Лейкемическая инфильтрация легких и бронхопульмональных лимфоузлов

Лейкемическая инфильтрация легких и бронхопульмональных лимфоузлов thumbnail

Инфекционные осложнения

Инфекционные осложнения встречаются в 75-80% случаев у больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) (Волкова М.А., 1979, Дульцин М.С. и соавт., 1965).

По мере прогрессирования ХЛЛ заболеваемость бактериальными и вирусными инфекциями возрастает.

Возникновению бронхолегочных осложнений при хроническом лимфолейкозе способствует специфическая лимфоидная инфильтрация легочной ткани и гиперплазия лимфоидных фолликулов бронхиального дерева.

Все это приводит к развитию ателектазов, нарушению вентиляционной и газообменной функции легких и дренажной функции бронхов (Волкова М.А., 2001; Воробьев А.И., 2003; Kantoyiannis D.P., 1993). При этом значительные трудности вызывает прижизненная диагностика лейкозной инфильтрации с использованием рентгенологических методов (Oikonomou A., Muller N.L., Nantel S., 2003).

Источником инфильтрации служат лимфоидные фолликулы, расположенные вокруг бронхов и крупных вен. В фазу злокачественной трансформации ХЛЛ возможно прорастание опухоли из лимфатических узлов в жировую клетчатку средостения, поражение межальвеолярных перегородок легкого, стенок бронхов и плевры (Краевский Н.А., Неменова Н.М., Хохлова Н.П., 1965; Кассирский И.А., 1970; Даштаянц Г.А., 1987).

lfl_9.jpg

Рис. 9. Рентгенограмма (А) органов грудной полости в прямой проекции и ЭРТГ (Б) левого легкого в прямой проекции больного В., 52 лет с ХЛЛ. На рентгенограмме видна двухсторонняя корневая лимфаденопатия. На ЭРТГ определяется специфическая лейкемическая инфильтрация легочной ткани в виде перибронхиальных, периваскулярных муфт, циркулярно суживающая просветы бронхов верхней доли левого легкого.

Безусловно, что одними из основных методов регистрации распространенности опухолевого процесса при хроническом лимфолейкозе являются рентгенография и томография. В качестве примера приводим одно из наблюдений (Рис. 9). Больной В., 62 лет. На рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции (рис. А) определяется двухсторонняя, умеренно выраженная корневая лимфаденопатия без инфильтративных изменений в легочной ткани.

При выполнении прицельной электрорентгенотомографии (ЭРТГ) определяется специфическая лимфоидная инфильтрация легочной ткани, муфтообразно охватывающая бронхи верхней доли и циркулярно суживающая их просветы (рис. Б). На рентгенограмме данные изменения не дифференцируются.

Если суммировать имеющиеся сведения в литературе и собственный опыт, то можно отметить, что рентгенологически гораздо чаще приходится диагностировать осложнения лейкозов в виде различного рода пневмоний, чем собственно лейкемические инфильтраты.

Специфические лейкемические инфильтраты

Специфические лейкемические инфильтраты с помощью традиционной рентгенографии диагностируются редко, ибо не достигают значительных размеров. При значительной лейкемической инфильтрации перибронхиальных тканей удается отметить выраженное усиление легочного рисунка и его деформацию, соответствующую нежной сетчато-петлистой структуре (Рис. 10).

lfl_10.jpg

Рис. 10. ЭРТГ больного ХЛЛ (III группа). Определяется прикорневая лимфаденопатия, больше справа. Пневмоническая инфильтрация нижней доли справа, усиление и деформация легочного рисунка. Правый купол диафрагмы нечеткий за счет реактивного плеврита. Просветы видимых бронхов сохранены.

По мере прогрессирования процесса на этом фоне появляются мелкоочаговые тени, анатомическим субстратом которых могут быть как специфические, так и неспецифические процессы в легких. Очаговые тени в части случаев могут быть отображением перибронхиальных и периваскулярных муфт в их поперечном сечении.

С другой стороны, специфические лейкемические инфильтраты, переходящие на альвеолы и выполняющие их, образуют мелкие фокусы, которые рентгенологически могут аналогично проявляться в виде очагов. Сопутствующие пневмонии, среди которых довольно часто встречаются мелкоочаговые формы, также иногда являются анатомическим субстратом мелких очагово-подобных теней.

Рентгенологические проявления специфической лейкемической инфильтрации и сопутствующих или возникающих самостоятельно пневмоний могут быть сходными. Это сходство бывает настолько выражено, что решить, какие элементы теневой картины связаны с воспалительными изменениями, какие обусловлены специфической инфильтрацией, трудно, даже с использованием современной техники — компьютерная томография (КТ) и ЭРТГ.

Основная бронхолегочная патология в различных группах хронического лимфолейкоза и рентгенологические признаки представлены на рис. 11-13.

lfl_11.jpg

Рис.11. Заболевания легких и рентгенологические признаки у больных ХЛЛ I группы

lfl_12.jpg

Рис.12. Заболевания легких и рентгенологические признаки у больных ХЛЛ II группы

lfl_13.jpg

Рис.13. Заболевания легких и рентгенологические признаки у больных ХЛЛ III группы

Читайте также:  Как узнать что воспалены паховые лимфоузлы

Внедрение в практику рентгеновской компьютерной томографии, особенно высокого разрешения, значительно улучшает диагностику легочных проявлений хронического лимфолейкоза (Котляров П.М., Георгиади С.З., 2002, 2004; Ландыше Ю.С., Леншин А.В., Войцеховский В.В., 2004). У 102 больных ХЛЛ была выполнена КТ грудной клетки (в полярные фазы дыхания, планиметрические и денситометрические измерения), патология была обнаружена у 85 пациентов (83%), на рентгенограммах и линейных томограммах изменения обнаружены только у 46 пациентов (45%).

При КТ выявлены следующие изменения: корневая и медиастинальная лимфаденопатия — у 68 (66,7%); сдавление бронхов и лёгочной ткани лимфоузлами при синдроме Рихтера — у 15 (14,7%); пневмония — у 45 (44,1%); лимфоидная инфильтрация лёгких — у 5 (4,7%); лимфоидная инфильтрация плевры — у 14 (13,7%); плевриты — у 28 (27,5%); туберкулёз лёгких — у 10 (9,8%); эмфизема — у 78 (76,5%); пневмосклероз — у 37 (36,3%); постпневмонический пневмофиброз — у 14 (13,7%) пациентов.

Увеличение лимфоузлов средостения, по данным разных авторов, диагностируют у 25-64% больных хроническим лимфолейкозом (Аносов Н.Н., 1997). Большей частью периферические лимфоузлы превосходят по размерам внутригрудные, однако могут наблюдаться и обратные взаимоотношения. Выраженность медиастинальной лимфаденопатии зависит от стадии развития опухолевого процесса.

Лимфаденопатия у больных ХЛЛ в основном периферическая. По этому поводу в основном пациенты и обращаются к врачу. Лишь у немногих из них в это время рентгенологически определяется увеличение лимфоузлов средостения. Позднее, в развернутой стадии заболевания, медиастинальная лимфаденопатия выявляется более чем у половины больных, достигая иногда значительных размеров. Однако для классического течения заболевания даже при значительном увеличении лимфоузлов компрессионный синдром не является характерным (Воробьев А.И. и соавт, 2003; Файнштейн Ф.Э. и соавт, 1987).

Быстрый рост лимфоузлов, приобретение ими каменистой плотности, сдавление и инфильтрация соседних органов и тканей, вызывающие отек и болевой синдром, характерны для саркомной, злокачественной трансформации хронического лимфолейкоза — т.н. синдром Рихтера. В эту стадию заболевания возможна компрессия увеличенными лимфоузлами бронхов и легочной ткани, сопровождающаяся нарушением вентиляции легких и дренажной функции бронхов.

В стадию злокачественной трансформации возможно прорастание ткани лимфоузла в легочную ткань и просвет бронхов, что не характерно для классического течения ХЛЛ. Для верификации синдрома Рихтера необходимо гистологическое исследование саркомнотрасформированных лимфоузлов. Операционная биопсия не представляет трудности, если трансформация происходит в периферических лимфоузлах, и очень затруднительна при поражении медиастинальных или абдоминальных узлов.

Не заменяя гистологическое исследование, КТ может помочь в диагностике саркомной трансформации лимфоузлов грудной полости. В пользу развития синдрома Рихтера говорит развитие компрессионного синдрома в грудной полости, связанное с увеличенными лимфатическими узлами и/или прорастанием ткани лимфоузла в окружающие ткани (рис. 14 А).

lfl_14_1.jpg

Рис.14 А. Больной А., 67 лет, с синдромом Рихтера. А — ЭРТГ органов грудной полости (трахеальный срез). Определяется прорастание увеличенных, плотной консистенции лимфоузлов в просвет промежуточного бронха справа. Б — компьютерная томография (аксиальный срез базальных отделов легких). Определяется сливная, многофокусная инфильтрация наддиафрагмальной области правого легкого.

У больных с синдромом Рихтера вследствие нарушения вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов инфицирование бронхолегочной системы является довольно распространенным и серьезным осложнением. Но кроме воспалительных инфильтратов в стадию злокачественной трансформации хронического лимфолейкоза в легких может появляться специфическая лейкемическая инфильтрация, дифференциальная диагностика которой с воспалительными инфильтратами очень затруднительна (рис. 14 Б).

lfl_14_2.jpg

Рис.14 Б. Синдром Рихтера. А — электрорентгенотомограмма органов грудной клетки (срединный срез); Б — КТ-сканирование нижних зон легких; В — аутопсийный макропрепарат правого легкого. Увеличенные, каменистой плотности, бронхопульмональные лимфоузлы. Циркулярное сужение промежуточного бронха справа. Веерный (от корня) тип лейкемического лимфангоита. Мелкоочаговая и фокусная диссеминация за счет ацинозно-дольковой лейкемической и бактериальной пневмонической инфильтрации. Данные аутопсии (на макропрепарате видны линейные и очаговые структуры) полностью совпадают с результатами ЭРТГ и КТ.

Читайте также:  У беременных увеличиваются лимфоузлы

Количественное определение эмфиземы легких у больных ХЛЛ является важным методом рентгенофункционального исследования, поскольку с эмфизематозной трансформацией легочной ткани у этих больных связаны многие функциональные нарушения бронхолегочной системы, а КТ является одним из самых достоверных методов прижизненной диагностики эмфиземы.

Значимость рентгенологических исследований

Резюмируя сказанное, можно сделать следующее заключение:

1. Комплексное рентгенологическое исследование органов грудной полости с использованием ЭРТГ и КТ значительно улучшает диагностику бронхолегочной патологии у больных хроническим лимфолейкозом.

2. Рентгенологическая дифференциальная диагностика между воспалительными и специфическими лейкемическими инфильтратами в легких у больных ХЛЛ значительно затруднена. Однако в подавляющем большинстве случаев при рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные инфильтраты. Лимфоидная инфильтрация в легких при хроническом лимфолейкозе редко достигает таких размеров, когда может быть выявлена рентгенологически.

3. КТ является лучшим методом регистрации компрессионного синдрома в грудной полости у больных ХЛЛ в стадии злокачественной трансформации.

4. При использовании методики количественной оценки рентгенологических данных при КТ у больных хроническим лимфолейкозом по мере опухолевой прогрессии выявлено увеличение процента эмфизематозной ткани.

lfl_15.jpg

Рис.15. Компьютерная томография, бифуркационный срез. А — определение эмфизематозно трансформированной легочной ткани по программе LEVEL DETECT. Б — количественное определение эмфиземы на ед. площади легочной ткани — 43%

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Опубликовал Константин Моканов

Источник

мужчина 1971 г.р. за 4 года неоднократно обследовался в Р-кабинете с диагнозами от бронхита до пневмонии, но никогда клиницисты не указывали что он на учете в онкодиспансере с диагнозом хр. лимфолейкоз В кл. типа. Напиши они этот диагноз – столько бы вопросов сняли при описании этих снимков. 

Втр, 19/03/2019 – 07:25

#1

Не на сайте

Был на сайте: 23 минуты 30 секунд назад

Зарегистрирован: 27.06.2013 – 22:21

Публикации: 1910

нашел в статью про  Поражение бронхолегочной системы у больных хроническим лимфолейкозом. вот ссылка кому интересно: https://medbe.ru/materials/leykemiya-i-leykozy-belokrovie/porazhenie-bronkholegochnoy-sistemy-u-bolnykh-khronicheskim-limfoleykozom/ 
 

Морфологическое исследование бронхолегочной системы пациентов, умерших от хронического лимфолейкоза За 13-летний период исследования у 95 пациентов ХЛЛ был констатирован летальный исход. Проведен анализ летальности больных хроническим лимфолейкозом и по данным аутопсийного материала изучены морфологические изменения в лёгких, бронхах и плевре у этих пациентов. Терминальная стадия ХЛЛ чаще проявлялась трансформацией в крупноклеточную лимфосаркому, развитием кахексии. Пролимфоцитарный криз отмечен только у двух пациентов. Бластный криз ХЛЛ в нашем исследовании не зарегистрирован.

Однако только у 5 пациентов имела место массивная лейкозная инфильтрация, выявленная при жизни рентгенологически в виде очаговых или инфильтративных теней, и то диагноз был установлен при длительном наблюдении за динамикой заболевания и исключении других локальных процессов в лёгких. У этих же больных лимфоидная инфильтрация была диагностирована макроскопически при аутопсии. Гистологическое исследование лёгких в данных ситуациях выявляло тотальную мономорфную лейкозную инфильтрацию по ходу межальвеолярных перегородок, заполнение просвета альвеол и сосудов лимфоцитами. Во всех остальных случаях лимфоидная инфильтрация была обнаружена только при микроскопическом исследовании. Лимфоидная инфильтрация в лёгких носила преимущественно интерстициальный характер. Часто в стадии злокачественной трансформации имела место тотальная инфильтрация интерстициальной ткани лёгких. Лейкозная инфильтрация была очень выражена по ходу бронхов, мелких сосудов и в межальвеолярных перегородках, часто носила сливной характер. Наблюдались кровоизлияния в межуточную и респираторную ткань с периваскулярным отёком. Реже отмечались очаги лейкемической инфильтрации в респираторных структурах. При гистологическом исследовании в лёгких отмечено расширение и полнокровие кровеносных сосудов, просветы многих сосудов заполнены лимфоцитами (лейкостазы). Особенно часто лейкостазы выявляли в сосудах мелкого калибра. Скопления лимфоцитов в данных ситуациях полностью перекрывали просветы мелких сосудов, вызывая значительное нарушение микроциркуляции. У части больных отмечена инфильтрация стенок лёгочных сосудов опухолевыми клетками и множественные периваскулярные очаги лимфоидных клеток. У многих больных выявлен перибронхиальный, периваскулярный, межуточный склероз. Множественные ателектазы лёгочной ткани чередовались с участками эмфизематозного расширения альвеол, а также отёком и склерозом межальвеолярных септ. У больных ХЛЛ можно высказать предположение о компенсаторном характере локализованной эмфиземы легочной ткани. В одних участках при наличии диффузной лимфоидной инфильтрации легочной ткани и увеличения бронхопульмональных лимфоузлов альвеолы исключаются из вентиляции вследствие ателектазов. Отмечается уменьшение площади и вентиляционной способности других альвеол вследствие отека, склероза межальвеолярных септ, лимфоидной инфильтрации межальвеолярных перегородок, десквамации альвеолярного эпителия. В сохранившихся отделах легкого компенсаторно происходит расширение альвеол. Данные изменения в большей степени выражены у больных ХЛЛ на поздних этапах опухолевой прогрессии. Говоря об эмфиземе легких у больных хроническим лимфолейкозом, также необходимо учитывать пожилой возраст большинства больных, в данном случае может иметь место старческая эмфизема. Специфический лимфопролиферативный плеврит диагностирован у 21 больного. У 19 констатирован летальный исход. При цитологическом исследовании экссудата у этих больных обнаружены в большом количестве лимфоциты. Гистологическое исследование выявляло диффузную или очаговую лимфоидную инфильтрацию плевры.

Читайте также:  Можно ли обнаружить метастазы лимфоузлов на узи

У всех этих больных смерть наступала при присоединении пневмонии. Для больных, умерших без явных признаков саркомной трансформации, компрессионный синдром в грудной полости не характерен. Лимфоузлы средостения, даже при их значительном увеличении, оставались мягкой консистенции и не сдавливали окружающие ткани. Проанализировав и сопоставив данные изучения регионарной вентиляции и лёгочного кровотока с рентгенологическими и морфологическими исследованиями бронхолёгочной системы у больных ХЛЛ, сделан вывод о прямой зависимости функциональных расстройств дыхательной системы от морфологических изменений в лёгких, бронхах и диафрагме у этих пациентов на разных этапах опухолевой прогрессии. В процессе опухолевой прогрессии гемобластоза появляется лимфоидная инфильтрация лёгких и бронхов, в лёгких отмечается пневмосклероз, локализованная эмфизема. Вследствие этого происходит морфологическое изменение альвеол и нарушение их функциональной способности. Отмечается значительное нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции, одной из причин которого является высокий лейкоцитоз, способствующий формированию лейкостазов в сосудах бронхолегочной системы. Нарушения микрогемоциркуляции прогрессируют при развитии анемического синдрома. В результате страдает трофика тканей. Нарушается обмен веществ в клетках слизистой оболочки бронхов. Происходит истончение, склерозирование слизистой оболочки. На этом фоне вследствие выраженного иммунодефицита присоединяется воспалительный процесс. У 60% больных с прогрессирующим течением ХЛЛ отмечается латентное течение хронического необструктивного бронхита. Уменьшается экскурсия диафрагмы вследствие ее компрессии значительно увеличенными печенью и селезенкой и специфического лейкемического поражения. Нарушается гемодинамика малого круга кровообращения. Все это приводит к нарушениям общей и регионарной вентиляции и перфузии легких. Прогрессированию нарушений вентиляции легких в терминальной стадии хронического лимфолейкоза, кроме указанных патогенетических изменений, способствует саркомная трансформация лимфоузлов средостения с развитием компрессионного синдрома, кровоизлияния в легочную ткань и бронхи вследствие развития тромбоцитопении. Нарушениями регионарной вентиляции и лёгочного кровотока объясняется уменьшение рО2 в процессе опухолевой прогрессии ХЛЛ. Тяжёлое и затяжное течение обструктивных изменений в бронхах, рестриктивных процессов в лёгких, нарушение функции диафрагмы и гемодинамики МКК, патология микроциркуляторного русла способствуют развитию гипоксемии и лёгочной гипертензии, вследствие чего при прогрессировании хронического лимфолейкоза повышается давление в системе лёгочной артерии. В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Втр, 19/03/2019 – 15:11

#2

Не на сайте

Был на сайте: 1 час 49 минут назад

Зарегистрирован: 25.11.2013 – 20:50

Публикации: 16293

Daniel’, спасибо за интересную демонстрацию с теоретической “поддержкой”.

“Слушай всех, прислушивайся к немногим, решай сам”.©

Втр, 19/03/2019 – 15:42

#3

Не на сайте

Был на сайте: 5 часов 10 минут назад

Зарегистрирован: 17.10.2014 – 17:30

Публикации: 4591

Источник