25 аминокислот связываются с молекулами II класса (HLA-DR), которые имеются на активированных макрофагах. Только после этого они взаимодействуют с Т-хелперами. Таким образом, макрофаги представляют переработанный антиген Т-хелперам в комплексе со своими HLA антигенами (1-й сигнал).

Макрофаги образуют значительное количество провоспалительных цитокинов. Среди них – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-18, ФНО, различные хемокины. Они выделяются после взаимодействия фагоцита с бактериальными клетками и стимулируют переход Тх0 в Тх1, стимулируя клеточное воспаление.

Нейтрофильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты происходят из гемопоэтической стволовой клетки (ГСК) в костном мозгу через ряд предшественников: миелобласт – промиелоцит – миелоцит – юный – палочкоядерный – зрелый под влиянием ГМ-КСФ.

Их увеличение в крови – нейтрофилез – наблюдается при воспалении и инфекциях. Азурофильные гранулы содержат -глюкуронидазу, катепсины, кислые гидролазы, кислые и нейтральные протеазы, эластазу, миелопероксидазу. В специфических гранулах находятся коллагеназа, лизоцим, белок, связывающий витамин B12.

Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз чужеродных объектов (бактерий, клеток), после чего они превращаются в «гноеродные тельца» – составную часть гноя. При фагоцитозе происходит усиление метаболизма по гексозомонофосфатному пути с активацией клеточного дыхания – «респираторного взрыва« и из гранул высвобождаются ферменты.

Через высокоаффинные Fc-рецепторы и Fcε-рецепторы, появляющиеся после активации, нейтрофилы связывают IgG и IgE-антитела и за счет них могут специфично взаимодействовать с антигенами и аллергенами.

Базофилы (0,5-1% в крови) участвуют в аллергических реакциях. На поверхности базофилов имеется от 6000 до 60000 высокоаффинных Fc-рецепторов, связывающих IgE. В гранулах базофилов содержится большое количество медиаторов аллергии.

Эозинофилы играют большую роль в противопаразитарном иммунитете и аллергии. В норме в крови их 0,5-3%, созревают под действием ИЛ-5. При аллергии и паразитарных инвазиях количество их в крови увеличивается до 10-20% – эозинофилия.

Эндотелий капилляров и посткапиллярных венул играет значительную роль в иммунитете.

Эти клетки экспрессируют много молекул адгезии после активации: селектины Р и Е (распознают углеводы), интегриновые рецепторы ICAM-1 и 3, рецепторы для хемокинов, для ИЛ-1, 3, 4, 6, ФНО-, интерферона-, для C1q-компонента комплемента. При аутоиммунном ответе и воспалении эндотелий выделяет ряд цитокинов – ИЛ-1, 6, 7, ФНО- и др.

Эпителий кожи и слизистых оболочек служит не только механическим защитным барьером, но и активно участвует в иммунных реакциях и воспалении. При любом повреждении эпителия выделяются хемокины (RANTES, ИЛ-12, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и др.), привлекающие лейкоциты.

Система антигенпредставляющих клеток (АПК). Дендритные клетки

Антигенпредставляющие клетки (АПК) – это гетерогенная популяция лейкоцитов с весьма выраженной иммуностимулирующей активностью. Большая часть АПК обеспечивает активацию Т-хелперов, некоторые взаимодействуют с другими клетками иммунной системы.

Главную роль в системе АПК играют дендритные клетки (ДК). Они возникают из костно-мозговых миелоидных и моноцитарных предшественников под влиянием ГМ-КСФ, ФНО, ИЛ-3.

АПК локализованы преимущественно в коже, лимфатических узлах, селезенке, эпителиальном и субэпителиальном слоях большинства слизистых оболочек и в тимусе. Относящиеся к ним клетки Лангерганса из кожи и других эпителиальных тканей мигрируют клеток по афферентным лимфатическим сосудам в паракортикальные области регионарных лимфоузлов. Там они взаимодействуют с Т-хелперами, представляя для них антиген (интердигитальные ДК). Такая миграция обеспечивает эффективный механизм доставки антигенов из кожи и слизистых оболочек к Тх-клеткам лимфоузлов.

Фолликулярные дендритные клетки (ФДК), презентирующие антигены В-клеткам, содержатся в первичных и вторичных фолликулах В-клеточных областей лимфоузлов, селезенки и лимфоидной ткани слизистых.

– связывание, переработка и презентация белковых и липогликопротеиновых антигенов CD4 Тх, CD8 Т-клеткам (интердигитальные ДК) и В-лимфоцитам (фолликулярные ДК);

– секреция и выделение цитокинов, хемокинов, привлекающих и активирующих другие лейкоциты;

– индукция аутотолерантности Т-лимфоцитов в тимусе и периферических органах;

– участие в развитии аллергических и аутоаллергических (аутоиммунных) реакциях при патологической активации;

источник