Могут ли быть лимфоузлы при атопическом дерматите

Застойный дерматит. Дерматопатический лимфаденит

Застойный дерматит. При гистологическом исследовании находят картину подострого или хронического дерматита. Довольно часто отмечаются значительные отложения гемосидерина в дерме. В старых элементах могут обнаруживаться многочисленные вновь образованные капилляры, заполненные фибровнымй элементами дермы.

Считается общепринятым; что клинические проявления застойного дерматита развиваются преимущественно в результате венозного и капиллярного стаза. Между тем, Кулвин и Хайнс (Kulwin, Hines) на основании исследования сосудов на границе дермы с подкожной жировой клетчаткой обнаружили, что наиболее частые и тяжелые изменения имеют место в артериолах, а не в венулах.

Изменения артериол и венул состоят в пролиферации интимы, эндотелиальной гиперплазии и гипертрофии мышечной оболочки. В области изъязвленных очагов может обнаруживаться полная облитерация артериол. Авторы пришли к выводу о том, что поражения артериол могут быть важным этиологическим фактором в патогенезе застойного дерматита.

Генерализованный эксфолиативный дерматит

Гистологическая картина может соответствовать изменениям при подостром или хроническом дерматите. При подостром типе имеется паракератоз, выраженный межклеточный и внутриклеточный отек (особенно в верхних частях мальпигиевой сети), акантоз с удлинением эпидермальных отростков и проникновение клеток в эпидермис.

В верхних частях дермы — отек и значительный воспалительный инфильтрат. Если отек в верхних частях мальпигиевой сети выражен резко, соответствующие клетки могут отслаиваться вместе с паракератотическими роговыми клетками. При хроническом типе эксфолиативного дерматита гистологическая картина характерна для хронического дерматита. Однако .в каждом случае необходимо тщательное гистологическое исследование с целью исключить лимфому.

Монтгомери указывает, что в 25% всех случаев эксфолиативного дерматита гистологически удается диагностировать лимфому. Если вначале при гистологическом исследовании не удается обнаружить лимфоматозной инфильтрации дермы, рекомендуется через некоторое время произвести повторную биопсию.

Застойный дерматит

Дерматопатический лимфаденит

Каждый распространенный дерматит, в особенности генерализованный эксфолиативный дерматит (независимо от его происхождения — лимфоматозного или нет), может быть причиной развития генерализованного лимфаденита подкожных лимфатических узлов.

Гистопатология дерматопатического лимфаденита. Этот тип лимфаденита имеет некоторые характерные гистологические черты, не наблюдаемые при других его типах. Вначале он был описан Потрие и Ворингером (Woringer) как липомеланотический ретикулез. Термин «дерматопатический лимфаденит» ввел Харуитт (Hurwitt).

Гистологическое исследование показывает, что основное строение лимфатических узлов сохранено. Корковое вещество лимфатических фолликулов имеет большие зародышевые центры. В пульпе лимфатического узла обнаруживается значительная гиперплазия ретикулярных клеток. Так как в ретикулярных клетках имеется обильная эозинофильная протоплазма, участки ретикулярной гиперплазии имеют вид больших белых бляшек [Лэпли (Laipply)].

Ретикулярные клетки фагоцитарно активны и в них могут содержаться гемосидерин, меланин и иногда жир. Лимфатические фолликулы, так же как и пульпа лимфатического узла, пронизаны эозинофилами, нейтрофилами и плазматическими клетками. Промежуточные синусы выполнены ретикулярными клетками («синусовый катар»). Меланин и жир, иногда обнаруживаемые в лимфатических узлах, развиваются в коже и попадают в лимфатические сосуды вследствие расчесов. Этот жир не всегда является кожным салом [Беттли (Bettley)].

– Также рекомендуем “Дифференциальный диагноз дерматопатического лимфаденита. Потница и ее причины”

Оглавление темы “Дерматиты и эритема”:

Ограниченный невродермит. Эксудативный дискоидный и лихеноидный хронический дерматоз
Застойный дерматит. Дерматопатический лимфаденит
Дифференциальный диагноз дерматопатического лимфаденита. Потница и ее причины
Дисгидроз. Пузырчатка обыкновенная
Дифференциальный диагноз обыкновенной пузырчатки. Вегетирующая пузырчатка
Буллезный пемфигоид. Гистология буллезного пемфигоида
Пемфигоид слизистых оболочек. Герпетиформный дерматит и многоформная эритема
Ожоги и его степени. Крапивница и узловатая почесуха
Узловатая эритема. Гистология и дифференциация узловой эритемы
Узелковый васкулит. Чешуйчатый лишай

Источник

Аллергия – это патология, связанная с наличием со стороны иммунной системы индивидуальной чувствительности (сенсибилизации) к различным веществам, признающимся защитными механизмами чужеродными (то есть антигенами). Для нее характерны классические симптомы – сыпь, кожный зуд и отек слизистых оболочек. Однако могут ли опухать лимфоузлы при аллергии? Подробно об этом читайте в статье.

Действительно ли при аллергии увеличиваются лимфоузлы?

Лимфатические узлы В основе развития любого варианта чувствительности лежит иммунная реакция и формирование воспаления – острого или хронического. Его наличие так или иначе влияет на весь организм в целом, даже если вовлеченная в процесс область имеет небольшие размеры и возникновение локальных (местных) нарушений не приводит к системным (общим) изменениям – в частности, синдрому интоксикации (слабости, лихорадке).

Лимфатические узлы принимают участие в реакциях восстановления поврежденных структур организма. К воспалительному процессу при аллергии это также относится. Они контролируют качество иммунного ответа и, кроме того, выполняют роль фильтра – с лимфой в узлы попадают токсины и продукты распада тканей.

Таким образом, лимфоузлы могут увеличиваться при аллергии – этот признак является отражением наличия иммунного ответа. Для его обозначения в научной литературе специалисты используют термин «реактивная лимфаденопатия».

При пищевой, бытовой и пыльцевой чувствительности большое значение имеет постоянный контакт с провоцирующими веществами – то есть повторяющиеся эпизоды иммунной агрессии. Если чужеродный компонент (антиген) раз за разом поступает в организм, нарастает интенсивность воспалительного процесса в результате регулярного повреждения контактных тканей (например, слизистых оболочек, кожи).

При каких формах аллергии увеличиваются лимфоузлы?

Этот признак может становиться частью клинической картины индивидуальной непереносимости при таких вариантах аллергии как:

Крапивница.
Отек Квинке.
Ринит (насморк).
Бронхиальная астма.
Атопический дерматит.
Сывороточная болезнь.
Токсикодермия.

Увеличенные лимфоузлы располагаются в разных анатомических областях; наиболее часто их можно наблюдать в следующих участках:

шея;
затылок;
подмышки;
пах.

Размер анатомических образований нарастает в период острых явлений реакции чувствительности; симптом может возникать как у детей, так и у взрослых людей.

Отличия лимфаденопатии от воспаления

Лимфоузлы во время развития какой-либо формы индивидуальной непереносимости могут достаточно сильно опухать и болеть, и не всегда ясно, действительно ли речь идет о реактивном процессе, при котором ткань анатомических образований не затронута или дело в ее инфицировании и развитии четко ограниченного воспаления – лимфаденита. Чтобы разобраться в этом, необходимо, прежде всего, иметь представление о нескольких основных понятиях – рассмотрим их ниже.

Лимфаденопатия

Этот термин, для удобства использующийся в научных публикациях в виде аббревиатуры «ЛАП», является обобщающим и применяется, когда речь идет об увеличении лимфатических узлов любой природы. Кроме того, специалисты указывают его во всех случаях при возникновении припухлости, провоцирующие факторы формирования которой еще не выяснены – то есть на этапе, предваряющем установление окончательного диагноза.

Распространенной причиной развития ЛАП является реактивная гиперплазия – увеличение количества структурных элементов ткани лимфоузла, в результате реакции со стороны иммунной системы. Именно о ней чаще всего говорят при возникновении каких-либо форм индивидуальной чувствительности – в том числе при хронических патологиях (например, дерматитах).

Лимфаденит

Под этим определением понимают воспаление непосредственно в ткани лимфатического узла. Оно возникает как вторичный процесс – в результате развития у пациента гнойных очагов и инфекционных заболеваний:

Туберкулез.
Чума.
Туляремия.
Сифилис.
Актиномикоз.

Лимфаденит может приобретать как острый, так и хронический характер. Узлы могут воспаляться на фоне первичного заболевания, при этом неблагоприятный процесс в их ткани способен ярко протекать и после купирования (исчезновения) стартового провоцирующего фактора. В таком случае вероятны осложнения – например, формирование разлитого гнойного очага (флегмоны).

Воспаление лимфоузлов при аллергии – процесс, всегда связанный с причиной, не имеющей прямого отношения к реакции индивидуальной непереносимости.

При его возникновении следует задумываться, в первую очередь, об инфекции, а не рассматривать в качестве этиологической основы иммунную чувствительность. Аллергия может обусловить припухлость, но не формирование гнойного очага.

Как проявляется реактивная лимфаденопатия при аллергии?

Она может быть:

локальной (поражение одного узла);
регионарной (в этом случае затронуто несколько анатомических образований);
генерализованной (лимфаденопатия наблюдается в трех разных участках расположения узлов).

Характерно преимущественно острое течение; чем ярче выражена иммунная реакция, тем проще отметить факт увеличения. При этом по мере стихания симптомов исчезают и признаки лимфаденопатии – после выздоровления (то есть купирования или прекращения эпизода чувствительности) размеры анатомических образований возвращаются к норме.

При легком течении сывороточной болезни, реакции на укусы насекомых или инъекции лекарственных препаратов наблюдается, как правило, либо локальная, либо регионарная лимфаденопатия. Узлы увеличены, слегка чувствительны при пальпации, уплотнены; вместе с тем нет значительной припухлости, покраснения, симптомов интоксикации – лихорадки и сильной слабости, тошноты или рвоты.

В случае тяжелого течения сывороточной болезни отмечается генерализованная лимфаденопатия. Со стороны пораженных узлов возникают такие признаки как:

Ярко выраженная припухлость.
Сильная боль даже при легком прикосновении.

Эти симптомы наблюдаются на фоне высокой лихорадки (до 39-40 °C), общего недомогания, а также наличия сыпи в виде пятен, узелков и геморрагий (кровоизлияний).

Дифференциальная диагностика

Лимфаденопатию реактивного характера при реакциях индивидуальной чувствительности важно отличать, прежде всего, от инфекционно-воспалительного процесса в ткани узла.

Основные критерии дифференциальной диагностики можно описать в таблице:

Патология	Объективный симптом
Патология	Боль	Покраснение	Напряжение кожи над узлом	Флюктуация (ощущение колебания жидкости при пальпации очага поражения)	Повышение локальной температуры	Общая лихорадка	Сильная слабость
Реактивная гиперплазия	Умеренная	Не характерно				Только при тяжелой реакции или в случаях, когда этот симптом является частью клинической картины основного заболевания – например, крапивницы	Может быть повышенная утомляемость, умеренное недомогание
Лимфаденит	При серозном воспалении выражена неярко, при гнойном – резкая, интенсивная, пульсирующая	Типичный признак				От 37,3 до 39 °C	Значительное ухудшение самочувствия в сочетании с головной болью, ознобом и нарушением аппетита, сна.

Реактивная лимфаденопатия не может быть окончательным диагнозом.

Это синдром, сопровождающий основную патологию – будь то аллергия или иное заболевание. Цель сравнения симптомов – определение тактики действий (использование дополнительных методов исследования, немедленное начало курса антибактериальной терапии). При этом нужно учитывать вероятность легкого или атипичного течения лимфаденита – без ярких признаков интоксикации в виде общего недомогания и высокой лихорадки. Провели в казино прекрасный вечер, и не последний)) Кто-то хвалит казино, кто-то ругает. Отзывы игроков Casino X Играю в CasinoX несколько лет в мои любимые слоты от NetEnt. Теперь не много о самом казино. На сайте онлайн-казино в разделе “зеркала” вы сможете найти доступное зеркало Casino X на сегодня и воспользоваться им если возникнут проблемы со входом. Буквально несколько лет назад она раздавала лицензии для казино, а сейчас еще и контролирует программного обеспечения. Очень популярное онлайн казино в России и СНГ. Все казино используют одинаковых лицензированных провайдеров.

Увеличение лимфатических узлов может быть связано не только с инфекциями, но также с новообразованиями или аутоиммунными синдромами. Не стоит исключать и нарушения со стороны эндокринной системы. Аллергия может протекать на фоне любой из указанных патологий, поэтому нельзя связывать лимфаденопатию с индивидуальной чувствительностью лишь на основании объективного осмотра – нужны дополнительные данные для обоснования окончательного диагноза.

Автор: Татьяна Торсунова

Источники: medscape.com, mdlinx.com,
health.harvard.edu.

Источник

ОАК и увеличенные лимфоузлы при атопическом дерматите

Добрый вечер!
Ребенок 3 месяца 3 недели. По настоянию врачей и сердобольных родственников усиленно лечили затяжную желтуху (как потом оказалось) грудного вскармливания. Итог лечения:к 2 месяцам практически отказ от груди (сейчас пытаемся восстановить) и атопический дерматит средней тяжести ( лицо -“жуть”, но не мокнет, голова – “жуть” с корками и мокнет периодически, плечи и бедра – с наружной стороны краснота и шелушение). ОАК в поликлинике в 3 месяца – хороший (вроде как). Лечение у аллерголога, видимо, стандартное: Нутрилон пептиТСЦ, супрастин, энтеросгель, фукорцин на мокнутие на голове, адвантан. Лечение получаем 9ый день, смесь 4 банку заканчиваем.
Сейчас, вроде небольшое улучшение:сильная краснота, отечность, мокнутие ушли,появился на Нутрилоне запор (2 недели стул 1 раз в 2 дня).
Вчера обратила внимание на увеличенные затылочные лимфоузлы.Специально не щупала, увидела “шишки” с двух сторон чуть ниже основания черепа. Узлы подвижные, справа и слева, размер где-то по 1,2- 1,5 см, кожа над ними не красная, вроде не болезненные,еще прощупываются: справа ниже два узла по 3 мм, слева ниже 1 узел – 5 мм.В других зонах узлы вроде не прощупываются.
Сдали сегодня ОАК платно, результаты ниже.
WBC: 10,97
RBC:4,80
HGB: 131
HCT: 38,0
MCV: 79,2 fl
MCH: 27.3 pg
MCHC: 34,5 gl
PLT: 386
RDW-SD: 37,7 fl,
RDW-CV 13,5 %
PDW: 12,4 fl
MPV: 10,7 fl
P-LCR 29,6
PCT: 0,41 L/L
NEUT 1,82 (10*3/uL) 16,6*%
LYMPH 6,67 (10*3/uL) 60,8*%
MONO 1.14 (10*3/uL) 10,4*%
EO 1,31(10*3/uL) 11,9 %
BASO 0.0,03(10*3/uL) 0,3%
RET 18.8 % 0.0902 (10*6/uL)
IRF 20.9
LFR 79.1
MFR 16.3
HFR 4.6
СОЭ- 3 ММ/Ч
Моноцитозис
Лимфоцитозис
Еозонофилия

Расшифруйте, пожалуйста, ОАК и скажите, пожалуйста, права ли я, если считаю, что:
– в ОАК проблемный показатель только эозонофилы,
– лимфоузлы увеличены скорее из-за аллергии,
– к врачам (педиатору, хирургу, гематологу, иммунологу, аллергологу и иже с ними) обращаться с узлами смысла нет
– надо спокойно дальше жить и заниматься ликвидацией АД?

Или все-таки проблема серьезнее,чем я пытаюсь представить (моноцистозис, лимфоцистозис??) ?
На что стоит обратить, исходя из ОАК, внимание? Чем череваты повышенные эозонофилы и надо ли с ними как-то “бороться”? Как можно подкорректировать лечение назначенное аллергологом или оно адекватное?

Просто после:

– “вылеченной” желтухи,
– попыток пролечить нам результаты НСГ при отсутствии симптоматики в поведении и развитии ребенка (“..ужос! такой отек, столько жидкости! и что даже и не срыгивает? и не плачет? и голову не запрокидывает? и голова нормально прирастает?нет, но пролечиться -то вам все-равно придется..”),
– якобы дисплазии, диагностированной по несимметричным складочкам,
– аллерголога – “…че вы ходите, вам таким все-равно не поможешь, само пройдет, ну или не пройдет, тогда и будем лечить последствия..”

хочется обращаться к местным специалистам только в случае крайней необходимости и уже “вооруженными”.

Добавлю, ребенок 3 месяца 3 недели, вес 7,8 кг (при рождении 3,450), рост 66 см, развитие по возрасту, температуры сейчас нет. Болели в 2 месяца ОРЗ или ОРВИ (температура 2 дня до 38, сопли 10 дней)
Заранее, спасибо, прошу прощения за многословность и лирические отступления.

Источник

Атопический дерматит (или нейродермит) – одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое вызывает множество различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или при вдыхании. Основные проявления – кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд. Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

С момента открытия заболевание имело более ста обозначений, пока в 1923 году Coca и Cooke не предложили термин «atopia» (с греч. – странность, необычность) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, “атопической экземе”, которая позже в 1933 году была переименована Wize и Sulzberger в «атопический дерматит». С тех пор это название является общепринятым.

Атопический дерматит – мультифакторное воспалительное заболевание кожи. На его развитие влияют наследственность, нарушения в работе иммунной системы и неблагоприятная окружающая среда.

Причины возникновения заболевания

Первичное появление симптомов заболевания происходит под влиянием различных внешних и внутренних факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Атопический дерматит может рецидивировать, что часто приводит к психологическим проблемам в процессе становления личности и снижению качества жизни во взрослом возрасте.

Одна из главных причин развития атопического дерматита – генетическая предрасположенность. Доказано, что в развитии аллергических заболеваний могут участвовать более 20 генов.

Согласно исследованиям, атопический дерматит развивается у 80% детей, родители которых страдают этим заболеванием. Более 50% детей наследуют эту болезнь, если болен только один родитель. При этом, если атопический дерматит диагностирован у матери, риск повышается в 1,5 раза.

Стадии развития заболевания

Чаще всего атопический дерматит проявляется в детском возрасте и имеет различные стадии течения, симптомы могут различаться в зависимости от возраста.

Единой общепринятой классификации атопического дерматита не существует, но есть рабочая версия, согласно которой выделяются 4 стадии заболевания.

Начальная стадия. Как правило, развивается у детей с повышенной ранимостью кожи и слизистых, неустойчивостью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и снижением сопротивляемости к различным инфекциям. Отличительные симптомы стадии: гиперемия, отечность и шелушение кожи на щеках. При своевременной и правильной терапии излечивается полностью. Симптомы не проходят самостоятельно, при неправильном и несвоевременном лечении возможно обострение симптомов или переход заболевания в более тяжелую стадию.

Стадия выраженных кожных изменений, или стадия прогрессирования. Практически всегда включает две фазы: острую и хроническую.

Стадия ремиссии. Исчезновение или значительное сокращение симптомов. Длительность стадии – от нескольких недель до 5-7 лет. В сложных случаях заболевание протекает без ремиссии и сохраняется всю жизнь.

Стадия клинического выздоровления. По данным клинической диагностики проявления заболевания отсутствуют в течение 3-7 лет и более.

Формы атопического дерматита

Для каждой формы характерно наличие зуда разной интенсивности.

Младенческая форма (с рождения до 2 лет). На коже появляются покраснения и маленькие пузырьки, из которых при нажатии выделяется кровянистая жидкость. Жидкость, высыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Зуд усиливается по ночам. Вследствие расчесов появляются следы и трещины на коже. Симптомы чаще всего проявляются на лице, могут быть на руках и ногах (в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах.

Детская форма (3-7 лет). На коже появляются краснота, отек, корочки, нарушается целостность кожных покровов, кожа становится толще, сильнее проявляется кожный рисунок. Образуются узелки, бляшки и эрозии. Трещины на ладонях, пальцах и стопах причиняют сильную боль.

Подростковая форма (8 лет и старше). На коже появляются красные бляшки с расплывчатыми краями, выраженная сухость кожи, множество зудящих трещин. Наиболее часто заболевание локализуется на сгибательных поверхностях рук и ног, запястьях, тыльной поверхности стоп и ладоней.

Распространенность атопического дерматита

Ограниченный. Заболевание проявляется только в области шеи, запястья, локтевых и подколенных сгибов, ладоней и тыльной стороны стоп. Остальная поверхность кожи остается без изменений. Зуд умеренный.

Распространенный. Заболевание занимает более 5% поверхности тела. Высыпания распространяются на конечности, грудь и спину. Остальные кожные покровы приобретают землистый оттенок. Зуд становится интенсивнее.

Диффузный. Поражается вся поверхность кожи. Зуд выраженный и интенсивный.

Тяжесть течения

Оценивается на основе интенсивности кожных высыпаний, распространенности процесса, размеров лимфатических узлов и др.

Легкое течение. Отличается легкой гиперемией, выделением жидкости (экссудацией), шелушением, единичными высыпаниями, слабым зудом. Обострения происходят 1-2 раза в год.

Течение средней тяжести. Усиливается выделение жидкости, появляются множественные очаги поражения. Зуд становится более интенсивным. Обострения происходят 3-4 раза в год.

Тяжелое течение. Появляются множественные обширные очаги поражения, глубокие трещины, эрозии. Зуд усиливается, становится непроходящим.

Симптоматика

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихенойдными высыпаниями, которые сопровождаются интенсивным зудом. Атопический дерматит часто связан с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть ключевую роль в развитии атопического дерматита. Научно доказано, что атопический дерматит является кожным симптомом системного расстройства и часто проявляется, как первый шаг в так называемом «атопическом марше», который вызывает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит.

Основные симптомы атопического дерматита

ихтиоз, ксероз, сухая кожа
гиперлинеарность ладоней
потемнение кожи глазниц
признак Гертога (недостаток или отсутствие волос с наружной части бровей)
складка Денье-Моргана (продольная складка нижнего века)
стойкий белый дермографизм
белый лишай, волосяной лишай
фолликулярный кератоз
складки на передней поверхности шеи

Дополнительные симптомы:

бледность лица
низкая граница роста волос
замедленная реакция на ацетилхолин
линейные борозды на кончиках пальцев
кератоконус или катаракта

Как диагностировать атопический дерматит?

Диагностика атопического дерматита начинается с обязательного посещения врача дерматолога-аллерголога. В расширенную аллергодиагностику входят лабораторные анализы крови на аллергены, диагностика пищевой непереносимости, молекулярная диагностика, а также прик-тесты.

Молекулярная диагностика – самый современный метод, позволяющий максимально точно и быстро выявить причинно-значимые факторы заболевания даже в самых сложных случаях, когда остальные виды анализов оказываются неинформативными.

Основные критерии диагностики:

Зуд кожи
Высыпания на коже: у детей до 2 лет – на лице и на сгибах локтей и коленей, у детей старшего возраста и взрослых – утолщение кожи, усиление рисунка, пигментация и расчёсы в области сгибов конечностей
Хроническое течение с возможностью рецидивов
Наличие атопических заболеваний в семейном анамнезе
Заболевание впервые появилось в возрасте до 2 лет

Дополнительные показатели:

Сезонность обострений (прогрессирование осенью и зимой, регрессирование летом)
Обострение заболевания при наличии провоцирующих факторов (аллергены, пищевые продукты, стресс и т.д.)
Повышение общего и специфических IgE в крови
Повышение уровня эозинофилов (подвид гранулоцитарных лейкоцитов) в крови
Гиперлинеарность ладоней (повышенное количество складок) и подошв
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на плечах, предплечьях, локтях
Появление зуда при повышенном потоотделении
Сухость кожи (ксероз)
Белый дермографизм
Склонность к кожным инфекциям
Локализация патологического процесса на кистях и стопах
Экзема сосков
Рецидивирующие конъюнктивиты
Гиперпигментация кожи в области вокруг глаз
Складки на передней поверхности шеи
Симптом Дэнье-Моргана
Хейлит (воспаление красной каймы и слизистой оболочки губ)

Для установления диагноза необходимо сочетание 3 основных и не менее 3 дополнительных критериев.

Диагностика эффективности терапии

Оценка степени тяжести

EASI: индекс площади и тяжести экземы (для врача). Оценка распространенности в 4 отдельных областях (голова и шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности).
POEM: опросник выраженности экземы (для пациентов). Пациент сам оценивает выраженность и интенсивность симптомов за последние 7 дней, отвечая на вопросы анкеты.

Оценка качества жизни пациента

Дерматологический индекс качества жизни (DLQI). Пациент оценивает влияние заболевания на выраженность симптомов, ощущений, повседневную активность, досуг, трудовую/учебную производительность, личные взаимоотношения и лечение в течение короткого промежутка времени (1 неделя)
Опросник WPAI:SHP. Оценка влияния атопического дерматита на продуктивность в течение последних 7 дней. Как течение заболевания сказывалось на возможности работать и выполнять ежедневные активности.

Осложнения болезни

Атопический дерматит часто осложняется развитием вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной). Самое частое инфекционное осложнение – появление вторичной бактериальной инфекции в виде стрепто- и/или стафилодермии. Пиококковые (гнойные) осложнения проявляются в виде различных форм гнойного поражения кожи: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного или стрептококкового импетиго, фурункулов.

Различная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто усложняет течение атопического дерматита, негативно влияет на результативность лечения. Наличие грибковой инфекции может изменить симптоматику атопического дерматита: возникают очаги с четкими фестончатыми и приподнятыми краями, часто рецидивирует хейлит, возможны поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Пациенты с атопическим дерматитом чаще страдают вирусной инфекцией (вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая инфекция может провоцировать развитие редкого и тяжелого осложнения – герпетической экземы Капоши. При экземе Капоши появляются распространенные высыпания, сильный зуд, повышается температура, быстро присоединяется гнойная инфекция. В ряде случаев поражается центральная нервная система, глаза, развивается сепсис.

Увеличение лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях может быть связано с обострением атопического дерматита. Данное состояние проходит самостоятельно, либо после адекватно проведенного лечения.

Офтальмологические осложнения атопического дерматита – рецидивирующие конъюнктивиты, сопровождающиеся зудом. Хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион (выворот века) и вызывать слезотечение.

Способы лечения

Эффективное лечение атопического дерматита невозможно без системного подхода, который включает в себя:

Элиминационные мероприятия: предотвращение контакта с раздражителями, в том числе в продуктах питания, и бытовыми аллергенами.
Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.
Смягчающие и увлажняющие средства для восстановления нарушенной барьерной функции кожи. В настоящее время известно, что добавление смягчающего средства с преобладанием церамидов к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и к уменьшению потери воды через кожу и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства рекомендуется использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.
Топические глюкокортикостероиды являются основой противовоспалительного лечения, показывая высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не используются для поддерживающей терапии.
Ингибиторы кальциневрина абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. Несколько исследований крема пимекролимус выявили, что применение препарата на самых ранних стадиях заболевания приводит к значительному уменьшению потребности в «спасательной» терапии глюкокортикостероидами.
При среднетяжелом течении актуально использование фототерапии. Она воздействует на воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, клетки Лангерганса) и изменяет выработку цитокинов, также обладает стойким антибактериальным эффектом. Более того, фототерапия лучами УФ-спектра способна оказывать нормализующее влияние на иммунный статус.
При тяжелом течении атопического дерматита кроме топических средств лечение включает в себя использование системных глюкокортикостеройдов короткими курсами и циклоспорина. В 55% случаев положительный эффект наступает после 6-8 недель использования. Непрерывная терапия не рекомендована более 1-2 лет, потому что циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.
Биологическая терапия в лечении атопического дерматита.

Дупилумаб – первое в мире средство от атопического дерматита на основе моноклональных антител. Это класс препаратов, которые обладают высокой селективностью в отношении ключевых компонентов патологического процесса. Антитела обладают способностью точно связываться с антигеном благодаря специальным антигенсвязывающим участкам, имеющим к нему высокую специфичность. Для лекарств на основе антител это определяет их селективность в отношении конкретной мишени. Новые лекарства действуют там, где предыдущие препараты бессильны. По этой причине они могут быть эффективнее или использоваться в случаях, когда болезнь оказалась резистентной к традиционным препаратам.

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении аллергической астмы и аллергического ринита. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие иммуноглобулина при атопическом дерматите.

Профилактика атопического дерматита

При атопическом дерматите кожный зуд могут спровоцировать даже вполне безобидные факторы, например, одежда и влага. Именно поэтому рекомендуется носить натуральные ткани и избегать интенсивных физических нагрузок. Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на белье и одежде, могут раздражать кожу, поэтому рекомендуется использовать гипоаллергенные стиральные порошки на основе мыла, добавляя повторный цикл полоскания белья. Следует также исключить средства, содержащие отдушки и консерванты, а новые косметические продукты перед употреблением пробовать на небольшом участке кожи.

Необходимо очищать и увлажнять кожу, т.к. при атопическом дерматите из-за нарушений в липидном обмене кожи повышается ее сухость. Нарушение защитной функции может стать причиной развития вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Именно поэтому кожа при атопическом дерматите требует особого ухода: очищающие средства для душа («мыло без мыла»), а также масла для ванн; после мытья не растирая кожу необходимо сразу нанести увлажняющее средство. Увлажняющие кремы и бальзамы можно наносить несколько раз в день.

Первичная профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития атопического дерматита и должна проводиться еще во время беременности. Известно, что заболевание передается по наследству, и если оно есть у обоих родителей, вероятность заболеть у будущего ребенка 60 – 80%.

Рекомендуется исключить из рациона беременной высокоаллергенные продукты, такие, как шоколад, цитрусовые, мед, орехи и др. С другой стороны, питание должно быть разнообразным, нужно избегать одностороннего углеводного питания. Важно своевременное лечение гестозов, которые значительно повышают проницаемость барьера «плацента-плод» и способствуют аллергизации. Рекомендуется ограничить медикаментозную нагрузку, так как многие лекарственные средства могут вызывать аллергию. Исключение перегрузок на работе и профессиональной вредности во время беременности.

Не менее важна профилактика после рождения ребенка, где очень важную роль играет грудное вскармливание, так как грудное молоко максимально адаптировано под потребности новорожденного и не содержит чужеродных белков, на которые может возникать аллергия.

Ребенку с предрасположенностью к атопическому дерматиту медикаментозное лечение должно назначаться только по четко обоснованным показаниям, так как лекарства могут выступать в роли аллергенов, стимулирующих выброс иммуноглобулина.

Вторичная профилактика

Проводится, когда у ребенка диагностирован атопический дерматит и предназначена для снижения количества обострений и улучшения качества жизни.

Обострения атопического дерматита могут вызывать:

клещи домашней пыли;
плесень, образующаяся на земле домашних растений и в сырых помещениях;
компоненты косметических или моющих средств;
шерсть