Лимфатические узлы при брюшном тифе
Брыжеечные лимфатические узлы
при брюшном тифе (по И. В. Давыдовскому)
С 8 — 10-го дня болезни начинается стадия некроза бляшек. Одновременно в лимфатических узлах брыжейки происходят некробиотические изменения тифозных клеток; реже развиваются очаги некроза.
Стадия образования язв на месте отпадающих некротических струпов соответствует примерно 3-й неделе болезни. Если при этом нарушается целостность сосуда и не происходит его тромбирования, возникает кишечное кровотечение.
При глубоком язвенном процессе может произойти прободение кишечника. После отпадения некротических струпов следует стадия чистых язв, что соответствует 4-й неделе болезни, и, наконец, 5-я и 6-я недели болезни характеризуются стадией заживления язв. Степень и распространенность изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни.
«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов
У детей в возрасте до 2 лет тиф и паратиф имеют ряд особенностей, поэтому требуют особого описания. Начало заболевания нередко бывает острым: уже на 2 — 4-й день температура достигает максимума. Температурная кривая атипичная, неправильная. Отмечается выраженная интоксикация. Иногда развивается синдром менингизма, реже — серозный менингит или менингоэнцефалит. При исследовании спинномозговой жидкости могут быть обнаружены…
Диагноз тифа и паратифа нередко устанавливается поздно, поэтому для распознавания брюшного тифа, помимо вдумчивого анализа клинических и эпидемиологических данных, собранных путем тщательного опроса и комплексного обследования больного, необходимо использовать способы лабораторной диагностики, из которых наибольшее значение имеют посев крови, посев кала и мочи, реакция агглютинации, реакция гемагглютинации. Посев крови (гемокультура) наилучшие результаты дает в ранние…
Сыворотка больных брюшным тифом часто дает групповую агглотинацию, т. е. агглютинирует не только палочки брюшного тифа, но и родственных ей представителей тифопаратифозной группы. Помимо того, реакция Видаля может быть положительной у лиц, ранее болевших брюшным тифом или подвергавшихся противобрюшнотифозным прививкам. Это так называемые анамнестическая и прививочная реакции; при них О-агглютинины, содержащиеся в крови больного тифом,…
При установлении прогноза при брюшном тифе и паратифах следует учитывать возраст больного, его физическое состояние, предшествовавшее противобрюшнотифозные прививки, тяжесть (форму) болезни, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. Дети старше 3 лет переносят тиф относительно легко; осложнения у них редки, летальность небольшая. У детей раннего возраста заболевание часто принимает тяжелое течение, нередко присоединяется пневмония; летальность по сравнению…
Для больного брюшным тифом необходим строжайший постельный режим, покой и тщательный уход. Следует поддерживать чистоту кожных покровов и обеспечить уход за полостью рта. Во избежание гипостазов и пролежней необходимо чаще менять положение больного. Кишечник должен регулярно, т. е. ежедневно или через день, опорожняться при помощи клизмы. Диета больного должна быть полноценной как по калорийности, так…
Источник
Брюшной
тиф
– острое инфекционное заболевание из
группы кишечных, сопровождающееся
явлениями общей интоксикации организма
(слабость, недомогание, головная боль,
повышение температуры, тошнота, иногда
рвота) и преимущественным поражением
лимфатического аппарата тонкой кишки.
Заражение
происходит от больного человека, а также
бактерионосителя. Характерен
фекально-оральный
путь заражения.
Возбудители выделяются в окружающую
среду с испражнениями и мочой больного
или бактерионосителя и попадают в
организм здорового человека при
употреблении им для питья загрязненной
воды или случайном заглатывании ее во
время купания. Загрязненные возбудителем
молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие
продукты могут быть причиной единичных
или групповых заболеваний. Возможно
развитие эпидемии. Заражение происходит
и через руки больного или бактерионосителя,
загрязненные испражнениями. При
отсутствии канализации распространение
заболевания может осуществляться
мухами, которые переносят на продукты
частички кала, содержащие возбудителя.
Возбудитель
– брюшнотифозная палочка Salmonella
thyphi,
относительно устойчивая в окружающей
среде и к дезинфицирующим средствам.
Salmonella
thyphi
сохраняет жизнеспособность в сточной
воде и почве на полях орошения до 2
недель, на фруктах и овощах – 5-10 дней, в
масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение
часа выдерживает нагревание до 50°С,
гибнет при кипячении. Проникнув через
рот в организм человека, возбудители
попадают в тонкую кишку.
Инкубационный
период
длится в течение от 3 до 25 дней (чаще
10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой
кишки бактерии размножаются. Часть их
погибает, выделяя при этом эндотоксин,
оказывающий токсическое действие на
организм, особенно на сердечно-сосудистую
и нервную системы. Интрацеллюлярно
через микроворсинки слизистой кишки
сальмонеллы мигрируют по лимфатическим
сосудам в солитарные фолликулы и
групповые лимфатические фолликулы
(бляшки Пейера), в регионарные лимфатические
узлы, а затем в кровь.
Заболевание
обычно начинается постепенно с общего
недомогания, ощущения разбитости во
всем теле, ухудшения сна и аппетита,
снижения трудоспособности. Температура
поднимается постепенно и достигает
39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено
развитием бактериемии.
С бактериемией связаны генерализация
инфекта и становление иммунитета. В
этот период (в течение 1-й недели болезни)
брюшнотифозную палочку можно выделить
из крови путем гемокультуры. Нарастает
слабость, появляется безразличие ко
всему окружающему, больной лежит без
движения. У некоторых больных уже в
самом начале болезни возможны потеря
сознания, зрительные и слуховые
галлюцинации, бред. Характерен внешний
вид больного: безучастный взгляд, резкая
бледность кожи, видимых слизистых
оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь.
Живот вздут, отмечаются запоры: иногда
бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день
болезни на коже груди и живота появляется
экзантема – необильная сыпь бледно-розового
цвета (розеолы), величиной с булавочную
головку, исчезающая при надавливании.
Микроскопически в сосочковом слое кожи
выявляется гиперемия, периваскулярные
лимфоидные воспалительные инфильтраты.
Эпидермис разрыхлен, с явлениями
гиперкератоза (в экзантеме можно
обнаружить брюшнотифозные палочки). В
этот период больной особенно заразен,
поскольку возбудитель выделяется с
потом, молоком (у лактирующих женщин),
мочой, калом, желчью.
Наиболее
благоприятные условия существования
и размножения бактерии брюшного тифа
находят в желчных путях. Поэтому наиболее
эффективно они выявляются в желчи. В
крови определяются антитела к возбудителю
(положительная реакция Видаля). Повторное
попадание с желчью брюшнотифозной
палочки в просвет тонкой кишки завершается
некрозом, сенсибилизированных при
первой встрече с инфектом, групповых
лимфатических и солитарных фолликулов
кишки. С этого момента начинаются
процессы регенерации при благоприятном
течении заболевания либо наблюдаются
различные типы осложнений, связанных
с основным заболеванием.
Патологическая
анатомия.
Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.
Местные
изменения.
Основные морфологические изменения
при брюшном тифе выявляются в групповых
лимфатических и солитарных фолликулах
тонкой кишки. Наиболее характерные
изменения развиваются в пейеровых
бляшках подвздошной кишки (илеотиф).
Иногда морфологические изменения могут
наблюдаться как в тонкой, так и в толстой
кишках, тогда говорят об илео-колотифе.
Если доминируют структурные изменения
в толстой кишке – о колотифе.
Эти
изменения проходят 5 стадий:
мозговидного
набухания;
некроза;
образования
“грязных” язв;
чистых
язв;
заживления
(регенерации).
Каждая
стадия занимает примерно неделю болезни.
В
слизистой тонкой кишки вначале заболевания
развиваются катаральное воспаление и
изменения лимфоидного аппарата,
обозначаемые как “стадия мозговидного
набухания”. В стадии мозговидного
набухания групповые фолликулы
увеличиваются, выступают над поверхностью
слизистой оболочки, на их поверхности
образуются борозды и извилины, что
напоминает поверхность мозга. На разрезе
они серо-красные, сочные. При гистологическом
исследовании в лимфоидном аппарате
обнаруживаются характерные тифозные
узелки, состоящие в основном из крупных
мононуклеарных клеток: моноцитов,
гистиоцитов и ретикулярных клеток,
которые вытесняют лимфоциты. Это крупные
клетки со светлой цитоплазмой,
фагоцитирующие брюшнотифозные палочки,
в сущности, являются макрофагами. Такие
макрофаги называют брюшнотифозными
клетками.
Они образуют скопления, или брюшнотифозные
гранулемы.
Макроскопически поражения особенно
отчетливо определяются на протяжении
1- 1,5 м терминального отдела подвздошной
кишки и достигают максимума у самой
баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка
пораженных отделов умеренно полнокровна.
В просвете кишки содержатся полужидкие
или кашицеобразные массы с небольшой
примесью слизи. Групповые и солитарные
фолликулы, брыжеечные лимфатические
узлы заметно увеличены в размерах,
сочные, красноватого цвета. В случае
выздоровления на этой стадии болезни
вышеописанные клетки рассасываются, а
катаральное воспаление стихает.
В
других случаях происходит дальнейшее
прогрессирование болезни с развитием
чаще всего на 2-3-й неделе некротических
изменений лимфатического аппарата
кишки,
а также в регионарных лимфатических
узлах и в селезенке. Причина этого
некроза до сих пор остается спорной. В
основе стадии некроза групповых и
солитарных фолликулов лежит некроз
брюшнотифозных гранулем.
Некроз начинается в поверхностных слоях
групповых фолликулов и постепенно
углубляется, достигая иногда мышечного
слоя и даже брюшины. Вокруг некротических
масс возникает демаркационное воспаление.
Макроскопически изъязвления вначале
возникают в поверхностных участках
групповых фолликулов. Некротизированные
участки грязно-серые, в случае пропитывания
желчными пигментами – коричневато-зеленого
цвета.
Переход
в стадию образования язв связан с
секвестрацией и отторжением некротических
масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели
происходит постепенное отторжение
некротизированных масс
(“стадия образования язв”). Вследствие
этого здесь возникают изъязвления,
очертания которых повторяют размеры
лимфатических фолликулов. Края свежих
язв имеют форму валика и нависают над
ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны
остатки некротизированной ткани. Раньше
всего язвы, которые называют “грязными”,
появляются в
нижнем отрезке подвздошной кишки,
затем – в вышележащих отделах. В этой
стадии появляется опасность внутрикишечных
кровотечений, реже – перфорации стенки
кишки.
На
3-4-й неделе заболевания изъязвления
уплощаются, некротические массы на них
отсутствуют (“стадия чистых язв”).
Язвы расположены по длине кишки, края
их ровные, слегка закругленные, дно
чистое, образовано мышечным слоем, реже
серозной оболочкой. В этой стадии велика
опасность перфорации стенки кишки.
Постепенно
все более выраженными становятся
процессы регенерации. Стадия заживления
язв завершается образованием на их
месте нежных
рубчиков.
Лимфоидная ткань кишки частично или
полностью восстанавливается, становится
лишь слегка пигментированной.
Разграничение
местных изменений при брюшном тифе на
стадии условно, так как нередко можно
видеть одновременно сочетание изменений,
характерных для двух-трех стадий.
Общие
изменения.
Возможны изменения и других органов. В
частности, отмечается поражение печени,
которая несколько увеличена в размерах.
В ней, помимо тифозных узелков, выявляется
белковая и жировая дистрофия. В
лимфатических узлах брыжейки, особенно
илеоцекального угла, отмечаются
изменения, развивающиеся в той же
последовательности, что и в лимфатическом
аппарате кишки. Сначала они увеличиваются
за счет полнокровия, пролиферации
моноцитарных фагоцитов и ретикулярных
клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем
появляются брюшнотифозные гранулемы,
происходят их некроз, организация и
петрификация некротических масс.
Селезенка при брюшном тифе, как правило,
увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена,
ткань темно-красного цвета, дает обильный
соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия
красной пульпы, пролиферация моноцитарных
элементов и ретикулярных клеток с
образованием брюшнотифозных гранулем.
В костном мозге наблюдается пролиферация
ретикулярных клеток, иногда развиваются
мелкие очажки некроза. Изредка развиваются
серозный или серозно-гнойный менингит
и даже менингоэнцефалит. Характерным
является развитие очагов некроза в
мышцах, особенно прямых мышц живота и
приводящих бедер, а также диафрагмы.
Здесь же могут встречаться кровоизлияния.
Атипичные
формы брюшного тифа
Изредка
клинически и морфологически доминируют
изменения в других органах, например,
в легких, в желчном пузыре, причем из
внекишечных очагов поражения высеваются
брюшнотифозные палочки. В связи с этим
различают:
пневмотиф,
или брюшнотифозная пневмония;
холанготиф.
Осложнения.
Различают кишечные и внекишечные
осложнения.
Кишечные
осложнения:
1.внутрикишечные
кровотечения;
2.перфорация
язв с развитием перитонита.
Кровотечение
возникает обычно на 3-й неделе и может
быть смертельным. Перфорация
язвы
обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни.
В таких случаях находят проникновение
брюшнотифозных гранулем в глубокие
отделы мышечного слоя кишки, и некроз
достигает брюшины. Прободение язвы
ведет к перитониту.
Причиной его могут быть также некротические
изменения брыжеечных лимфатических
узлов и надрыв капсулы селезенки (при
расположении некротизирующихся
брюшнотифозных гранулем под капсулой).
Внекишечные
осложнения:
1.гнойный
перихондрит гортани;
2.восковидный
некроз (ценкеровский некроз) прямых
мышц живота;
3.внутримышечные
абсцессы;
4.пневмония;
5.гнойный
остеомиелит;
6.брюшнотифозный
сепсис.
Причины
смерти:
внутрикишечное кровотечение, перитонит,
пневмония, сепсис.
МИКРОПРЕПАРАТ
«Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска
гематоксилин-эозином). Рисунок строения
лимфатического узла стерт. Лимфоидные
клетки вытеснены ретикулярными.
Макрофаги образуют брюшнотифозные
гранулемы. В ткани лимфатического узла
видны очаги некроза с разрушением
клеточных элементов.
МАКРОПРЕПАРАТ
«Кишечник при брюшном тифе». В слизистой
оболочке кишки
на месте групповых фолликулов видны
овальные язвы с ровными краями. Они
расположены по длиннику кишки и проникают
до мышечного слоя.
Источник
ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов – крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца –ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й – начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).
Скарлатина –
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией – «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.
Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные – менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные –
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления –
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.
Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).
Бактериальная дизентерия (шигеллез) –
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения – кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе – полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные – перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,
рубцовые стенозы кишки; внекишечные –
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные – кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные –
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.
Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.
Холера – карантинная инфекция (возбудители – Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические –
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические – присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Сепсис –
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции –
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже – самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-
кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный – болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.
Классификация сепсиса: по этиологии – чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже – грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению – острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот –
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные – часто совпадают с входными воротами инфекции – первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие – проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Рис. 20-1. Микропрепараты
(а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза
покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей
миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая
фибринозная пленка – 1). По периферии участка дифтеритического
фибринозного воспаления – демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б –
окраска гематоксилином и эозином, в – окраска по Граму-Вейгерту: а – x60, б,в – x 100 (в – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи
местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с
образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой
инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-3. Макропрепарат.
Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка
глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины
несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого
цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки
Рис. 20-4. Макропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого
вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной).
Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины
уплощены (а – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-5. Микропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве
обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены
периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения
нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-6. Макропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки)
увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет
кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-6. Окончание
Рис. 20-7. Микропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна.
В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические
фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x400
Рис. 20-8. Микропрепарат.
Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел
гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов,
очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной
цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 20-9. Микропрепараты
(а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке
подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания
грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со
стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия
(гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x100, б – x200
Рис. 20-10. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже – между
ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Начало стадии формирования язв – б; язвенные дефекты слизистой оболочки
местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О.
Крюкова)
Рис. 20-10. Окончание
Рис. 20-11. Микропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично
подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой
фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином
и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки
расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация
лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных
лейкоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x100, б – x400 (а – из: [1])
Рис. 20-12. Макропрепараты
(а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце
увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены
(гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки
митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений
(первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями,
которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными
темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с
очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с
тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а –
препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г – препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-12. Окончание
Рис. 20-13. Микропрепараты
(а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке
клапана – очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с
образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная
инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в
инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект
покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и
отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б- x100 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])
Рис. 20-14. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в
размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе – с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с
булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета,
из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками
красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)
Рис. 20-15. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная
гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).
Окраска гематоксилином и эозином: а, б – x 120, в – x200 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-16. Макропрепарат.
Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные
пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите
Рис. 20-20. Макропрепарат.
Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной
гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-21. Микропрепарат.
Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые
абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100
Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Источник