Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Заболевания щитовидной железы 13:08, 10 ноября 2016

Автор: Elena Mironova

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — заболевание щитовидной железы, которое имеет много более распространенных названий. Эту болезнь называют: тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит, лимфоматозный зоб.

Около 65% пациентов на приеме у терапевта по причине недомогания или стресса, сдав на анализ кровь, получают направление на срочное обследование к эндокринологу.

Как кровь может рассказать о проблемах с эндокринной системой, в частности, со щитовидной железой? Каждому, пострадавшему от заболеваний щитовидки, нужно обязательно разобраться, что происходит в организме при лимфоцитарном тиреоидите, и каковы первые признаки болезни.

В чем дело? Этиология

Болезнь Хасимото представляет собой патологический процесс аутоиммунного характера, при котором происходит воспаление щитовидной железы.

Иммунитет в силу каких-либо факторов начинает считать гормоны щитовидной железы вредными для организма, поэтому вырабатывает в большом количестве т-лимфоциты, отвечающие за воспаление.

Они вступают в реакцию с другими клетками и начинают производить аутоантитела к тиреоглубулину, содержащему йод.

Несколько видов Т-лимфоцитов

Какие признаки отклонений можно увидеть в крови?

Общий анализ крови, также как кровь на уровень гормонов ТТГ, Т3,Т4 необходим для качественного диагностирования, а также уточнения развития тиреоидита Хасимото.

В первую очередь в крови, взятой на анализ, врача интересуют следующие показатели – СОЭ и уровень лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, тромбоциты):

Лимфоциты. Повышение лимфоцитов в крови говорит о воспалительном процессе. В случае со щитовидкой, можно предположить тиреоидит щитовидной железы с признаками гипотиреоза.
СОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), если она будет повышаться долгое время, это указывает на хроническое заболевание воспалительного характера. Если СОЭ увеличено не продолжительное время, скорее всего организм пациента справился с воспалительным процессом.
Моноциты. Отвечают за очищение организма от «чужих» и отмерших клеток. Если уровень моноцитов повышается можно понять, что у пациента именно аутоиммунное заболевание, так как иммунитет начал убивать клетки щитовидной железы с помощью этих самых моноцитов.
Тромбоциты. Эти клетки, наоборот, в меньшем количестве, чем в норме, говорят о заболеваниях наследственных или приобретенных.

Берут во внимание именно совокупность повышения СОЭ, моноцитов, лимфоцитов и уменьшение тромбоцитов.

Диффузный зоб: код по мкб 10
Что такое нетоксический одноузловой зоб?
Чем опасен транзиторный гипотиреоз? Подробнее>>

Для более точного диагноза требуется совокупность всех амбулаторных анализов и исследований УЗИ — аппарат позволяет увидеть неоднородность ткани органа, также при тиреоидите щитовидной железы характерна сниженная эхогенность.

Также может понадобиться ТАБ (тонкоигольная биопсия) для определения природы изменений ткани.

Гиперплазия

При аутоиммунном тиреоидите возникают так называемые лимфоцитарные инфильтраты — ткани железы пропитывают лимфоцитами, происходит воспаление и разрастание ткани (гиперплазия).

При этом инфильтраты могут вызывать как доброкачественные разрастания, так и злокачественные.

Гиперплазия, которая имеет только доброкачественную природу, изначально не вызывает никаких проблем, со временем происходит еще больший ее рост и тогда гиперплазия видна невооруженным глазом (зоб), в некотором роде начинает мешать жить пациенту.

Гиперплазия бывает нескольких видов:

Долевая. Разрастание ткани происходит только на одной из долей железы.
Диффузная. Увеличение происходит равномерно по всей ткани органа.
Узловая. В тканях железы образуются очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Кроме того, различают смешанную форму — диффузно-узловую, когда присутствуют и диффузные и узловые признаки.

Гиперплазия развивается с 0-вой до 4-ой степени, каждая степень определяется все большим увеличением зоба.

Признаки, которые вызывают опасения

Будущие пациенты, не имеющие явных признаков зоба, при атрофической или латентной форме аутоиммунного тиреоидита, должны знать, какие симптомы имеет заболевание.

Признаки болезни Хасимото зависит от течения заболевания, возможны признаки гипотиреоза, когда функция органа понижена, и тиреотоксикоза, когда происходит ускорение выработки гормонов.

Признаки с течением болезни при повышенной функции:

раздражительность;
болезненность глаз;
нарушение сердечного ритма;
гипертония;
бессонница.

Также возможны проблемы с пищеварением, понижение сексуального влечения. Признаки териотоксикоза чаще всего быстро пропадают, и наступает снижение функции железы.

Признаки снижения выработки гормонов такие:

слабость;
гипотония;
снижение температуры;
ломкость волос, ногтей;
сухость кожи;
изменения в менструальном цикле.

Развитие таких признаков при не лечении может привести к гипотиреозу, который сильно влияет на качество жизни — ухудшает репродуктивную функцию, действует на психическое состояние.

Иногда аутоиммунный тиреоидит может протекать без изменений функции железы (эутиреоз), однако впоследствии все-таки прогресс идет в сторону гипотиреоза.

Болезнь Хасимото может проявиться в любом возрасте, если у пациента есть предрасположенность к такому заболеванию, необходимо тщательно следить за здоровьем, сдавать регулярно необходимые анализы, проходить обследования.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы необходимо срочно начать лечение, с выбором лекарственных препаратов и их дозировкой поможет определиться врач.

Нельзя заниматься самолечением. Только правильная терапия поможет избежать осложнений.

Источник

Расстройство подострого характера, которое чаще всего диагностируется у женщин после родов, носит название «молчащий» или же лимфоцитарный тиреоидит. В самом начале болезни отмечаются симптоматические проявления, характерные для гипертиреоза, через время, такие же, как встречаются при гипотиреозе. В окончательном варианте у пациентки чаще всего восстанавливается эутиреоидное состояние. Для терапии в фазе гипертиреоидной назначаются бета-блокаторы. В случае развития стойкого гипотиреоза следует пожизненно принимать Л-Тироксин.

Тиреоидит и его виды

В зависимости от характера существуют несколько видов патологии. Рассмотрим их более детально.

Послеродовой

Патология относится к аутоиммунным, развивается в 50% случаев у женщин, которые являются носительницами антител к йодидпероксидазе. По сравнению с тиреоидитом де Кервена ЩЖ при пальпации не сопровождается болезненностью.

Лечение в период преходящего тиреотоксикоза назначают только при наличии выраженных симптомов (никаких тиреостатиков, только бета-блокаторы и седативные медпрепараты). При гипотиреозе прописывается Л-Тироксин. Спустя год для изучения состояния ЩЖ изучается уровень ТТГ и Т4.

Зоб Риделя

Редкая патология, описанная в 1896 г. немецким хирургом Риделем. Фиброзный процесс неизвестной этиологии отличается хроническим течением.

Может сочетаться с фиброзом (забрюшинным, ретробульбарным, медиастинальным); холангитом (первичным склерозирующим).

На современном этапе патологию рассматривают как системную фиброзирующую. При патологии происходит разрастание фиброзной ткани и замещение нормальной ткани ЩЖ, что провоцирует зоб и атрофию паренхимы. В случае распространения процесса на весь железистый орган возможно развитие гипотиреоза.

Изначально болезнь протекает без проявлений и субъективных жалоб, но в некоторых случаях пациенты отмечают чувство «комка» в горле и сдавления в районе ЩЖ. При увеличении зоба и прирастании его к близлежащим органам (сосуды, нервы, пищевод, гортань) присоединяется затрудненность процесса дыхания, болезненность при глотании, кашель сухой, голос становится сиплым.

Во время осмотра отмечается рост органа, ЩЖ уплотняется, становится неподвижной, спаивается с окружающими тканями, поэтому не смещается во время глотания. Регионарные лимфоузлы не увеличиваются, температура тела не повышается, отклонений от нормы в ОАК нет.

Важно провести дифдиагноз патологии с раком ЩЖ или тиреоидитом аутоиммунного типа. Для подтверждения диагноза выполняется пункционная биопсия. Болезнь растягивается на несколько лет. При гипотиреозе назначается ЗГТ с помощью Л-Тироксина. При сдавлении органов шеи назначается операция.

Специфический тиреоидит

Патология встречается достаточно редко. Лечение основного заболевания провоцирует излечение специфического тиреоидита.

Лимфоцитарный тиреоидит: полезная информация

Патология лежит в основе дисфункции железы спустя 3-4 месяца после родов и встречается у 5-10% женщин. Она имеет второе название – «молчащий тиреоидит», что указывает на отсутствие боли при пальпации железистого органа. Возможно возобновление нарушения при следующей беременности.

Во время проведения биопсии ЩЖ выявляется такая же лимфоцитарная инфильтрация, как и при тиреоидите Хашимото, но при этом не образуются фиброз и лимфоидные фолликулы. При беременности и после родоразрешения чаще всего образуются антитела к тиреоидной пероксидазе, и значительно реже – к тиреоглобулину. Можно рассматривать патологию как вариант тиреоидита Хашимото.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит диагностируется в 5-9% случаев гестации и состоит из 2 фаз. Спустя 6-14 недель после завершения родовой деятельности наступает тиреотоксикоз (транзисторный), который сопровождается спонтанной нормализацией концентрации тиреоидных гормонов. В дальнейшем, через 19 недель формируется гипотиреоз, переходящий у 25-30% женщин в стойкий гипотиреоз.

Клиника

Старт болезни чаще всего начинается после родов, спустя 12-16 недель. Железа не болезненна, немного увеличена. При истощении запасов ЩЖ гипертиреоидная фаза, длящаяся несколько недель, сменяется транзиторным гипотиреозом. Но в итоге, как и при подостром тиреоидите, функционирование ЩЖ и синтез эутиреоидных гормонов нормализуется.

Длительность гипертиреоза незначительная. Проходит спонтанно, поэтому этот период не всегда удается определить. Чаще всего выявляется уже гипотиреоидная фаза, иногда снижение синтеза гормонов становится постоянным.

Диагностика

Для выявления лимфоцитарного тиреоидита проводится:

Клиническая оценка.
Анализ крови на уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4, ТТГ).

Показатели функции железы находятся в прямой зависимости от стадии и степени развития патологии. Изначально Т3 и Т4 немного повышены, а ТТГ – снижен. В фазе гипотиреоза нарушения будут противоположными. Уровень лейкоцитов и СОЭ – в пределах нормы. Биопсия позволяет установить диагноз, но исследование не всегда необходимо.

Важно проводить обследование женщин в положении, чтобы вовремя выявить «молчащий» лимфоцитарный тиреоидит при его развитии в предыдущей беременности.

Лечение

Длительность патологии чаще всего составляет несколько месяцев. Лечение имеет два направления, которые отличаются в зависимости от фазы:

Гипертиреоидная. Используются бета-блокаторы (Пропранолол, Атенолол). Операция, радиойодтерапия, антитиреоидные медпрепараты строго противопоказаны.
Гипотиреоидная. Нуждается в стабилизации состояния с помощью синтетических гормонов ЩЖ, например, Л-Тироксина. Стандартное функционирование органа со временем восстанавливается, но в некоторых случаях может развиться постоянный гипотиреоз. Для изучения правильности лечения спустя 9-12 месяцев после его начала важно изучить состояние органа. Для этого 5 недель гормоны не принимаются, а оценивается ТТГ.

У 10% пациенток гипотиреоз может приобрести постоянный характер. В данном случае терапия с помощью гормонов – пожизненная.

Поделиться ссылкой:

Реклама партнеров и статьи по теме

Источник

Болезнь Хасимото (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенным типом тиреоидита – нарушения работы щитовидной железы.

Общие симптомы болезни Хасимото: выпадение волос, сухость кожи, тяжелые месячные, усталость, мышечные боли, высокий уровень холестерина, проблемы с концентрацией и памятью.

Каковы причины болезни Хасимото? Какие анализы нужно делать и как лечить хронический лимфоцитарный тиреоидит?

Что такое болезнь Хасимото?

Болезнь Хасимото была впервые описана в 1912 году японским хирургом Хакару Хашимото, который исследовал образцы тканей щитовидной железы и обнаружил новый тип тиреоидита. Другие названия заболевания: хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный зоб хашимото, тиреоидит Хашимото.

Первоначально открытие Хасимото не получило признания. Лишь в 1930-х годах термин «тиреоидит Хашимото» был принят в медицинском мире.

Хасимото – это аутоиммунное заболевание – оно относится к группе заболеваний, при которых иммунная система разрушает собственные клетки. Болезнь заключается в повышенном количестве антител против TPO-Ab, направленных против пероксидазы щитовидной железы человека. В результате этого процесса нарушается выработка гормонов щитовидной железы, и как следствие, развивается гипотиреоз.

Примеры других аутоиммунных заболеваний, которые могут сочетаться с хашимото: диабет 1 типа, красная волчанка, болезнь Крона, болезнь Аддисона, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.

Болезнь Хасимото – симптомы

Симптомы болезни Хашимото могут быть самыми разными, при этом на ранних стадиях заболевания они вообще могут не проявляться. Первые симптомы обычно связаны с гипотиреозом.

Первые симптомы болезни Хашимото:

постоянное чувство усталости и слабости;
дремота;
проблемы с концентрацией внимания;
проблемы с кожей (сухая кожа);
выпадение волос;
перепады настроения, склонность к депрессии;
высокий уровень холестерина;
проблемы с весом (увеличение веса);
боль в суставах;
мышечная боль;
тяжелые месячные, нарушения менструального цикла;
снижение толерантности к холоду;
хрипота.

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Выпадение волос

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Сухая кожа лица

Иногда одним из первых симптомов хашимото является симметричное увеличение щитовидной железы (щитовидки). По мере развития заболевания размер щитовидной железы постепенно возвращается к норме.

Тяжесть других симптомов зависит от того, насколько нестабильным является гормональный баланс. Чем тяжелее гипотиреоз, тем тяжелее симптомы.

Регулировка уровня гормонов и соответствующее лечение облегчают симптомы хашимото – но пациенту требуется длительное наблюдение у эндокринолога.

Какие анализы сделать при болезни Хашимото?

Диагностика болезни Хасимото начинается с изучения истории болезни. К сожалению, диагноз обычно ставится на очень поздней стадии развития болезни, когда появляются симптомы гипотиреоза.

Базовое обследование при подозрении на болезнь Хасимото:

Пальпация – чаще всего при этом тесте обнаруживается увеличение щитовидной железы, поражение не болезненное.
Анализ крови на анти-тиреотропные антитела против ТПО, антитела против ТГ (повышенная концентрация);
Анализы на уровни гормонов щитовидной железы – T3 и fT3 (трийодтиронин) и T4 и fT4 (тироксин)
УЗИ щитовидной железы.

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Анализ на гормоны

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

УЗИ щитовидной железы

Дополнительно может назначаться тонкоигольная биопсия щитовидки. Обследование показано, когда ультразвуковое исследование показывает наличие узелков. Пробы взятые при биопсии отправляют на гистопатологическое исследование.

Болезнь Хасимото – лечение и прогноз

Эффективного метода лечения хашимото до сих пор не существует. Терапия состоит, главным образом, в лечении последствий заболевания, то есть в лечении гипотиреоза.

Пациентам, у которых анализы крови показывают присутствие антител, но в то же время дисфункция щитовидной железы не обнаружена, показано систематическое проведение тестов на состояние щитовидной железы.

Если поставлен диагноз – гипотиреоз, то чаще всего назначается фармакологическая терапия, которая включает в себя прием недостающих гормонов.

Фармакологическая терапия

Ключевой препарат в лечении хашимото в европейских клиниках — левотироксин. Это стабильная форма синтетического аналога природного тироксина. Препараты с левотироксином (левотироксин натрия, Levothyroxinum natricum) обладают сходными свойствами с гормоном, вырабатываемым щитовидной железой, и используются в качестве гормональной заместительной терапии при гипотиреозе, при хроническом тиреоидите (болезнь Хашимото) и раке щитовидной железы.

Если болезнь Хашимото лечится правильно, она не вызывает серьезных последствий. Очень редко тиреоидит прогрессирует до первичной злокачественной лимфомы щитовидной железы или папиллярного рака щитовидки.

Диета при болезни Хасимото

Использование правильно сбалансированной диеты — важная поддержка в лечении хашимото. При этом использовать ограничительную элиминационную диету (если не обнаружена пищевая аллергия) нет необходимости.

Рекомендации по диете. Важно:

регулярно принимать пищу (4-5 раз в день);
исключить животные жиры (замените их растительными);
употреблять свежие фрукты и овощи;
избегать простых сахаров;
отказаться от вредных привычек.

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Свежие фрукты и овощи

Лимфоциты при заболеваниях щитовидки

Отказ от вредных привычек

Калорийность диеты и меню должны определяться индивидуально с эндокринологом.

Хашимото и другие аутоиммунные заболевания (диабет 1 типа, болезнь Аддисона)

Болезнь Хасимото часто сосуществует с другими аутоиммунными заболеваниями, например диабетом типа 1 и болезнью Аддисона (первичная недостаточность надпочечников).

Когда хашимото встречается с болезнью Аддисона, мы говорим о синдроме Шмидта, то есть о сопутствующем аутоиммунном заболевании щитовидной железы (главным образом это хашимото) и первичном гипоадренокортицизме.

Если дополнительно возникает диабет 1 типа, то диагностируется синдром Карпентера. Оба синдрома составляют синдром аутоиммунной полигландулярной недостаточности 2 типа (сокращенно: APS-2).

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

перенесенные инфекционные заболевания;
чрезмерное потребление хлора с пищей;
бесконтрольный прием гормональных препаратов;
очаги хронической инфекции;
злоупотребление солнечными ваннами;
радиационное облучение;
беременность;
продолжительная терапия препаратами интерферона;
отравление летучими химикатами;
хронические стрессы.

Врач Гипотиреоз – часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ – скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

пожилые женщины;
пациенты, перенесшие радиотерапию;
люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Щитовидная железа Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше тиреотропина (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих гормонов.
Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

снижение массы тела;
перепады настроения;
усиленный аппетит;
чувство жара;
потливость;
повышение температуры;
бессонницу;
ускоренную речь;
пучеглазие;
неустойчивый стул;
агрессивность;
снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

сухость кожных покровов;
сонливость;
набор веса;
частые запоры;
снижение работоспособности;
замедление речи;
ухудшение памяти;
зябкость;
гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
учащенное сердцебиение;
апатичность;
выпадение волос.

Медицинская статистика У 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

аритмия;
атеросклероз;
гинекомастия у мужчин;
дисфагия (нарушение акта глотания);
инфаркт миокарда;
снижение интеллектуальной деятельности;
нарастающая сонливость;
брюшная водянка;
микседема;
гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть гипотиреоидной комы. В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Врач палец вверх Гиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают биопсию железы. После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются заменители тиреоидных гормонов с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита.
Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

В гипотиреоидной фазе АИТ щитовидная железа сильно уменьшается в объеме. Недостаток йодсодержащих гормонов ведет к ослаблению иммунитета, что повышает риск инфекционных заболеваний. Для улучшения сопротивляемости организма бактериям и вирусам применяют иммуностимуляторы – Иммунал, Лиастен, Имумод, а также народные средства.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки отеки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

Врач В период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

заниматься спортом;
соблюдать диету;
отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят йодсодержащие продукты – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособност?