Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе
I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
Повреждение
(альтерация) – это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним
(эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей,
органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически
выражающиеся изменением содержания (чаще – накоплением) в клетках или
тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных
метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Некроз –
это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме.
Некроз – общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации),
наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзоили
эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз – ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз – ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена
(сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный
(творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский)
некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый,
ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза: благоприятные – полная
репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная
регенерация (субституция) – рубцевание, инкапсуляция, кальцификация
(обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс –
формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция
(«самоампутация»); неблагоприятные – гнойное расплавление (асептическое или инфицированное вплоть до развития сепсиса).
Апоптоз – общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся
вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов
«суицидального биохимического пути». Апоптоз – это генетически
контролируемое и требующее затрат энергии самоуничтожение клетки
приспособительного характера или под влиянием слабых экзо- и эндогенных
повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.
Рис. 1 –1. Микропрепараты
(а, б). Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе:
одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли,
напоминающие баллоны, заполненные цитоплазматической жидкостью,
оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный
колликвационный некроз клетки); 2 – дентин; 3 – пульпа зуба (пульпит).
Окраска гематоксилином и эозином: а – x 120, б – х400
Рис. 1-2. Электронограмма.
Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе: в цитоплазме
одонтобласта крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро (2)
клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения
митохондрий (3)
Рис. 1-3. Костный
секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей.
некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным
экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной
секвестральной капсулой (препарат Р.М. Пичхадзе)
Рис. 1-4. Микропрепараты
(а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а
– костный секвестр – бесклеточный фрагмент костной балки (1) и
секвестральная соединительнотканная капсула (2); б – гнойное воспаление
(гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших
нейтрофильных лейкоцитов – гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и
эозином: х200 (препараты Г.Н. Берченко)
Рис. 1-5. Макропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе – творожистого вида
крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших
участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками
(соединительнотканной капсулой)
Рис. 1-6. Микропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани
лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток,
скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные
гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска
гематоксилином и эозином: χ 120
Рис. 1-7. Макропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической
формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта – белый с
геморрагическим венчиком, давность инфаркта – около 3 сут
Рис. 1-8. Микропрепарат.
Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда: 1 –
сохранные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малинового
цвета гранулы гликогена; 2 – кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма
не окрасилась. PAS-реакция: х100 (из [1]
Рис. 1-9. Макропрепараты
(а-в). Ишемический инфаркт почки: 1 – очаг некроза клиновидной (на
разрезе – треугольной) формы (основание клина обращено к капсуле почки,
вершина – к воротам органа), плотной консистенции, желтовато-белого
цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком –
зоной демаркационного воспаления; вид инфаркта – белый с геморрагическим
венчиком (в – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 1-9. Окончание
Рис. 1-10. Макропрепараты
(а, б). Гангрена стопы: а – сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в
размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного
цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и
сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного
воспаления); б – влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная,
синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона
демаркационного воспаления выражена нечетко (а – препарат И.Н.
Шестаковой)
Рис. 1-11. Микропрепарат.
Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина): некроз покровного
многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза
лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из
полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды
(демаркационное воспаление); 1 – некротический детрит с колониями
бактерий; 2 – ткань миндалины с демаркационным воспалением и лейкозной
инфильтрацией.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 1-12. Микропрепараты
(а, б). Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом
(герминативном) центре лимфоидного фолликула – апоптозные тельца и
фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза,
кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и
макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином: а – х200, б – х400
Рис. 1-13. Микропрепарат.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: в составе
балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) –
крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой,
сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром; 2 – гидропическая
(баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином: х600 (из [1])
Рис. 1-14. Электронограмма.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите:
цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра
(1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего
апоптозным тельцем (из [1])
Источник
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов – это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива. Представление о том, что возможно «мирное» существование микобактерий туберкулеза в организме человека, не выдерживает критики [Чистович А. Н., 1973], Нахождение микобактерий туберкулеза в инкапсулированном очаге творожистого некроза свидетельствует не о том, что они утратили вирулентность, а о доминирующем в данное время состоянии защитных сил организма. Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.
В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75- 80%), реже – подмышечные (15-20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный коллектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток – и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомические условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого – для органов головы и собственно шеи, последнего – для органов грудной и брюшной полости.
Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.
Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогов а-Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.
Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.
Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.
По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.
Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.
Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов – свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.
Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.
При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.
В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.
Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.
Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.
Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.
Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.
Источник
ГЛАВА 21. ТУБЕРКУЛЕЗ. СИФИЛИС
Туберкулез – это инфекционное заболевание человека и животных со склонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Туберкулез
характеризуется убиквитарностью («вездесущностью») в
эпидемиологическом, морфологическом и клиническом отношении,
способностью существовать как проявление инфицированности и как
заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений,
хроническим волнообразным течением, низким уровнем полного
выздоровления.
Клинико-морфологические формы туберкулеза:
первичный, гематогенный, вторичный.
Первичный туберкулез (экссудативно-некротическая тканевая реакция): формируется первичный туберкулезный комплекс в легких, реже – в тонкой кишке (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Варианты течения первичного туберкулеза: самоизлечение с заживлением и образованием очага Гона; прогрессирование – лимфогенное (бронхаденит), гематогенное (очаги Симона), рост первичного аффекта (казеозная пневмония, первичная легочная каверна), смешанное; первично хроническое течение.
Гематогенный туберкулез (продуктивная
тканевая реакция – гранулематоз): милиарный, крупноочаговый;
генерализованный (включая острейший туберкулезный сепсис – «тифобациллез
Ландузи»), с преимущественным поражением легких, преимущественно
внелегочными поражениями (чаще – костно-суставной системы, почек,
половых органов, кожи).
При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают неспецифические (параспецифические) тканевые реакции – маски туберкулеза (васкулиты, лейкемоидные реакции, ревматизм Понсе и т.д.).
Для вторичного туберкулеза характерны
избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное
распространение, смена клинико-морфологических форм. Развивается из
очагов реинфекта Абрикосова (при заживлении – очаги Ашоффа-Пула). Формы-фазы: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный туберкулез
(очаги Ассманна-Редекера), туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез.
Осложнения вторичного туберкулеза: легочные – кровотечение, пневмоторакс, пневмосклероз с формированием «легочного сердца, внелегочные – спутогенное поражение кишечника, вторичный амилоидоз.
Поражения орофациальной области: туберкулезная (вульгарная) волчанка, туберкулезные язвенный стоматит, глоссит, хейлит, пульпит, остеомиелит.
Сифилис (врожденный,
приобретенный) – инфекционное заболевание (возбудитель – бледная
трепонема) с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов,
костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни.
Выделяют 3 периода приобретенного сифилиса, отражающих реактивность
организма.
Первичный сифилис (2-3 нед после заражения): первичный инфекционный комплекс – первичный аффект (твердый шанкр), лимфангит и регионарный лимфаденит.
Вторичный сифилис (1,5-2 мес после заражения): сифилиды на коже и слизистых оболочках. Длится 2-3 года.
Третичный сифилис (3-6 лет и более после заражения): хроническое интерстициальное воспаление (в
легких, печени, сердце, ЦНС – нейросифилис, в яичках, стенке аорты –
сифилитический мезаортит, аортальный порок сердца, аневризма аорты) и
образование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы чаще встречаются в печени, толще кожи, мягких тканях, реже – в тканях рта, головном мозге и т.д.
Врожденный сифилис возникает
при внутриутробном заражении. Формы: сифилис мертворожденных и
недоношенных плодов; ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных
детей (интерстициальная пневмония – «белая пневмония», интерстициальный
гепатит – «кремниевая печень», энцефалит и менингит, остеохондрит);
поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста
(триада Гетчинсона – зубы Гетчинсона, кератит, глухота; абсцессы
вилочковой железы – абсцессы Дюбуа), выделяют также врожденный сифилис
взрослых).
Рис. 21-1. Макропрепарат
(а) и гистотопограмма (б). Первичный туберкулезный комплекс (первичный
аффект, лимфангит, лимфаденит): 1 – первичный аффект – субплеврально, в X
сегменте (чаще правого) легкого, очаг казеозного некроза
желтовато-белого цвета, творожистого вида, диаметром около 1 см. Плевра
над ним утолщена, белесоватая; 2 – туберкулезный лимфангит – «дорожка» к
корню легкого от первичного аффекта из мелких белесовато-желтых
бугорков; 3 – туберкулезный лимфаденит – крупные очаги творожистого
некроза в увеличенных перибронхиальных лимфатических узлах (казеозный
лимфаденит). б – окраска гематоксилином и эозином: x5 (из [3])
Рис. 21-2. Макропрепарат.
Туберкулезный мезаденит: пакет увеличенных и спаянных между собой
лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических
узлов нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань
желтовато-белого цвета, творожистого вида казеозный лимфаденит; см.
также рис. 1-5); (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 21-3. Микропрепараты
(а, б). Казеозный лимфаденит: рисунок строения лимфатического узла
стерт, определяется крупный очаг казеозного (творожистого) некроза (1),
окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами,
макрофагами (2) – туберкулезная гранулема с преобладанием казеозного
некроза. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 100 (см. также рис. 1-6, 28-2, б)
Рис. 21-4. Макропрепарат.
Милиарный туберкулез легких: легкое маловоздушное, под плеврой и на
разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные,
сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром
0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет
разрастания соединительной ткани – склероза). Плевра местами утолщена
(склерозирована), с обрывками спаек (см. также рис. 7-6) (из [3])
Рис. 21-5. Микропрепараты
(а, б). Милиарный туберкулез легких: на фоне ткани легкого мелкие очаги
казеозного некроза, вокруг которых вал («частокол») эпителиоидных
клеток, далее – макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские
многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (туберкулезные гранулемы). В
ткани легкого выражен склероз межальвеолярных перегородок,
перибронхиальной ткани, группы альвеол эмфизематозно расширены. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-6. Макропрепараты
(а, г) и гистотопограммы (б, в). Казеозная пневмония: б –
крупноочаговая диссеминация с перифокальными пневмоническими
изменениями, в – лобарная казеозная пневмония с разновеликими острыми
кавернами. На разрезе и гистотопограммах в ткани легкого видны крупные
сливные множественные очаги некроза, в макропрепарате – серовато- и
желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида, б, в
– окраска гематоксилином и эозином: x5 (а-в – из [3], а – препарат Е.П. Калашниковой, г – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 21-6. Окончание
Рис. 21-7. Микропрепараты
(а, б). Казеозная пневмония: в ткани легкого обширные сливающиеся
эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых зона
серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или
фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол,
лимфомакрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия
межальвеолярных перегородок.
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-8. Макропрепараты
(а, б) и гистотопограммы (в, г). Фиброзно-кавернозный туберкулез
легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана
фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с
обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая
полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна).
Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет
каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью
крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги
творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; в, г –
окраска гематоксилином и эозином: x5 (а – препарат И.Н. Шестаковой, б-г – из [3])
Рис. 21-9. Гистотопограмма
(а) и микропрепарат (б). Заживший очаг вторичного туберкулеза –
инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта» Абрикосова (очаг
Ашоффа-Пула): в легочной ткани уплотненные эозинофильные массы
творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с
сосудами, вокруг воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги
петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в
некротических массах и капсуле) и оссификации (б – формирование костных
балок с очагами кроветворения) очага Окраска гематоксилином и эозином: а
– x5, б – x100
Рис. 21-10. Микропрепараты
(а-г). Туберкулезный менингит: а – отек и специфическая инфильтрация
мягких мозговых оболочек; б – экссудативный тип тканевой реакции,
продуктивный васкулит; в – продуктивный васкулит, продуктивный тип
тканевой реакции, периваскулярные туберкулезные гранулемы; г –
туберкулезный менингоэнцефалит. Окраска гематоксилином и эозином: а, г –
x60, б – x 100, в – x 160 (из [3])
Рис. 21-10. Окончание
Рис. 21-11. Макропрепарат.
Сифилитическая аневризма аорты с разрывом (в сочетании с умеренно
выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги аорты): в восходящей
части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с
множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает
«шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает
(сифилитическая аневризма аорты; см. также рис. 7-9)
Рис. 21-12. Микропрепараты
(а, б). Сифилитический мезаортит: гуммозные инфильтраты представлены
лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами в средней (медии) и
наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный
васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином
на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет – см. рис.
7-10) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна –
эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается
соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически
видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней
оболочки (медии) аорты (см. также рис. 7-10). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x100, б – x200
Рис. 21-13. Туберкулезная
волчанка с поражением носа и верхней губы при первичном туберкулезе
(а), минимальные рубцовые изменения после противотуберкулезной терапии
(б) (из [3])
Рис. 21-14. Микропрепараты
(а, б). Папулонекротический туберкулез кожи (а), туберкулез слизистой
оболочки рта (б): специфические туберкулезные гранулемы и
лимфомакрофагальные инфильтраты в дерме (а), в подслизистом слое (б).
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (из [3])
Рис. 21-15. Макропрепарат.
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе
обострения: разной величины очаги казеозного некроза и каверны (препарат
Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-16. Макропрепарат. Крупноочаговый туберкулез легких (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 21-17. Микропрепарат. Туберкулез легкого при ВИЧ-инфекции: большое количество микобактерий туберкулеза.
Окраска по Цилю-Нильсену: x400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-18. Макропрепараты
(а, б). Туберкулома: инкапсулированные, уплотненные, местами
петрифицированные очаги казеозного некроза (а – препарат Н.О. Крюкова, б
– препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-18. Окончание
Рис. 21-19. Макропрепарат.
Легочное кровотечение при туберкулезе легких: сгустки крови заполняют
просвет бронхов и трахеи (препарат И.Н. Шестаковой)
Источник