Наблюдается плазматизация цитоплазмы в лимфоцитах и моноцитах

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ (греч. plasma вылепленное, оформленное; син.: плазмоциты, клетки Унны) — высокоспециализированные клеточные элементы кроветворной ткани, функцией которых является продукция иммуноглобулинов.

Плазматические клетки выделены в 1891 г. П. Унной в особый вид клеток благодаря ярко выраженной базофилии цитоплазмы. В дальнейшем было установлено, что эта базофилия связана с высоким содержанием в цитоплазме плазматических клеток РНК, что характерно для клеток, активно синтезирующих белок. В результате наблюдений над культурами лимфоцитов и обнаружения среди них переходных форм А. А. Максимов предположил, что Плазматические клетки образуются из лимфоцитов (см.). В последующем оказалось, что Плазматические клетки образуются только из В-лимфоцитов. Интерес к Плазматическим клеткам усилился в связи с обнаружением зависимости между повышением титра антител в процессе гипериммунизации и увеличением количества Плазматических клеток в лимфатических узлах и селезенке. В 1948 г. Фагреус (A. Fagraeus) показала, что в течение 2—3 дней после иммунизации животных различными антигенами в селезенке образуются «переходные клетки» с большим округлым ядром, содержащим много ядрышек, и слабо базофильной цитоплазмой. Затем происходит уменьшение величины этих клеток и их ядер, а базофилия и пиронинофилия (при окраске метиловым зеленым-пиронином) цитоплазмы усиливаются. «Переходные клетки» разные исследователи называли большими лимфоцитами, миелобластами, лимфобластическими П. к., макрогистиоцитами, базофильными макрофагами.

П. к. у человека и высших позвоночных в большом количестве обнаруживаются в лимф, узлах и селезенке. В лимф, узлах П. к. располагаются гл. обр. в мякотных тяжах, а в селезенке — в красной пульпе. Часто их скопления окружают мелкие кровеносные сосуды и располагаются вокруг лимфатических фолликулов. Во вторичных фолликулах встречаются в основном плазмобласты. П. к. обнаруживаются также в рыхлой соединительной ткани по ходу сосудов, в серозных оболочках (особенно сальника), строме различных желез (молочных, слюнных), слизистой оболочке кишечника, костном мозге.

Большинство П. к. являются короткоживущими клеточными элементами с жизненным циклом ок. 2 сут., но нек-рые из них существуют до 6 мес. В конце жизненного цикла П. к. образуются гомогенные белковые тельца Русселя (см. Русселя тельца). Одна П. к. образует, как правило, антитела одной специфичности. Набор П. к. обеспечивает синтез различных антител.

Известно несколько стадий созревания П. к. При пролиферации иммунокомпетентного лимфоцита, активированного антигеном, происходит гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети, в связи с чем клетки становятся более пиронинофильными. Затем они превращаются в плазмобласты и плазмоциты.

Плазмобласт диам. ок. 20 мкм имеет крупное ядро с несколькими ядрышками. Цитоплазма его интенсивно базофильна (пиронинофильна) и окружает ядро поясом средней ширины, изредка в ней встречаются мелкие вакуоли. Ядро расположено центрально или эксцентрично, вокруг него видна зона просветления. В цитоплазме увеличивается количество мембран эндоплазматической сети и связанных с ними рибосом. В незрелой П. к. диам. 20—25 мкм (Проплазмоцит) хроматиновые нити ядра несколько утолщены, сеть их уплотнена, но хроматин располагается сравнительно равномерно. В ядре содержится одно небольшое ядрышко, перинуклеарная зона обычно хорошо выражена, цитоплазма широкая, гомогенная или с наличием базофильных вакуолей. Количество мембран эндоплазматической сети продолжает нарастать, число рибосом увеличивается, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) гипертрофируется. Зрелая П. к. диам. 10—20 мкм имеет расположенное чаще эксцентрично компактное относительно малого размера ядро круглой или овальной формы с грубоглыбчатой структурой и очаговыми плотными радиальными скоплениями хроматиновых нитей — колесовидное ядро. В П. к. описаны внутриядерные структуры (ядерные тельца), фибриллярный компонент которых содержит РНК, а плотный гранулярный — ДНК. Появление ядерных телец связывают с усиленным белковым синтезом. Объем цитоплазмы П. к. заметно превосходит объем ядра, в ней содержится много мелких вакуолей (пенистая цитоплазма). Сбоку от ядра, или охватывая его, находится ясно очерченное светлое поле — центросфера. По окружности светлого поля в цитоплазме рассеяны митохондрии.

В зоне гипертрофированного пластинчатого комплекса возрастает число электронно-плотных гранул секреторного характера. Цитоплазма переполнена структурами в виде мешочков и канальцев, на стенках мембран эндоплазматической сети (рис.) видны многочисленные рибосомы (см.); количество полисом и свободных рибосом резко уменьшается. Расширенные цистерны эргастоплазмы заполняются электронноплотным материалом.

Синтез тяжелых (Н) и легких (L) цепей молекул иммуноглобулинов происходит в рибосомах зернистой эндоплазматической сети. Здесь же они объединяются в целые иммуноглобулиновые молекулы (H2L2), секретируемые в окружающую среду. Сборка начинается с взаимодействия связанных с рибосомами Н-цепей с пулом свободных L-цепей. Затем в течение нескольких минут образуются дисульфидные связи и мономеры объединяются в пентамеры (в случае синтеза IgM) с участием L-цепи. Транспорт иммуноглобулинов из канальцев зернистой эндоплазматической сети в пластинчатый комплекс с последующей секрецией осуществляется относительно медленно и за 1 час секретируется меньше половины синтезированных молекул. На мембране П. к. экспрессированы H-2-антигены и дифференцировочный антиген плазматических клеток (Р. С.). Последний отсутствует на предшественниках П. к. и количество его увеличивается по мере созревания от плазмобласта до зрелой П. к. На части П. к. определяется рецептор для связывания Fc-фрагмента IgG. Количество специфических иммуноглобулиновых рецепторов при созревании от плазмобласта до зрелой П. к. уменьшается. Плазмобласты активно синтезируют РНК. В зрелых П. к. синтез РНК отсутствует. Активное образование в них белка предполагает синтез его на матрицах и в рибосомах, заготовленных в плазмобластах.

Пролиферация клеток плазмоцитарной ряда называется плазмоцитарной реакцией. Плазмоцитарная реакция является важным морфол. критерием иммунол, процесса, сопровождающегося выработкой антител (см.). Динамика ее обычно несколько опережает нарастание и снижение титра антител в сыворотке крови. При повторной иммунизации плазмоцитарная реакция более интенсивна и развивается быстрее, чем при первичной. После введения антигена в лимфоидной ткани начинается гиперплазия ретикулярных клеток, Макрофагальная реакция и активация В-лимфоцитов, характеризующихся наличием специфических иммуноглобулиновых рецепторов (см. Иммунокомпетентные клетки). При этом происходит ряд клеточных делений и из одного плазмобласта в ходе дифференцировки образуется несколько сотен зрелых П. к. Их объединяет происхождение от одной и той же клетки, т. е. они образуют клеточный клон (см.). В ходе дифференцировки плазмобласта в зрелую П. к. изменяется не только интенсивность синтеза антител, но и происходит переход от синтеза IgM к синтезу IgG. Через несколько дней объем клона уменьшается. Популяция П. к. поддерживается за счет дифференцировки новых клеток-пред-шественников. В процессе дифференцировки от B-лимфоцита до П. к. специфичность и авидность вырабатываемых клетками антител не меняется.

Количество П. к. увеличивается при различных инфекционных, инфекционно-аллергических и воспалительных заболеваниях. Скопления П. к. находят в грануляционной ткани, особенно при хрон, гнойном воспалении, в специфической грануляционной ткани при сифилисе. В меньшем количестве П. к. встречается в туберкулезных гранулемах. Число П. к. увеличивается при ревматических заболеваниях, раке, циррозе печени и др. В крови П. к. появляются в небольших количествах при острых инфекциях, лейкозе. Бластоматозные разрастания П. к. наблюдаются при миеломной болезни (см.) и изолированной плазмоцитоме. При болезни Вальденстрема происходит трансформация клеток лимфоидного ряда в П. к., секретирующие макроглобулин. Описаны иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся отсутствием П. к., синтезирующих определенный класс иммуноглобулинов, напр. IgA при болезни Крона. При агаммаглобулинемии Брутона у больных отсутствуют иммуноглобулины всех классов, а в лимфоидной ткани нет П. к.

Для цитол, изучения П. к. используют основные красители (по-лихромный метиленовый синий, толуидиновый синий, метиловый зеле-ный-пиронин, азур-эозин, смесь Романовского — Гимзы). Большое значение для изучения происхождения и функциональной роли П. к. имел разработанный Кунсом (А.Н. Coons) и соавт. иммуногистохимический метод (см. Иммунофлюоресценция), который дал возможность идентифицировать клетки, содержащие антитела. Широко применяется метод локального гемолиза в геле Ерне — Нордина, позволяющий исследовать морфофункциональные свойства живых антителообразующих клеток, в том числе П. к. (морфологию клеток, синтез ДНК, РНК и белка, синтез и секрецию специфических антител, авидность синтезируемых антител и т. п.). Иммуноферментный метод, основанный на маркировке антител пероксидазой хрена или использовании этого фермента в качестве антигена, дает возможность выявить локализацию антител в П. к. на электронно-микроскопическом уровне. Радиоиммунол, и радиоавтографический методы позволяют исследовать биосинтез и транспорт антител в П. к.

См. также Клетка.

Библиография:

Бернет Ф. М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971;

Гурвич А. Е. и др. Иммуногенез и клеточная дифференцировка, М., 1978; Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика, с. 45, М., 1976; Фриденштейн А. Я. и Чертков И. Л. Клеточные основы иммунитета, М., 1969; Avrameas S. a. Leduс Е.Н. Detection of simultaneous antibody synthesis in plasma cells and specialized lymphocytes in rabbit lymph nodes, J. exp. Med., v. 131, p. 1137, 1970; Bessis М. С. Ultrastructure of lymphoid and plasma cells in relation to globulin and antibody formation, Lab. Invest., v. 10, p. 1040, 1961; Sell S. Immunology, immunopathology and immunity, Hagerstown, 1980; TakahashiT., Old L. J. a. Boyse Е.А. Surfase alloantigens of plasma cells, J. exp. Med., y. 131, p. 1325, 1970; Tartakoff A. a. Vassalli P. Plasma cell immunoglobulin M molecules, J. Cell Biol., v. 83, № 2, pt 1, p. 284, 1979, bibliogr.

Б. Б. Фукс, Л. B. Ванько.