Как лечить лимфоузлы у теленка

Как лечить лимфоузлы у теленка thumbnail

Лимфаденит
Лимфаденит — воспаление лимфатического узла.

Этиология и патогенез.
Воспаление вызывают возбудители многий острых и хронических инфекционных болезней. Проникая лимфогенным или гематогенным путем, в лимфатическом узле развивается защитная воспалительная реакция, которая характеризуется альтерацией, гиперемией сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией, фагоцитозом, пролиферацией Т – и В-лимфоцитов с последующей их трансформацией в клетки-эффекторы (плазмоциты, лимфоциты-киллеры и др.).

Клинические признаки.
Наиболее доступны для исследования подчелюстные, предлопаточные, коленной складки и надвыменные лимфатические узлы. При остром воспалении они увеличены, плотные, болезненные, малоподвижные, поверхность их гладкая. Область узла припухает, выпячивается, кожа в этом месте напряженная, горячая, болезненная. При хроническом воспалении лимфоузлы плотные, бугристые, безболезненные, неподвижные вследствие разрастания соединительной ткани в самом/ узле и вокруг него. Кожа, покрывающая узел, также неподвижная.

Патологоанатомические изменения. Различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление, а по течению — острое и хроническое.

Альтеративный лимфаденит сопровождаетсяi некрозами паренхимы, в то время как экссудативные и: продуктивные процессы выражены относительно слабо. Примером может служить казеозный лимфаденит при первичном туберкулезе у телят. Поражаются чаще бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфоузлы. Они сильно увеличены, плотные, на разрезе видны серо-белые очаги казеозного некроза, между которыми располагаются островки и полоски живой ткани серовато-красного цвета. При гистоисследовании выявляют казеозный некроз лимфоидной ткани, серозный отек вокруг него, пролиферацию лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских: клеток в живой ткани.

Среди экссудативных лимфаденитов доминируют серозные, геморрагические и гнойные воспаления лимфатических узлов.

Серозный лимфаденит характеризуется увеличением! узла, поверхность разреза его покрасневшая, сочная, с нее стекает мутная жидкость, рисунок фолликулов усилен. Под микроскопом отмечают гиперемию, серозный отек синусов и паренхимы, увеличение в размере фолликулов,, накопление в корковом и мозговом веществе плазмоцитов,. макрофагов, лимфоцитов. Встречается при пастереллезе, колибактериозе и других инфекционных болезнях.

При геморрагическом лимфадените орган увеличен, окрашен в красный цвет, поверхность разреза влажная, блестящая. Гистоисследованием наблюдают геморрагическую инфильтрацию синусов, коркового и мозгового вещества, микронекрозы и опустошение лимфоидной ткани. Встречается при сибирской язве, чуме, пастереллезе.

Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными бактериями. В узле заметны разной величины абсцессы с гноем. При остром течении они окружены красной каймой,, при хроническом — соединительнотканной капсулой. Если воспаляются подкожные лимфоузлы, то развиваются свищи. Гистологически отмечают гнойный экссудат, пиогенную зону или соединительнотканную капсулу вокруг абсцесса.

Продуктивный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, плотные, серо-белого цвета, суховатые или слегка сочные, рисунок фолликулов стерт. Под микроскопом очаговые (гранулемы) или диффузные размножения лимфодитов, плазмоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Возможны очаговые некрозы. Встречается при сальмонеллезе телят в брыжеечных лимфоузлах (мозговидное набухание, гиперпластическое воспаление), при туберкулезе, паратуберкулезе и других болезнях.

Фиброзный лимфаденит протекает хронически и развивается как исход экссудативных, альтеративпых и продуктивных форм лимфаденитов. Узлы плотные, бугристые, серо-белого цвета, на разрезе видны разросты соединительной ткани. При гистоисследовании отмечают разрастание волокнистой соединительной ткани, склероз и тиалиноз стромы и стенки сосудов, атрофию лимфоидной ткани.

Нравиться

8156

Источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Читайте также:  Узи показала забрюшинные лимфоузлы что это

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

Читайте также:  Ветрянка прошла а лимфоузлы остались

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Читайте также:  Норма шейных лимфоузлов у взрослого

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Источник

  • Время чтения статьи: 1 минута

Лимфоузлы, входящие в состав лимфатической системы, активно вырабатывают лимфоциты, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы. Они являются биологическими фильтрами, очищающими от инфекции. В то же время они служат «маячками» и сигнализируют о начале инфекционного процесса.

В нормальном состоянии лимфоузлы характеризуются небольшим размером (они сопоставимы с горошиной) и совершенно незаметны для невооруженного глаза. Если же в организм проникает инфекция, то иммунная система направляет все свои силы на ее устранение. Не всегда лимфоузлам удается эффективно справиться со своей функцией и быстро избавиться от патогенной микрофлоры. В таких случаях лимфатические узлы начинают воспаляться. Такую патологию в медицине называют лимфаденитом. В основном диагностируется лимфаденит шейных лимфоузлов.

Что делать, если воспалился лимфоузел под челюстью? Прежде всего, необходимо выяснить причину, спровоцировавшую патологический процесс, и только затем можно будет начинать лечение. Не стоит игнорировать проблему либо заниматься самолечением. В таком случае могут обнаружиться нежелательные осложнения, что существенно затруднит и удлинит лечебный процесс.

Причины патологии

Если воспалился лимфоузел на шее под челюстью, то возможной причиной являются:

  • болезни инфекционного генезиса, поражающие ЛОР-органы и верхние отделы дыхательной системы (ангина, гайморит, тонзиллит, ларингит, фарингит, отит);

  • болезни, развивающиеся в полости рта (кариес, пародонтоз, периодонтит, периостит, или флюс, пульпит, гингивит, альвеолит, стоматит);

  • системные инфекции (корь, коклюш, паротит, именуемый в народе свинкой, ветряная оспа);

  • патологии, затрагивающие иммунную систему (лимфомы, лейкемия, волчанка, ВИЧ);

  • новообразования (доброкачественные или злокачественные) различного происхождения (атеромы, гранулемы, липомы, кисты);

  • инфекции, вызванные паразитической микрофлорой (лимфоретикулез, токсоплазмоз);

  • сбои в деятельности иммунной системы.

Следует знать, что не всегда вышеперечисленные недуги сопровождаются воспалением лимфоузлов. Довольно часто узлы остаются в нормальном состоянии даже, если болезнь находится в острой форме.

Если воспалился лимфоузел под челюстью, то в 60% случаев патологию причиняют стоматологические проблемы, в 30% — болезни дыхательной системы. В 20% случаев причиной, из-за которой под челюстью воспалился лимфоузел и болит, является запущенный кариес, приводящий к развитию гнойного абсцесса. После удаления зуба или консервативного лечения кариеса патологические процессы в лимфоузлах прекращаются.

Но иногда именно удаление зуба способно стать провоцирующим фактором и вызвать увеличение лимфоузла. Подобная ситуация возможна, если в лунку проникнет инфекция.

Стадии развития болезни и симптоматика

Лимфаденит в своем развитии проходит 3 стадии:

  1. стадия – лимфатические узлы приобретают вид подвижных уплотненных бугорков, при надавливании на которые проявляется боль, повышается температура, нарушается сон, обнаруживается общая слабость;

  2. стадия (гнойный абсцесс) – лимфоузел увеличивается сильнее и болит даже, если к нему не прикасаться, из-за чего ограничивается двигательная активность челюсти, в лимфатическом узле накапливается гной, кожный покров вокруг него становится красным, постоянно держится повышенная температура;

  3. стадия (гнойная флегмона) – опухоль распространяется на лимфоузлы, локализованные в подмышечных впадинах, боль существенно усиливается, кожа окрашивается в синий цвет, температура повышается до 40⁰.

Диагностика

Если воспалился лимфоузел под челюстью справа или слева, то врач внимательно его осмотрит, а затем направит пациента на комплексное обследование, которое включает лабораторную и инструментальную диагностику. Если у врача появится подозрение на онкологию, то необходима биопсия.

Методы лечения

Если воспалился лимфоузел под челюстью, как лечить? На выбор метода терапии влияют причина патологии и ее запущенность. В легких случаях, если устранить причину, то воспаление купируется и лимфоузел возвратится к прежним размерам. Если обнаружатся осложнения, то врач выпишет антибиотики или противовирусные медикаменты, обезболивающие, жаропонижающие и антигистаминные препараты. Также необходимо принимать витамины, чтобы укрепить защитные силы организма. Ускорить процесс выздоровления и устранить неприятные симптомы помогут средства народной медицины. Курс терапии занимает неделю-полторы.

Если же присоединится гнойная инфекция, то возникнет необходимость в операционном вмешательстве, во время которого хирург вскроет воспалившийся лимфатический узел и выкачает гной. К счастью, подобная ситуация встречается крайне редко.

Оборудование в кабинете стоматолога

Воспаление лимфоузлов под челюстью

Эта статья носит информативный характер, за подробностями просим вас обращаться к врачу!

Источник