Какие функции выполняют т лимфоциты и фагоциты

■ . , , , , , .
■ . . .
■ . ; () .
■ – . .
■ . – . – , . – , , , – .
■ – , . – , – .
■ ; – .
■ , , .

, , , . , , . , , , .

, . , – (. 1.1). , . , , , .

, . , – . , . , . , , , -, , , (. 1.2).

.

, .

, , , , , , . . , . , , : , . , . – .

, .

: , . , . , , , . .

  – . , , , , . , : – ( -) – ( -). , , – . . -, , . – – . , . – , .

. , – , . () . , – (), . – (. 1.3). , . , , . , .

. , (, ) , , – . . 1.4 , .

­

– . , , , , . , . , , – (. 1.5). , , . , , -. – .

, ( . PMN – polymorphonuclear neutrophils). -, . , , , , , .

– -,

– , . , – , – ( )

– – , . , – , , . . , -.

– – . -, , . , . – – (). – , . – , – (). , – , () ( ). – ( ), Ig, . – , , . . 1.6.

, , ­ . , , -.

() ()

, -, , . -, , – , . () . – ( ), .

, , , .

, , .

, (. ).

, , . . , . . , .

() , -, .

-, , , . , . – (CRP), – . , (. . 1.10). , . . , .

, , ,

, . . , , , . , . , , .

, , , . , , :

     ;

     ();

     ;

     , , ; ;

     .

. 1.7.

– , ,

, . ; . . , , , . .

() . (α β) , . (γ) -. (. 1.8). .

() ( -1 -17), -, . , . , , .

() . . .

(α β) β (β). , .

(), (Ig), , -. , – . , . , .

(Fab-) , (Fc-) , . , -, (. 1.9)

, , Fc-. , Fc-. , , Fc- . () . . , , (3b), (. 1.10).

( . antibodygenerator) , – . , , , . . – -, .

. . , . , . (. 1.11). , .

–

, -, -, , , . , , , , -. -, (, major histocompatibility complex). – () , – (. 1.12).

, . , , . . , .

, :

    ;

    , .

, .

– ,

( -, -) , . , , . ? , , , , . . , , (. 1.13), , -, -.

, , . . , , . . , .

, , . , , . . , , . , – . , , . , . .

, . .

, . , ( ) .

, , . , , . , (, ) (. 1.14). -. , , , . , , . , , , (. 1.15).

, , , . – , , – . , , , -. – , , -. ( , , -, .) ­ – .

, , . . :

         ;

         , ; , , ;

         . , .

(, ) (. 1.16). , , .

() . , 5 (. 1.17), . in vivo 5 . , . , .

. , , . , , -, . . , – . , , – , .

, , . , , -. . , , , , -. , , , – (. 1.18). .

. , . . , .

, , . , – , , . , , . , , . , , , ; (. 1.19). , , () , , .

, , . , , , . (. 1.20).

.

:

, , . , , .

:

. ( ). , , , (), .

:

, . , , . , , . , , .

, , , , . . , . – , .

   . , -, ?

   ?

   , . ?

   . ( ) ?

: “” 2000 . ., . , . .

№ 10 Иммунокомпетентные клетки. Т- и В-лимфоциты, макрофаги, их кооперация.
Иммунокомпетентные клетки – клетки, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.
Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную функцию осуществляют Т-киллеры и естественные киллеры. В организме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции.
B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.
Макрофаги – клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других, чужеродных для организма частиц. Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна – они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.
Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.
Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.
Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусзависимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же, как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазматические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.
В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.
Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.
Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.
 Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.