Лимфоцитоз увеличенные шейные лимфоузлы

Сипмтомы хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) – анализы
Хронический лимфолейкоз чаще всего начинается исподволь и в большинстве случаев на ранних этапах прогрессирует очень медленно, а у ряда больных признаки прогрессирования годами могут отсутствовать.
У некоторых больных значительно увеличены глоточные миндалины, присоединение респираторной инфекции иногда сопровождается легким затруднением при проглатывании твердой пищи.
При небольшом количестве незначительно увеличенных периферических лимфатических узлов другие группы лимфатических узлов могут не быть увеличенными. В случае значительного увеличения периферических лимфатических узлов, как правило, оказываются увеличенными, иногда значительно, лимфатические узлы брюшной полости, что выявляется при ультразвуковом исследовании (УЗИ).
Медиастинальные лимфатические узлы увеличиваются редко и обычно незначительно. Нам не приходилось наблюдать синдрома сдавления верхней полой вены при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ).
Размеры лимфатических узлов у разных больных могут изменяться в очень широких пределах — от 1,5—2,0 до 10—15 см в диаметре. У одного больного размеры лимфатических узлов в разных областях могут варьировать, однако резкое увеличение лимфатических узлов какой-либо одной области для неосложненного хронического лимфолейкоза нехарактерно. В подобных случаях обязательна пункция или биопсия этого узла для исключения трансформации хронического лимфолейкоза в агрессивную лимфому.
Увеличенные лимфатические узлы могут сливаться между собой, образуя конгломераты. Особенно часто это наблюдается при увеличении лимфатических узлов брюшной полости. В то же время инвазивный рост с поражением соседних органов совершенно нехарактерен, большие лимфатические узлы могут сдавливать или оттеснять соседние органы, но прорастания в ткани соседних органов не бывает.
Имеются казуистические описания поражения внутренних органов при хроническом лимфолейкозе, не вызванные прорастанием в них опухоли из соседних лимфатических узлов. Например, приведен случай инфильтрации желчного пузыря лимфоидными клетками с характерным для хронического лимфолейкоза иммунофенотипом. Описаны также нескольких случаев нейролейкемии, но из известных нам лишь в одном лимфоидные клетки в цереброспинальной жидкости были исследованы иммунологически и имели иммунофенотип, характерный для хронического лимфолейкоза.

Нейролейкемия развилась после 10—летнего течения хронического лимфолейкоза и многократных курсов терапии. Лечение интралюмбальным введением метот-рексата ликвидировало все симптомы поражения головного мозга. Описаны несколько случаев специфического поражения желудка и тонкой кишки, однако иммунологическое исследование ткани этих органов ограничивалось определением CD20, поэтому нет абсолютной уверенности в правильной интерпретации как первоначального диагноза, так и поражения желудочно-кишечного тракта.
У большинства больных селезенка увеличивается позже, чем появляется увеличение лимфатических узлов. Только у некоторых больных размеры селезенки оказываются очень значительными. Следует иметь в виду, что увеличение селезенки без увеличения лимфатических узлов совершенно нехарактерно для хронического лимфолейкоза и требует тщательной верификации диагноза с использованием не только морфологического, но обязательно иммунологического исследования. Чаще всего в таких случаях речь идет либо о волосатоклеточном лейкозе, либо о мантийно-клеточной лимфоме с лейкемизацией, неправильно расцененных как хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).
Увеличение печени наблюдается нечасто и обычно позже, чем увеличение селезенки. У отдельных больных увеличение селезенки или печени выражено значительно на протяжении всего заболевания и представляет проблему для лечения. Обычно это наблюдается при числе пролимфоцитов в крови более 10, а чаще всего при том варианте болезни, который рассматривается как пролимфоцитарный В-ХЛЛ.
Картина крови при первом обращении больного к врачу также изменчива в широких пределах. Количество лейкоцитов и процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при хроническом лимфолейкозе нарастают медленно, поэтому высокий лейкоцитоз с резким преобладанием лимфоцитов в крови всегда свидетельствует о длительном предшествующем периоде заболевания. Обычно уже при числе лейкоцитов 15—20•109/л наблюдается преобладание лимфоцитов до 60—65 %.
Постепенно лейкоцитоз нарастает и без лечения может с годами достигнуть огромных цифр — 500—1000•109/л и даже больше. Количество лимфоцитов увеличивается параллельно увеличению числа лейкоцитов и при высоком лейкоцитозе достигает 85— 95—99 % (рис. 36.1 —см. вклейку). В крови преобладают зрелые формы лимфоцитов, при высоком лейкоцитозе нередко бывает 3—5 % пролимфоцитов.
Число эритроцитов, содержание гемоглобина и тромбоцитов на ранних этапах болезни, как правило, нормальные, при высоком лейкоцитозе обычно наблюдается их снижение либо за счет вытеснения здоровых ростков кроветворения увеличивающимся клоном лимфоцитов, либо в связи с присоединением аутоиммунных осложнений. Степень анемии и тромбоцитопении без аутоиммунных осложнений обычно небольшая (гемоглобина 100—90г/л, эритроцитов 3,0-2,5•1012/л, тромбоцитов 100-110•109/л).
При аутоиммунных процессах показатели нередко оказываются значительно более низкими.
У больных хроническим лимфолейкозом процент нейтрофилов снижен, однако их абсолютное количество может быть нормальным, иногда незначительно сниженным или даже несколько увеличенным.
При пункции костного мозга на ранних этапах болезни обнаруживается небольшое содержание лимфоцитов (обычно 40—50 %), позднее, при высоком лейкоцитозе, наблюдается их значительное преобладание в миелограмме: лимфоциты могут составлять 95—98 % всех костно-мозговых элементов. Лимфоциты имеют морфологию зрелых клеток, но в костномозговом пунктате всегда 3—5 % пролимфоцитов.
При биохимическом анализе крови вначале никаких характерных изменений не отмечается. С течением времени, при нарастании симтомов заболевания, в большинстве случаев определяются гипопро-теинемия и гипогаммаглобулинемия. Практически у всех больных снижен уровень IgG, IgA и IgM. При использовании чувствительных методов определения почти у 60 % больных обнаруживается некоторое количество моноклонового иммуноглобулина, обычно IgM, в сыворотке крови и моче.
Обычно значительное преобладание лимфоцитов в костно-мозговом пунктате отмечается при высоком лейкоцитозе и генерализованной лимфаденопатии, однако строгой корреляции между высотой лейкоцитоза, степенью инфильтрации костного мозга лимфоцитами, размерами лимфатических узлов и селезенки нет. Иногда у больного с высокими лейкоцитозом и лимфоцитозом в крови и костно-мозговом пунктате почти не увеличены лимфатические узлы. В отдельных случаях при умеренном лейкоцитозе и лимфоцитозе в крови исследование костномозгового пунктата и биоптата подвздошной кости выявляют их практически тотальную инфильтрацию лимфоцитами.
Редко увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки отсутствует даже у больных со значительными лейкоцитозом и лимфоцитозом. В подобных наблюдениях исследование костно-мозгового пунктата иногда выявляет почти полное вытеснение гранулоцитарных и эритроидных элементов костного мозга лимфоцитами, которые составляют 98—99 % от всех миелокариоцитов. Этот вариант болезни нередко обозначают как lymphadenia ossium. Он является неблагоприятным в прогностическом отношении из-за часто имеющейся прогрессирующей анемии и тромбоцитопении.
– Также рекомендуем “Аутоиммунные осложнения при хроническом лимфолейкозе – аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)”
Оглавление темы “Клиника хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)”:
- Влияние мутации гена ТР53 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
- Нарушение апоптоза клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ)
- Влияние экспрессии гена BCL-2 и белка p27 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
- Влияние b2-микроглобулина (b2М) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
- Влияние антигена CD23 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
- Влияние тимидинкиназы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
- Сипмтомы хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) – анализы
- Аутоиммунные осложнения при хроническом лимфолейкозе – аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)
- Инфекционные осложнения при хроническом лимфолейкозе – причины
- Опухоли при хроническом лимфолейкозе – частота, причины
Источник
анонимно, Женщина, 29 лет
Добрый день! Постараюсь описать вопрос как можно короче, но это сложно.
В мае 2017 заметила на боковой поверхности шеи, справа, в средней трети увеличенный лимфоузел. Продолговатой формы, эластичный, подвижный, безболезненный. Внешне был заметен, только если наклонить голову влево. Обратилась к лору и хирургу. Хирург предложил пройти более детальное обследование для исключения лимфопролиферативных заболеваний. Было выполнено КТ с контрастированием брюшной полости и грудной клетки. Лимфоузлы по кт: шейные, подмышечные, медиастинальные ЛУ множественные, не увеличены, структура не изменена. Легкие, сердце, ЩЖ – норма. По БП: печень увеличена (как потом прокомментировали абдоминальные хирурги – на самом деле к верхней границе нормы, но норма!). Желчный – норма, селезенка не увеличена, индекс до 300. Поджелуджочная – норма. В паренхиме нижней трети правой почки аваскулярное жидкостной плотности образование овальной формы с ровными.ю четкими контурами d до 26 мм (знаю об этой кисте с сентября 2016 года, не растет. Врачи говорят не трогать, наблюдать). Желудок, кишечник, норма. “Костное окно” – норма.
Анализы крови в динамике прилагаю, первый был выполнен в один день с КТ – 25.05.
Консультировалась с гематологом – отправлена на дообследование (повторно кровь (лейкоцитоз, лимфоцитоз, нейтрофилез) , АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ (норма), антитела к токсоплазме (отрицательно igm и igg), ВЭБ (+igg ebna)) и УЗИ. Результаты УЗИ: Результаты узи: с двух сторон по боковой поверхности шеи в в/3 и ср/3 лоцируются ЛУ. СПРАВА: в в/3 – удиничные ЛУ небольшие, обычной УЗ-структуры. В ср/3 – гипоэхогенные, вытянутые, макс. До 1,2*0,4 см,, аваскулярные. СЛЕВА: в в/3 мелкие ЛУ обычной УЗ-структуры. В ср/3 (рядом с подчелюстной слюнной железой) – увеличенный ЛУ, размерами 2,4*0,6 см, с сохранным, но тонким срединным эхл, аваскулярный. Затылочные, над- и подключичные ЛУ не визуализируются. В подмышечныз областях (больше справа) лоцируются ЛУ обычной структуры, аваскулярные. В молочных железах образований нет. ПЕЧЕНЬ: контуры ровные, размеры – не увеличены (правая доля 13,2*14,0), эхогенность обычная, очаговые изменения – нет. Поджелудочная железа – норма. Селезенка: не увеличена, контуры ровные, структура однородная. Лоцируется паракавальный ЛУ размером 1,7*0,7 см. Визуализируется обычной УЗ-структуры ЛУ 1,1*0,4 см в в/3 левого бедра. Заключение: по уз-структуре выявленные ЛУ не характерны для гематологической патологии. Снова консультация – снова пересдача анализов, добавили ИФА ВПГ 1,2, ЦМВ, еще раз ВЭБ (все igg +). В общем, практически никакой конкретики я не получила от врача, рекомендовано пересдать все через месяц.
Через месяц я сильно заболела (сильнейший фарингит, потом ОРВИ). В это же время нащупала надключичный ЛУ слева. Созвонилась с гематологом, была направлена на узи прямо во время болезни. В день узи разболелись ЛУ подчелюстные слева (прощупываются лет с 13). На УЗИ эти узлы с признаками воспаления, увеличенные, реактивные. Остальные без особенных изменений. Селезенка и печень – норма. Надключичный врач с трудом разглядела – 0,6 см, без особенностей.
На выходе из болезни Общ анализ крови (результат во вложении от 12.07) с повышенными моноцитами и СОЭ 25 (сказали – норма для выхода из инфекции) и тем же лейкоцитозом, лимфоцитозом, нейтрофилезом.
Была у инфекциониста. Она посчитала что это может быть связано с перстицирующими герпес-вирусами в организме и назначила полиоксидоний и деринат. Гематолог не разрешила принимать полиоксидоний, т.к. он воздействует на лимфоциты и неизвестно как скажется в дальнейшем. Я просила провести исследование ЛУ (тонкоигольной биопсией или вырезать весь для исследования). Было отказано, т.к. тонкоигольная биопсия не дает достоверных результатов (и протыкать подозрительный узел с точки зрения гематолога не верно, чтобы не спровоцировать агрессию пролиферативного заболевания, если оно есть). К иссечению ЛУ для дальнейшего исследования врач не нашел показаний. Да, узлы есть увеличенные, но они недостаточно большие и подозрительные для этой процедуры.
Обратилась за консультацией к онкогематологу из института Герцена. Тоже не увидел показаний ни к пункции, ни к удалению. Рекомендовал санировать ротоглотку (ввиду наличия кариозных зубов, хронических фарингита и тонзиллита) и периодически контролировать узлы по узи и ОАК.
Следующий анализ крови был сдан в октябре, спустя несколько месяцев. В общем картина та же. Консультация с третьим гематологом ситуации не прояснили, врач сказала так: “на настоящий момент я не могу предположить наличие лимфопролифертивных заболеваний. Но исключить могу только по результатам морфологии (или гистологии, не помню) узла.” Показаний к иссечению она так же не нашла, о пункции иглой сказала ровно то же, что и предыдущие врачи. Итог один – наблюдать.
Очень хотелось бы услышать еще одно мнение, именно онколога по вопросам:
1. По клинической картине, анализам – можно ли предположить лимфопролиферацию (и какое заболевание, ЛГМ, ХЛЛ или НХЛ)?
2. Есть ли показания к иссечению узлов для проведения исследования?
3. Имеет ли диагностический смысл выполнения иммунофенотипирования лимфоцитов (мне сказали, что сделать можно для самоуспокоения, я же опасаюсь, что еще больше запутаюсь и вопросов будет больше чем ответов)?
4. Имеет ли смысл проводить биопсию КМ?
Дополнительная информация о самочувствии: проливных потов нет, потоотделение адекватно условиям окружающей среды. Похудения нет (при условии, что я намеренно не меняю рацион с целью сократить калории). Усталось – адекватна режиму труда и отдыха, эмоциональным нагрузкам. Субфибрилитет наблюдался в период волнений во время обследования, бесследно прошел после курса афобазола. На данный момент (не менее полугода) температура в пределах 36-36,6. ЛУ на боковой поверхности шеи заметно уменьшились, но не прошли до конца, я их легко могу прощупать. Подчелюстные ЛУ никуда не делись, как и проблемы с ротоглоткой (постепенно решаю, но быстро не получается). Болею примерно раз в сезон, заражаюсь от дочки 2,4 г. В период с марта 2016 по май 2017 (после родов) частые рецидивы ВПГ (на губе), около 7 раз. С мая 2017 по н.вр. – 1 рецидив. Хронические заболевания: тонзиллит, фарингит, гастрит, ГПОД, эзофагиальная рефлюксная болезнь, мигрени.
Источник

Увеличение шейных лимфоузлов (шейная лимфаденопатия) — это наличие на боковой и задней поверхности шеи образований лимфоидной ткани размером более 5 мм, имеющих эластичную или плотную консистенцию. Симптом наблюдается при вирусных и бактериальных инфекциях ЛОР-органов, воспалительных процессах в ротоглотке, опухолевых образованиях шеи и головы. Для выяснения причины лимфаденопатии назначают УЗИ, пункционную биопсию, лимфографию, лабораторные анализы. Симптоматику купируют с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, антисептических средств.
Причины увеличения шейных лимфоузлов
Эта группа лимфоузлов дренирует область головы, шеи, верхней части грудной клетки, проксимальных отделов верхних конечностей. Соответственно, увеличенные шейные узлы чаще всего свидетельствуют о наличии заболеваний щитовидной железы, воспалительных процессов в ротоглотке, бактериальных и вирусных инфекций. Симптом патогномоничен для краснухи, развивается при кори, может выявляться при более редких инфекционных патологиях — орнитозе, лихорадке Эбола и Марбург, микоплазменных инфекциях.
Рак щитовидной железы
Неоплазии щитовидки составляют около 1,5% от всех злокачественных новообразований и в большинстве случаев протекают бессимптомно. Наиболее типичным вариантом является папиллярный рак. Достаточно распространены фолликулярные опухоли. При этих объемных образованиях всегда происходит увеличение шейных лимфоузлов, что свидетельствует об усиленной пролиферации злокачественных тиреоцитов, метастазировании опухолевых клеток. Обычно лимфатический узел долгое время остается мягким и подвижным, поскольку процесс не затрагивает капсулу и окружающие ткани.
Пациенты, как правило, обращаются к врачу по поводу случайно обнаруженного узла в щитовидной железе, когда он достигает 1 см и более. По мере роста опухоли присоединяются другие проявления: кашель, охриплость голоса, связанные с компрессией соседних анатомических структур. Большие новообразования способны сдавливать дыхательные пути, вызывая одышку и удушье. При распространении рака за пределы капсулы органа возникает расширение подкожной венозной сети, деформация контуров шеи. У пожилых больных нарастает кахексия.
Шейная лимфаденопатия служит одним из признаков лимфомы щитовидной железы — агрессивной неоплазии, отличающейся интенсивным ростом и вовлечением в патологический процесс соседних органов. Болезнь чаще развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита. Опухоль быстро растет, занимая целую долю органа. Пациенты зачастую сами обнаруживают узел деревянистой плотности, который сочетается с увеличением и уплотнением шейных лимфоузлов на стороне поражения. Компрессия окружающих тканей провоцирует дисфагию, парез голосовых связок, смещает пищевод и трахею.
Органические заболевания щитовидной железы
При других поражениях эндокринной железы увеличение лимфоузлов обусловлено повышением кровотока в 10-15 раз, усилением продукции и дифференцировки нормальных лимфоцитов в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. Размеры лимфатических узлов составляют более 1 см, они эластичные, не спаянные с окружающими тканями, иногда бывают чувствительными при пальпации. Симптом характерен для острых воспалительных процессов, однако встречается и при доброкачественных новообразованиях, хроническом аутоиммунном тиреоидите. К шейной лимфаденопатии приводят:
- Острый тиреоидит. Болезнь начинается внезапно с резкой боли в области щитовидной железы, которая иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо. Лимфатические узлы увеличиваются с двух сторон, становятся очень болезненными, отмечается покраснение кожи. Гнойный тиреоидит протекает с повышением температуры до фебрильных цифр, выраженными симптомами интоксикации. Возможны жалобы на чувство давления и распирания в шее, усиление симптомов при кашле.
- Узлы и кисты. По данным статистики, различные доброкачественные образования щитовидной железы выявляются у 10% населения, но чаще протекают бессимптомно. Увеличение лимфоузлов в шейной области происходит при воспалении или нагноении кист, гормонально активных неоплазиях. Лимфатические узлы эластичные, практически безболезненные, кожа над ними не изменена. Развернутая клиническая картина поражения щитовидки наблюдается при гиперпродукции гормонов — тиреотоксикозе.
Краснуха и корь
Шейная лимфаденопатия с вовлечением в процесс заднешейных и затылочных узлов является важным симптомом краснухи. Лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, безболезненны, не спаяны с окружающей кожей. Для детей типично появление «картечных» лимфоузлов — множественных мелких образований на шее. Одновременно с лимфаденопатией возникает сыпь — мелкоточечные или папулезные высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, в области туловища и головы. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя шелушения и пигментации.
Лимфаденит с увеличением шейных лимфоузлов развивается в катаральной стадии кори. Лимфаденопатия сочетается с ринитом, конъюнктивитом, гиперемией зева и одутловатостью лица. У взрослых проявления катарального периода выражены слабее. Патогномоничный признак кори — пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой щек. Через 4-5 дней начинается вторая волна лихорадки, которая совпадает с появлением пятнисто-папулезной сыпи. В 1-й день высыпания расположены на лице и шее, к концу первых суток распространяются на туловище, на третий день сыпь переходит на конечности.
Другие инфекционные болезни
Шейная лимфаденопатия выявляется при различных инфекциях, протекающих в полости рта, ЛОР-органах. Возможно проявление симптома при системных бактериальных и протозойных поражениях — ангинозно-бубонной форме туляремии, сонной болезни, дифтерии. Увеличение лимфатических узлов связано с первичным проникновением и размножением патогенных микроорганизмов, интенсивной пролиферацией и накоплением специфических клонов лимфоцитов в фолликулярной и паракортикальной зонах. С поражением шейных лимфоидных образований протекают:
- Врожденный листериоз. Инфекционная патология развивается при трансплацентарном или интранатальном инфицировании ребенка и проявляется в первые дни после рождения. Поражение шейных узлов сочетается с фебрильной температурой тела, розеолезной или геморрагической сыпью, гранулемами на слизистой полости рта. Поздняя форма сопровождается мышечным тремором, судорожным синдромом, увеличением печени и селезенки.
- Сифилис. После попадания в организм бледная трепонема размножается в регионарных лимфоузлах, вызывая их увеличение. Шейная лимфаденопатия часто наблюдается при проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости или губ, где и локализуется первичный аффект — твердый шанкр. Спустя месяц шанкр исчезает самостоятельно, затем появляется полиморфная сыпь, что указывает на генерализацию инфекции и развитие вторичного сифилиса.
- Бруцеллез. В продромальном периоде пациенты жалуются на миалгии, артралгии, головные боли. Потом возникает лихорадка, длящаяся от нескольких дней до 3 недель и чередующаяся с проливными потами. На высоте температуры отмечается гиперемия лица, увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов, которые могут быть болезненными при пальпации. При острой форме появляются мелкие фиброзные образования по ходу сухожилий.
- Паховый лимфогранулематоз. Увеличение лимфоузлов шеи и подчелюстной области отмечается во вторичном периоде при локализации первичного аффекта (язвы) в области слизистой рта и глотки. По мере прогрессирования болезни лимфоидные образования превращаются в крупнобугристые опухоли, теряют подвижность. В дальнейшем узлы нагнаиваются, присоединяются лихорадка, интоксикация, формируются свищи.
- Тонзиллит, фарингит. Реакция шейных лимфоузлов выявляется при тонзиллитах, что обусловлено повышенной антигенной стимуляцией лимфоидных образований. Симптом сопровождается болями в горле, покраснением зева и миндалин, лихорадкой. На поверхности гланд можно заметить желтоватые точки или распространенный налет. Увеличение лимфоузлов также обнаруживается при герпетическом фарингите, для которого характерна везикулярная сыпь на слизистой глотки.
Тяжелые случаи тонзиллита могут осложниться заглоточным абсцессом — гнойным воспалением клетчатки глотки. Кроме лимфаденопатии верхних шейных и затылочных лимфатических узлов пациента беспокоят резкие боли в горле, затруднение глотания, при больших размерах гнойника возможны расстройства дыхания. Общее состояние нарушено, температура тела повышается до 39-40° С. Увеличение лимфоузлов, сочетающееся с поражением яремной вены и септицемией, патогномонично для синдрома Лемьера. У детей шейная лимфаденопатия зачастую свидетельствует об аденоидите.
Опухоли головы и шеи
Лимфа от лица и шеи попадает непосредственно в шейные лимфоузлы, поэтому при различных злокачественных образованиях этой зоны они являются типичным местом метастазирования. Лимфатические узлы обычно деревянистой плотности, плотно соединены с кожей и окружающей клетчаткой, малоболезненны. Лимфаденопатия при определенных видах опухолей служит начальным признаком заболевания, когда первичное новообразование еще не вызывает клинической симптоматики. Увеличение лимфоузлов наблюдается при таких злокачественных неоплазиях, как:
- Новообразования челюстей. Опухоль может характеризоваться экзофитным ростом с формированием выступающего узла с изъязвлениями. Возможно протекание по типу длительно незаживающей язвы с гнойно-сукровичным отделяемым. О поражении костей (остеосаркоме) свидетельствуют простреливающие боли, расшатывание и выпадение зубов. Лимфоузлы увеличены с обеих сторон, имеют каменистую плотность, спаяны с кожей, подкожной клетчаткой.
- Рак языка. Хотя при неоплазиях этой локализации чаще отмечается увеличение подчелюстных лимфоузлов, иногда метастазирование происходит и в шейную группу. Неоплазия языка внешне выглядит как диффузное уплотнение органа с формированием язв или локальным выростом ткани. Рано появляется болевой синдром, выражены нарушения приема пищи, прогрессирует исхудание.
- Новообразования ЛОР-органов. Шейная лимфаденопатия — симптом эпителиальных опухолей носоглотки, которые также проявляются носовыми кровотечениями, затруднением дыхания. Симптом определяется при эстезионейробластоме и сочетается с аносмией, заложенностью носа, слизистыми выделениями. Иногда одностороннее увеличение и уплотнение лимфатических узлов указывает на неоплазии уха (базалиомы, эпителиомы, саркомы).
- Опухоли глаз. Увеличенные узлы наблюдаются при запущенной стадии новообразований конъюнктивы, когда злокачественные клетки прорастают в окружающие ткани, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Увеличение лимфоузлов подчелюстной области и шеи встречается при меланоме глаза — агрессивном новообразовании пигментных клеток, которое быстро прогрессирует с развитием отдаленных метастазов.
- Тимома. Увеличение шейных лимфоидных структур выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях вилочковой железы. Инвазивный рост новообразования вызывает компрессионный синдром с интенсивными загрудинными болями, сухим кашлем, затруднением дыхания. При сдавлении периферических нервов возникает синдром Горнера, осиплость голоса, дисфагия. Около 30% случаев болезни сопровождаются миастенией.
Системные поражения лимфоидной ткани
Увеличенные лимфоузлы шеи могут стать первым признаком лимфогранулематоза — злокачественной гиперплазии лимфоидной ткани с образованием специфических гранулем. Для заболевания характерно появление плотных безболезненных узлов, которые располагаются в виде цепочки. При локальной форме поражения происходит увеличение одной группы лимфатических узлов, при генерализованной форме развивается тотальная лимфаденопатия с поражением внутренних органов. Шейные лимфоузлы поражаются при хроническом лимфолейкозе, аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме.
Обследование
Увеличение шейных лимфоузлов, которое не сопровождается другими симптомами, является показанием для консультации гематолога. При сочетании лимфаденопатии с признаками поражения органов дыхательной, пищеварительной систем могут потребоваться консультации других специалистов. Диагностика предполагает оценку состояния патологически измененных лимфоузлов и выявление причины состояния. Наиболее ценными являются:
- Ультразвуковое исследование. УЗИ лимфоузла проводится для изучения морфологической структуры пораженной ткани, метод позволяет обнаружить гиперэхогенные и гипоэхогенные зоны. Дополнительно рекомендованы УЗИ щитовидной железы и сонография вилочковой железы для выяснения первопричины лимфаденопатии.
- Анализы крови. Инфекционные и гематологические болезни, при которых возможно увеличение шейных лимфатических узлов, характеризуются изменениями показателей крови. Пациентам назначают стандартный общий анализ, биохимическое исследование, определение уровня острофазовых показателей.
- Биопсия лимфоузла. Забор цитологического материала из пораженного органа с последующим гистологическим исследованием рекомендован для верификации диагноза. Метод преимущественно используется для дифференциальной диагностики злокачественных опухолей лимфоидной ткани и метастазов с другими заболеваниями.
- Лимфография. Радионуклидное исследование лимфатической системы при помощи введения специального радиофармпрепарата назначают для изучения путей лимфооттока и исключения онкопатологии. Метод широко применяется для зоны шеи, поскольку проведение стандартной рентгенографии затруднено.
Дальнейший список исследований формируется с учетом жалоб пациента. Часто требуется обследование верхних отделов дыхательных путей — фарингоскопия, риноскопия, ларингоскопия. Для подтверждения инфекционной этиологии процесса выполняют специфические серологические реакции (РИФ, ИФА, ПЦР). При подозрении на связь поражения шейных лимфатических структур с патологией щитовидной железы проводят анализ крови на трийодтиронин и тироксин, сцинтиграфию с радиоактивным йодом.
Симптоматическая терапия
При инфекционных заболеваниях с поражением зева для снятия локальных симптомов рекомендованы полоскания горла раствором антисептиков, полезны ингаляции и обильное теплое питье. Для купирования болей в области шеи и ЛОР-органов назначаются нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. Этиотропное лечение подбирается только после консультации специалиста. При сочетании шейной лимфаденопатии с фебрильной лихорадкой, пальпируемыми образованиями области головы, шеи, быстрым ухудшением общего состояния необходимо как можно скорее обратиться к врачу.
Источник