Лимфоцит живет в крови

Один из важнейших компонентов иммунной системы — лимфоциты, они являют собой отдельную группу лейкоцитов. Производит их костный мозг. Основная задача лимфоцитов — распознавание чужеродных антигенов с последующим формированием на него иммунного ответа.

Не случаем, лимфоциты именуют «армией» нашего иммунитета. Как в хоть какой армии выделяются различные группы войск, так и лимфоциты бывают различные. Посреди их Т-лимфоциты, В-лимфоциты, NK-лимфоциты, так именуемые «природные убийцы». Любой из этих типов лимфоцитов играет важную роль в обеспечении иммунной защиты.

Лимфоциты считаются повышенными, если периферическая кровь взрослого содержит выше 18-40% (1,0−4,5×109/л). Что это значит, и какие причины приводят к таким показателям мы постараемся разобраться.

Показатели нормы

Нормальными считаются следующие показатели (в 109/л):

Для детей от рождения до года – 4 –10,5;
Для детей от одного года до четырех лет – 2 – 7,8;
Для детей от четырех до шести лет – 1,5 –7;
Для детей от шести до десяти лет – 1,6– 6,4;
Для подростков и молодых людей до 21 года – 1- 4,7;
Для взрослого человека – 1 – 4,5.

При этом показатели в норме относительного количества лимфоцитов выглядят следующим образом:

Один год – 61%;
Четыре года – 50%;
Шесть лет – 42%;
Десять лет – 38%;
Двадцать один год – 34%;
Для взрослого человека – 34%.

Если в результате лабораторного исследования обнаруживаются лимфоциты выше нормы, это говорит о том что в организме возможны неполадки. Такое состояние называется лимфоцитоз.

Почему повышены лимфоциты в крови у взрослого

Что это значит? Причины повышенных лимфоцитов в крови у женщин и мужчин, могут быть разные, но есть несколько типов заболеваний, которые чаще всего приводят к такому явлению:

инфекционные заболевания;
бактериальные инфекции;
аутоиммунные заболевания;
возможна острая аллергия, а также анафилактический шок;
появление и рост злокачественных и доброкачественных опухолей и новообразований;
особо выраженный лимфоцитоз будет в анализах при заболеваниях, которыми можно болеть один раз (корь, краснуха, ветрянка, мононуклеоз, и.т.д.);
аутоиммунные процессы.

Для определения причины повышения лимфоцитов в крови у взрослого и выбора верной методики, необходимо определить количество форм. В связи с этим, лимфоцитоз, в зависимости от формы его проявления, бывает двух видов:

Относительный лимфоцитоз – изменяется удельный вес лейкоцитов в структуре лейкоцитарной формулы: не меняя абсолютного значения в крови, они «вытесняют» другие клетки, например, нейтрофилы.
Абсолютный лимфоцитоз – общее количество иммунных стражей организма резко возрастает как ответ на заболевание или патологию..

Провоцировать повышение лимфоцитов у взрослого человека при относительном лимфоцитозе могут:

Острые вирусные инфекции.
Заболевания ревматического происхождения.
Повышение функции щитовидной железы.
Спленомегалия.

Чаще всего повышение лимфоцитов у взрослых при абсолютном лимфоцитозе провоцируют:

Бронхиальная астма.
Лучевая болезнь.
Коклюш и туберкулез.
После удаления селезенки.
Лимфолейкоз хронической формы.

Помимо разного рода инфекционных и воспалительных заболеваний, способных спровоцировать увеличение лимфоцитов в крови, есть ряд внешних факторов, которые могут вызвать лимфоцитоз:

Перенесенное хирургическое вмешательство – в постоперационный период всегда имеет место увеличение количества лимфоцитов.
Неврастения, прием некоторых лекарств – обычно уровень лимфоцитов приходит в норму вскоре после того, как была устранена причина его возникновения.
Голодание, неполноценное питание – эти факторы способны провоцировать послабление иммунной системы организма.

Дополнительно следует сказать, что сами по себе повышенные лимфоциты в крови еще не выступают в роли какого-либо серьезного лабораторного признака. Особенно это верно тогда, когда их причина связана с воспалительной или инфекционной патологией. Кроме того, даже если уровень лимфоцитов снизился во время лечения, также нельзя говорить, что наступило выздоровление.

Кроме того, повышенные лимфоциты при изучении крови могут представлять собой серьезный диагностический признак при условии, что заметны серьезные изменения в общем в лейкоцитарной формуле. В целом же найти настоящую причину повышенных лимфоцитов обычно оказывается очень непросто. И здесь нужны, в том числе инструментальные методы диагностики, а не только лабораторные.

Лимфоциты выше нормы у детей

У детей 4-5 дня и 4-5 года жизни в крови отмечается физиологический лимфоцитоз, не требующий лечения. Состояние ребенка при этом остается совершенно нормальным, лимфатические узлы не увеличиваются. Такая ситуация обусловлена перестройкой кроветворной системы ребенка.

Тем не менее, повышенное количество лимфоцитов у детей может быть вызвано:

Лейкемией;
Бронхиальной астмой;
Инфекцией: грипп, ОРВИ, ангина и прочие;
Гнойно-воспалительными процессами;
Вирусным заболеванием: лишай, коклюш, малярия, ветряная оспа (ветрянка), корь, вирусный гепатит и другие.

Повышены лимфоциты могут быть и при протекании других заболеваний, при различных индивидуальных особенностях организма. Точные причины можно определить только после проведения полного обследования.

Что делать, когда в анализе крови высокие лимфоциты

Если лимфоциты повышены, что делать в этом случае? Ответ может быть только один: выявлять и устранять причину этого состояния. Когда лимфоциты повышены, лечение должно быть направлено не на снижение их уровня, а на саму болезнь.

В зависимости от заболевания терапия занимает от нескольких дней до нескольких месяцев и обычно способствует стабилизации уровня лимфоцитов. К примеру, при большинстве инфекционных процессов назначаются противовоспалительные, жаропонижающие, противовирусные препараты, а также антибиотики. Курс лечения миеломы и лейкоза весьма своеобразен и нередко требует химиотерапии и трансплантации костного мозга.

Источник

Оглавление темы “СD8 лимфоциты. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Классификация антигенов ( Аг ).”:

1. Рецептор Т-клеток. Активация Т-лимфоцитов. Субпопуляции Т-лимфоцитов. СD4+ лимфоциты.

2. СD8 лимфоциты. Т супрессоры. Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров. Т-клетки памяти.

3. В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов ).

4. Естественные киллеры ( NK-клетки ). Перфорины. Функция естественных киллеров. Задачи NK-клеток.

5. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Иммунные реакции. Классификация имунных реакций. Антигены. Свойства антигенов. Структура антигенов ( Аг ). Валентность Аг.

6. Классификация антигенов ( Аг ). Иммуногены. Гаптены. Непреципитирующие гаптены. Преципитирующие гаптены. Полугаптены. Проантигены.

7. Адъюванты. Адъювант Фройнда. Толерогены. Природа антигенов (Аг). Происхождение антигенов. Молекулярная масса антигенов (Аг).

8. Специфичность антигенов (Аг). Видовые антигены. Групповые антигены (Аг). Гетерогенные антигены (Аг). Антиген Форссмана. Аллоантигены ( изоантигены ).

9. Патологические антигены. Аутоантигены. Врождённые аутоантигены. Приобретённые аутоантигены. Суперантигены.

10. Антигены ( Аг ) микроорганизмов. Антигены бактерий. Капсульные антигены ( К-антигены ( Аг )). Соматические антигены ( O-антигены ( Аг )). Жгутиковые антигены ( H-антигены ( Аг )). Vi-Ar ( Антиген вирулентности ).

В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов ).

Известны субпопуляции В-клеток: предшественники антителообразующих (плазматических) клеток и В-клетки памяти (эффекторы вторичных иммунных реакций). Доминирующую субпопуляцию составляют предшественники антителообразующих клеток, дифференцирующиеся после антигенной стимуляции в плазматические клетки (плазмоциты), синтезирующие Ig.

Созревание В-лимфоцитов

Из костного мозга пре-В-клетки мигрируют в тимуснезависимые зоны лимфоидных органов. Так, в физиологических условиях в селезёнке В-лимфоциты располагаются в краевой зоне белой пульпы, в лимфатических узлах — в наружной зоне кортикального слоя, где они формируют зародышевые центры фолликулов. Сигналы, определяющие судьбу и дифференцировку этих иммунокомпетентных клеток, поступают из красного костного мозга, стромальных клеток и других клеток иммунной системы.

На периферии (вне костного мозга) В-лимфоциты приобретают характерные для них поверхностно-клеточные маркёры. Продолжительность жизни В-лимфоцитов различна — от многих лет (В-клетки памяти) до нескольких недель (клоны плазматических клеток).

После антигенной стимуляции В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки (интенсивно синтезирующие и секретирующие AT) и В-клетки памяти. Плазматические клетки синтезируют Ig того же класса, что и мембранный Ig В-лимфоцита-предшественника.

В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов )

Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов )

Основные маркёры В-лимфоцитов — мембранные Ig при этом клетки одного клона (быстро формирующегося в результате серии последовательных делений потом-ства одной В-клетки ) экспрессируют молекулы Ig, специфически связывающие только один эпитоп Аг. Такие клетки синтезируют моноклональные AT, способные распознавать и связывать только один Аг. Аг-связывающий участок мембранного Ig В-лимфоцита играет роль клеточного Аг-распознающего рецептора.

Помимо мембранных Ig, В-лимфоцит несёт другие маркёры; рецепторы Fc-фрагмента Ig, CD10 {на незрелых В-клетках), CD19, CD20, CD21, CD22, CD23 (вероятно, участвуют в клеточной активации), рецепторы к С3b и C3d, молекулы МНС классов I и И.

– Также рекомендуем “Естественные киллеры ( NK-клетки ). Перфорины. Функция естественных киллеров. Задачи NK-клеток.”

Источник

Хронический лимфолейкоз — злокачественное лимфопролиферативное заболевание, при котором опухолевыми клетками являются патологические В-лимфоциты, способные накапливаться в костном мозге, периферической крови и лимфатических узлах. В норме В-лимфоциты в течение своей жизни превращаются в иммуноглобулинсекретирующую клетку, которая обеспечивает приобретённый иммунитет. Опухолевые В-лимфоциты такой функции лишены, и, таким образом, иммунитет больного страдает, и повышается риск присоединения инфекционных заболеваний. Помимо этого, по мере прогрессирования заболевания нарушается выработка эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов, возможно развитие аутоиммунных процессов. Наконец, хронический лимфолейкоз может трансформироваться в В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, в высокодифференцированную неходжкинскую лимфому, в частности — в диффузную В-крупноклеточную лимфому.

Причины развития лимфолейкоза

Хронический лейкоз является самым распространённым видом лейкоза, составляя до 30% в общей структуре заболеваемости. Частота встречаемости составляет 4 случая на 100 тысяч населения; у лиц старше 80 лет частота составляет более 30 случаев на 100 тысяч населения.

Факторами риска развития хронического лимфолейкоза являются:

Пожилой возраст. До 70% всех выявленных случаев приходится на людей старше 60 лет,
Мужской пол. Мужчины заболевают в два раза чаще женщин,
Воздействие ионизирующего излучения,
Контакт с бензолом и бензином.

Симптомы

Для хронического лимфолейкоза характерно длительное бессимптомное течение; основной причиной обращения к врачу являются изменения в общем анализе крови, сданном в рамках профилактического осмотра или по поводу иного заболевания. Активных жалоб на момент первичного осмотра пациент может и не предъявлять, но при этом зачастую даже в этой ситуации уже выявляется увеличение лимфатических узлов и изменение их консистенции до тестоватой. Сами лимфоузлы не уплотнены, сохраняют подвижность относительно окружающих тканей. В случае присоединения инфекции лимфатические узлы значительно увеличиваются; по мере прогрессирования хронического лимфолейкоза лимфоузлы — в первую очередь брюшной полости — способны
образовывать конгломераты.

Первые возникающие жалобы обычно не носят специфического характера: повышенная утомляемость, слабость, выраженная потливость. По мере развития заболевания могут возникнуть аутоиммунные проявления, в первую очень гемолитические анемии (в 10-25% случаев) и тромбоцитопении (в 2-3% случаев). Гемолитическая анемия развивается в связи с разрушением самим организмом эритроцитов; чаще всего развивается, как и сам хронический лимфолейкоз, постепенно, но может проявиться и острым кризом — с повышением температуры, появлением желтухи, потемнения мочи. Тромбоцитопения может быть гораздо более опасным состоянием в связи с развитием кровотечений, в том числе и жизнеугрожающих (например, кровоизлияния в головной мозг).

Кроме того, так как В-лимфоциты относятся к клеткам, обеспечивающим иммунитет, типичным является присоединение инфекционных осложнений, в том числе оппортунистических, то есть вызванных микроорганизмами, постоянно находящимися в человеческом организме и не проявляющими себя при адекватном иммунном ответе. Чаще всего оппортунистическими инфекциями поражаются лёгкие.

Диагностика хронического лимфолейкоза

Диагноз хронического лимфолейкоза может быть заподозрен при оценке результатов обычного клинического анализа крови — обращает на себя внимание увеличение абсолютного количества лимфоцитов и лейкоцитов. Основным диагностическим критерием является абсолютное количество лимфоцитов, превышающее 5×10 9 л и прогрессивно увеличивающееся по мере развития лимфолейкоза, достигая цифр 100-500×10 9 л. Важно обращать внимание не только на абсолютное число, — если в начале заболевания лимфоциты составляют до 60-70% от всего количества лейкоцитов, то при его дальнейшем развитии они могут составлять 95-99%. Другие показатели крови, такие, как гемоглобин и тромбоциты, могут быть в норме, но при прогрессировании заболевания может быть выявлено их снижение. Абсолютным критерием для установки диагноза «хронический лимфолейкоз» является выявление более 5000 клональных В-лимфоцитов в 1 мкл периферической крови.

В биохимическом анализе крови может быть выявлено снижение общего белка и количества иммуноглобулинов, но это характерно для более поздних стадий заболевания. Обязательным этапом в диагностическом поиске является трепанбиопсия костного мозга. При гистологическом исследовании полученного пунктата на ранних этапах заболевания так же, как и в общем анализе крови, обнаруживается небольшое содержание лимфоцитов (40–50%), но при высоком лейкоцитозе лимфоциты могут составлять 95–98% костномозговых элементов.

Так как изменения в костном мозге являются неспецифическими, окончательный диагноз хронического лимфолейкоза устанавливается на основании данных иммуногистохимического исследования. Характерный иммунофенотип хронического лимфолейкоза включает экспрессию антигенов CD19, CD5, CD20, CD23, также отмечается слабая экспрессия на поверхности клеток иммуноглобулинов IgM (нередко одновременно с IgD) и антигенов CD20 и CD22. Главным цитогенетическим маркером, непосредственно влияющим на выбор терапии, является делеция 17p. Желательно выполнять анализ, направленный на выявлении этой делеции, до начала лечения, так как её выявление приводит к изменению тактики ведения пациента. Помимо биопсии костного мозга, в случае значительного увеличения отдельных лимфатических узлов показана пункция и их с целью исключения лимфомы.

Из инструментальных методов диагностики проводятся рентгенография органов грудной клетки и УЗИ наиболее часто поражаемых групп лимфоузлов и органов брюшной полости – в первую очередь печени и селезёнки, так как именно эти органы чаще всего поражаются при хроническом лимфолейкозе.

Стадии заболевания

В настоящее время стадирование осуществляется согласно классификации, предложенной Binet:

A — содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов — более 100×10 9 л, поражено менее трёх лимфатических областей (к ним относятся: шейные лимфоузлы, подмышечные лимфоузлы, паховые лимфоузлы, печень, селезёнка),
B — содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов — более 100×10 9 л, поражено более трёх лимфатических областей,
C — содержание гемоглобина менее 100 г или тромбоцитов — менее 100×10 9 л.

Помимо классификации по Binet, используется классификация по Rai, используемая преимущественно в США. Согласно ей, выделяют четыре стадии заболевания:

0 — клинические проявления включают в себя только повышение лимфоцитов более 15×10 9 в периферической крови и более 40% в костном мозге,
I — повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение лимфоузлов,
II — повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение печени иили селезёнки вне зависимости от увеличения лимфоузлов,
III — наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение уровня гемоглобина менее 110 гл вне зависимости от увеличения селезёнки, печени и лимфоузлов,
IV — наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение числа тромбоцитов менее 100×10 9 вне зависимости от уровня гемоглобина, увеличения органов и лимфоузлов.

0 стадия характеризуется благоприятным прогнозом, I и II — промежуточным, III и IV — неблагоприятным.

Лечение

В настоящее время хронический лимфолейкоз хорошо поддаётся лечению благодаря широкому спектру химиотерапевтических препаратов. Важно отметить, что современные руководства не рекомендуют начинать агрессивное лечение сразу же после установки диагноза — в случаях, когда клинические проявления минимальны, возможно активное динамическое наблюдение до момента возникновения показаний к проведению специфического лечения, к коим относятся:

Возникновение или нарастание интоксикации, которая проявляется потерей массы тела более чем на 10% за полгода, ухудшением общего состояния; появление лихорадки, субфебрильной температуры, ночных потов.
Нарастание явлений анемии и/или тромбоцитопении;
Аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения — в случае, если состояние не корректируется преднизолоном;
Значительные размеры селезёнки — нижний край на расстоянии >6 см и более ниже рёберной дуги;
Размер поражённых лимфатических узлов более 10 см или его прогрессивное увеличение;
Увеличение количества лимфоцитов более, чем на 50% за 2 месяца, или вдвое за 6 месяцев.

Основным методом лечения хронического лимфолейкоза на данный момент является химиотерапия. Один из первых химиотерапевтических агентов, показавших свою эффективность в лечении хронического лимфолейкоза, хлорамбуцил, используется и в настоящее время, хоть и ограниченно. С течением времени вместо хлорамбуцила стали использовать циклофосфамид, в комбинации с другими препаратами, и соответствующие схемы (например, CHOP, COP, CAP) на данный момент применяются у пациентов молодого возраста с хорошим соматическим статусом.

Впервые введённый в клиническую практику в 80-х годах прошлого века флударабин показал эффективность в отношении достижения стойкой ремиссии, превышающую эффективность хлорамбуцила, особенно в сочетании с циклофосфамидом. Важно отметить, что эта схема эффективна даже в случае развития рецидива заболевания. Последним словом в лечении хронического лейкоза в настоящее время является применение иммунотерапевтических средств — препаратов из группы моноклональных тел. В рутинную клиническую практику прочно вошел ритуксимаб. Данный препарат взаимодействует с антигеном CD20, который ограниченно экспрессируется при хроническом лимфолейкозе, поэтому для эффективного лечения требуется сочетание ритуксимаба с какой-либо из принятых схем химиотерапии, чаще всего с флударабином или COP. Ритуксимаб в монорежиме может применяться как поддерживающая терапия при частичном ответе на лечение.

Перспективным выглядит применение препарата алемтузумаб, который взаимодействует с антигеном CD52. Его также используют как в монорежиме, так и в комбинации с флударабином.

Отдельно хотелось бы упомянуть хронический лимфолейкоз с делецией 17p. Этот подтип лимфолейкоза часто бывает резистентен к стандартным схемам химиотерапии.

Определённые успехи в лечении этого подвида лимфолейкоза достигнуты благодаря применению упомянутого выше алемтузумаба. Кроме того, перспективным средством в этой ситуации является ибрутиниб. В настоящее время этот препарат применяется в монорежиме, сочетание его с различными схемами химиотерапии исследуется; определённое преимущество показала схема, включающая ибрутиниб, ещё одно моноклональное тело — ритуксимаб, и бендамустин.

Лучевая терапия, которая столетие назад была практически единственной возможностью лечения таких больных, и по сей день не утратила актуальности: рекомендуется её проведение в рамках комплексного подхода на область поражённых лимфоузлов, если наблюдается их продолженный рост на фоне стабилизации остальных проявлений заболевания. В этом случае необходимая суммарная доза составляет 20-30 Гр. Также лучевой метод может быть применён при рецидивах заболевания.

В лечении хронического лимфолейкоза нашёл своё место и хирургический метод, заключающийся в удалении поражённой селезёнки. Показаниями к данному вмешательству являются:

Увеличение селезёнки в сочетании с тяжелой анемией и/или тромбоцитопенией, особенно если наблюдается химиорезистентность,
Массивное увеличение селезёнки при условии отсутствия ответа на химиотерапию,
Тяжёлая аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения при резистентности к медикаментозному лечению.

При развитии резистентности к применяемым ранее химиотерапевтическим агентам или же при быстром прогрессировании после проведённого лечения может быть проведена трансплантация костного мозга. Трансплантация костного мозга показана в первой ремиссии пациентам из группы высокого риска, молодым пациентам в отсутствие эффекта от проводимого лечения, пациентам с делецией 17p/мутацией TP53 при наличии прогрессии заболевания. Важно отметить, что после проведённой трансплантации рекомендуется применение ритуксимаба и леналидомида в качестве поддерживающей терапии с целью предотвращения рецидива.

Наконец, пациентам требуется проведение и поддерживающей терапии, которая включает:

Переливание эритроцитарной массы при анемии;
Переливание тромбоцитарной массы при кровотечении, вызванном тромбоцитопенией;
Противомикробные средства при присоединении бактериальной, грибковой или вирусной инфекции, а также для её профилактики;
Применение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг при развитии аутоиммунных процессов.

В случае развития рецидива заболевания тактика лечения зависит от ряда факторов, таких как: проведённая ранее терапия, срок наступления рецидива, клиническая картина. В случае раннего (то есть возникшего в периоде 24 месяцев и ранее) рецидива основным препаратом является ибрутиниб. Он применяется как самостоятельно, так и в составе упомянутой выше схемы лечения (ибрутиниб+ритуксимаб+бендамустин).

Альтернативным препаратом выбора может быть алемтузумаб. Демонстрируя сопоставимую с ибрутинибом эффективность, он, однако, демонстрирует значительно большую токсичность.

Наконец, у ряда пациентов по поводу раннего рецидива хронического лимфолейкоза может быть выполнена трансплантация костного мозга.

В случае позднего (возникшего в срок более 24 месяцев с момента завершения лечения) рецидива основным критерием выбора является проведённая ранняя терапия.

Если проводимая ранее терапия на основе флударабина не сопровождалась значительной токсичностью, то можно вернуться к этой схеме, а также дополнить её ритуксимабом.
В случае выявления цитопении возможно применение ритуксимаба в сочетании с высокими дозами глюкокортикостероидов.
При проведённом ранее лечении хлорамбуцилом показано применение схем с флударабином или сочетанием бендамустина и ритуксимаба.
Монотерапия ибрутинибом или его сочетание с одной из схем полихимиотерапии также может быть эффективна при рецидиве хронического лимфолейкоза.

Оценка эффективности лечения

Диагностические исследования, направленные на оценку эффекта от проведённого лечения, проводятся не ранее, чем через 2 месяца после окончания последнего курса химиотерапии. Результат может быть оценён следующим образом:

Полная ремиссия: уменьшение до нормальных размеров печени, селезёнки, лимфоузлов (допустимо их увеличение в размере не более чем 1,5 см), снижение числа лимфоцитов менее 4×10 9 л в периферической крови и менее 30% в костном мозге, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина — более 110 гл, нейтрофилов — более 1,54×10 9 л.
Частичная ремиссия: уменьшение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, снижение количества лимфоцитов в периферической крови на 50%, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина — более 110 гл, нейтрофилов — более 1,54×10 9 л или же повышение любого из этих параметров более чем на 50% от исходного уровня.
Признаками прогрессирования заболевания являются, напротив, увеличение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, а также уменьшение количества тромбоцитов на 50% и более от исходного уровня и уменьшение количества тромбоцитов на 20 гл и более.

Для установления полной ремиссии необходимо соблюдение всех перечисленных критериев, частичной — по крайней мере 2 критерия, касающихся состояния внутренних органов, и минимум одного критерия, касающегося клеточного состава крови.

Следует учитывать, что терапия ибрутинибом может привести к полному ответу со стороны лимфатических узлов и селезёнки, но с сохранением лейкоцитоза в периферической крови. Это состояние обозначается, как частичный ответ с лимфоцитозом.

Прогноз

Значительные успехи в терапии хронического лимфолейкоза позволили сделать это заболевание потенциально излечимым или же достаточно долго поддерживать жизнь человека без прогрессирования основного заболевания с сохранением её качества.

Напротив, без лечения заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует, что способно стать причиной гибели пациента спустя несколько лет после дебюта заболевания, поэтому своевременное обращение к врачу и начало адекватной терапии очень важны.

Список литературы:

Клинические рекомендации по обследованию и лечению больным хроническим лимфолейкозом. Рекомендации Национального Гематологического общества. 2014.
Волкова М.А. Хронический лимфолейкоз и его лечение. Лечащий врач. 2007, № 4.
Michael Hallek. Хронический лимфолейкоз. Онкогематология. 2010, том 3, № 1. С. 181-182.
Федоров А.Б. В-клеточный хронический лимфолейкоз. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2008. С.275-277.
Фиясь А.Т., Френкель Б.И. Хронический лимфолейкоз: диагностика и лечение. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 4. С. 93-97.
Никитин Е.А. Ибрутиниб в лечении хронического лимфолейкоза. Клиническая онкогематология. 2017. 10(3), с. 282-286.
Кравченко Д.В., Свирновский А.И. Хронический лимфоцитарный лейкоз: клиника, диагностика, лечение. Практическое пособие для врачей. Гомель, 2017.

Источник