Эндокардит и увеличение лимфоузлов

Консультация кардиолога – 1750 руб.

Эндокардит — это воспаление, происходящее во внутренней сердечной оболочке (эндокарде). В большинстве случаев эндокардит возникает из-за инфекции, однако известны и другие факторы.

Причины

Существует множество причин возникновения эндокардита:

инфекции;
травмы;
аллергические заболевания;
интоксикации;
поражения соединительной ткани.

Нередко эндокардит развивается не как самостоятельная болезнь, а как следствие других патологий в организме. Заболеванию в равной степени подвержены как мужчины, так и женщины. Возникнуть он может в любом возрасте. На сегодняшний момент известно около 130 видов микроорганизмов, способных спровоцировать эндокардит.

Симптомы

Некоторое время заболевание может развиваться бессимптомно. Также оно характеризуется острыми и хроническими стадиями. Существует обширный перечень симптомов, что затрудняет постановку верного диагноза.

Клиническая картина эндокардита выражается в следующей симптоматике:

повышенная температура;
озноб;
потливость;
увеличенные лимфоузлы;
признаки интоксикации (слабость, головные боли);
изменение цвета кожи (бледность, пятна);
изменение формы ногтей;
артрит крупных суставов;
поражение сердечных клапанов;
повышенное тромбообразование;
признаки перикардита;
системные поражения органов (почек, центральной нервной системы и пр.);
прогрессирующая сердечная недостаточность.

Проявление заболевания индивидуально, и зависит от общего состояния организма пациента и степени выраженности патологического процесса.

Диагностика

Постановка верного диагноза нередко бывает затруднена из-за многообразия симптомов. Поэтому для диагностики необходимо всестороннее обследование, включающее в себя:

электрокардиограмму;

эхокардиографию;

анализы крови (общий, биохимический, иммунологический);

бактериологический посев крови.

Приём кардиолога в наших клиниках

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от причин, вызвавших эндокардит. Лечение включает в себя устранение воспаление и борьбу с симптоматикой. Нередко пациенту требуется хирургическое вмешательство для удаления поражённого участка.

При подозрении на инфекционный эндокардит пациента необходимо лечить в стационарных условиях. Для борьбы с инфекцией врач прописывает препараты в соответствии с выявленным типом вируса. Это могут быть антибиотики, противовирусные препараты. Также показаны препараты для повышения иммунитета.

После перенесённого эндокардита необходимо в течение полугода ежемесячно посещать лечащего врача. В дальнейшем осмотр специалистом должен совершаться не реже 2 раз в год.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению эндокардита включают в себя отказ от вредных привычек, внимательное отношение к здоровью и своевременное лечение возникающих инфекций.

При наличии хронической формы заболевания нужно регулярно посещать кардиолога и проходить обследование.

Эндокардит — серьёзное заболевание сердца, которое может возникнуть как у детей, так и взрослых. Поэтому при ухудшении состояния здоровья необходимо как можно раньше обратиться за помощью квалифицированного специалиста. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы сможете пройти полное обследование организма в кратчайшие сроки. На основании клинической картины врач поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Источник

Эндокардит Леффлера

Эндокардит Леффлера – это редкая форма рестриктивной кардиомиопатии с поражением оболочек сердца в результате их инфильтрации эозинофилами. Симптомы включают лихорадку, потерю веса, кардиалгию, одышку и другие проявления сердечной недостаточности. В дальнейшем возникают признаки тромботических поражений печени, селезенки, легких. Диагностика производится посредством лабораторных анализов, исследования работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ), допплерографии и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение предполагает устранение причин гиперэозинофильного синдрома, терапию сердечной недостаточности и профилактику тромбозов. В ряде случаев назначается хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Эндокардит Леффлера (эозинофильный эндокардит) был описан в 1936 году швейцарским врачом Вильгельмом Леффлером при наблюдении двух больных с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. В настоящее время данная патология считается клиническим вариантом гиперэозинофильного синдрома с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего заболевание регистрируется у мужчин средней (30-40 лет) возрастной группы, но может возникать у лиц любого возраста и пола при высоком количестве эозинофилов в крови. Частота встречаемости выше у людей негроидной расы, жителей Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Такое региональное распределение совпадает с распространенностью генетически обусловленного идиопатического гиперэозинофильного синдрома (ГЭС).

Эндокардит Леффлера

Причины

Главным этиологическим фактором заболевания выступает выраженное увеличение уровня эозинофилов в периферической крови. В результате создаются условия для инфильтрации данными клетками миокарда и эндокарда с развитием специфического воспаления. Достоверно выяснено, что именно появление эозинофилии предшествует возникновению сердечно-сосудистых нарушений. Причинами повышенного образования эозинофилов могут быть различные факторы и патологические состояния:

Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Редкое состояние неясной этиологии, проявляющееся пролиферацией эозинофильных гранулоцитов в костном мозге. Предположительно обусловлено мутациями – делецией 4-й хромосомы в области гена FIP1L1/PDGFRA, отвечающего за контроль гемопоэза. Характеризуется продолжительной выраженной эозинофилией, сопровождается высоким риском развития лейкоза.
Аутоиммунные заболевания. Некоторые патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) могут осложняться появлением вторичных форм ГЭС. Последний провоцирует поражение оболочек сердца по типу эндокардита Леффлера.
Аллергические и паразитарные болезни. При этих состояниях всегда наблюдается рост уровня эозинофилов. Крайне редко их количество достигает уровня, достаточного для инфильтрации миокарда или эндокарда. В основном такой вариант патологии обнаруживается у детей с высокой реактивностью иммунной системы.
Онкологические заболевания. Эозинофильный лейкоз и другие опухолевые процессы кроветворной системы характеризуются быстрым активным делением слабо дифференцированных клеток. Их большое количество наряду с облегченным проникновением в ткани (в том числе сердца) способно провоцировать воспаление эндокарда.

Развитие эозинофильного эндокардита описано и при других состояниях, сопровождающихся повышенным образованием данных клеток: синдроме Глейча, поражениях селезенки, костного мозга. Установлено, что только наличия большого количества эозинофилов недостаточно для возникновения заболевания. Необходимым условием является их активация с выделением содержимого гранул – поражение сердца возникает при дегрануляции не менее 15% от объема циркулирующих клеток. Это объясняет то обстоятельство, почему в разных случаях при примерно равном количестве гранулоцитов выраженность эндокардита может сильно отличаться.

Патогенез

Ввиду редкости эндокардита Леффлера патогенез этого состояния изучен недостаточно. Понимание некоторых этапов заболевания строится не на клинических и исследовательских данных, а на общем видении иммунологических процессов. При наличии в крови большого количества активированных эозинофилов некоторые из них проникают в ткани сердца.

В процессе дегрануляции они выделяют катионные белки и стимуляторы воспаления, приводя к повреждению клеток. Кроме того, данные протеины обладают способностью запускать процесс коагуляции, тем самым провоцируя внутрисосудистое тромбообразование. Это обстоятельство в сочетании с изменением эндометрия ведет к развитию пристеночных тромбов внутри камер сердца. Их фрагменты в виде эмболов разносятся с током крови, вызывая инфаркты в почках, селезенке, головном мозге.

Отек, дистрофия структур эндокарда и миокарда способствуют разрастанию соединительной ткани, деформирующей хорды, а в дальнейшем и клапаны сердца. Все это, наряду с уменьшением количества кардиомиоцитов, приводит к снижению объема выброса, регургитации крови и возникновению сердечной недостаточности. Ослабленная работа сердца становится причиной многочисленных вторичных нарушений – отека легких, дистрофии печени, гипоксии. Без лечения больные эндокардитом Леффлера могут умереть от ХСН или осложнений, вызванных тромбоэмболией сосудов жизненно важных органов (легких, мозга, почек).

Симптомы эндокардита Леффлера

Клиническая картина патологии характеризуется выраженной стадийностью, длительность каждого этапа заболевания индивидуальна у разных больных и колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. Первоначально у пациентов возникают жалобы на повышенную температуру тела, боли в области печени, потливость, слабость. Эти проявления соответствуют гиперэозинофильному синдрому и предшествуют поражению сердца. В некоторых случаях у больных имеются симптомы СКВ, ревматоидного артрита, бронхиальной астмы и других состояний, способных спровоцировать пролиферацию эозинофилов.

Первая стадия эндокардита Леффлера (некротическая) у 20% пациентов характеризуется усилением симптомов ГЭС – перемежающейся лихорадки, гипергидроза, развитием отеков. Для такого варианта патологии характерны жалобы на боли в груди различной локализации, нарушение аппетита, потерю массы тела вплоть до анорексии. Примерно у половины больных первая стадия эозинофильного воспаления сердца протекает по типу острого кардита. В такой ситуации рано развиваются признаки бивентрикулярной недостаточности – одышка, слабость, кашель в результате застоя крови в легких. Возникает ретинопатия со снижением остроты зрения, появлением «мушек» и «вспышек» перед глазами, головными болями.
Вторая стадия эндокардита называется тромботической – для нее характерно образование пристеночных тромбов в желудочках сердца. Оттуда их фрагменты разносятся по всему организму, нарушая кровоснабжение различных органов. Частыми симптомами являются неврологическая дисфункция (парезы, параличи) и поражение почек – снижение диуреза, боли в пояснице, гематурия. Возможно развитие симптоматики инфаркта легкого, селезенки, печени. На данном этапе у части больных возникают наиболее тяжелые осложнения эндокардита Леффлера – инсульты, тромбоэмболия магистральных артерий.
Конечной стадией заболевания является фибротическая, проявляющаяся выраженной рестриктивной кардиомиопатией. На первый план выступают признаки нарастающей сердечной недостаточности – отеки, затруднение дыхания из-за наличия жидкости в легких, цианоз кожи. Со временем к симптомам присоединяется увеличение живота из-за асцита, кровохарканье, резкое ухудшение общего состояния по причине метаболических нарушений. Недостаточность обычно носит бивентрикулярный характер, поэтому проявляется застоем крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Осложнения

Эндокардит Леффлера способен вызывать ряд тяжелых осложнений, которые создают угрозу жизни больного. На начальных этапах заболевания, протекающих по типу кардита, может развиваться острая сердечная недостаточность из-за поражения миокарда и уменьшения его сократительной функции. Особенно опасна тромбоэмболия – значительная часть летальных исходов при эндокардите возникает по причине ишемических нарушений в органах (почках, головном мозге, структурах ЖКТ).

У лиц с идиопатическим ГЭС существует риск появления онкологической патологии – лейкоза или лимфомы. При отсутствии лечения и развитии терминальной фибротической стадии заболевания смерть наступает из-за полиорганной недостаточности в результате резко сниженной функции сердца.

Диагностика

Диагностика эндокардита Леффлера осуществляется врачом-кардиологом, который ввиду сложной этиологии состояния должен кооперироваться с иммунологами, ревматологами или онкологами. Важно доказать взаимосвязь между высоким уровнем эозинофилов и сердечно-сосудистыми симптомами, поскольку это влияет на лечение и прогноз. Клиническая картина и результаты диагностических исследований могут изменяться на различных этапах развития патологии, что также следует учитывать при определении заболевания. Для выявления и подтверждения наличия эозинофильного эндокардита используют следующие методики:

Опрос и общий осмотр. На некротической стадии проявлениями заболевания выступают жалобы на боль в груди, сильное похудение, кашель, периодическое повышение температуры тела. При прогрессировании болезни осмотр позволяет обнаружить неврологические расстройства, увеличение размеров печени и селезенки, асцит. При аускультации сердца обнаруживаются нарушения ритма, сторонние шумы (например, шум митральной недостаточности).
Рентгенография. У большинства больных на рентгенограмме грудной клетки определяется кардиомегалия, выраженность которой зависит от стадии заболевания. Застой в малом круге кровообращения на фоне ХСН проявляется увеличением тени корней легкого и усилением легочного рисунка.
Ультразвуковые исследования. ЭхоКГ выявляет утолщение в области верхушки сердца, которое ассоциируется с фиброзным процессом или тромботическими отложениями. Исследование подтверждает утолщение и деформацию хорд, створок клапанов (главным образом, трикуспидального и митрального). Ультразвуковая допплерография сердца определяет нарушение гемодинамики в камерах органов – вентрикулоатриальную регургитацию крови.
Электрокардиография. На ЭКГ имеются изменения ST-сегмента, расширение зубца Т и нерегулярный сердечный ритм. По мере прогрессирования кардиомегалии возникает отклонение электрической оси сердца влево. Нередко выявляется блокада одной из ножек пучка Гисса.
Лабораторные анализы. Общий анализ крови подтверждает высокое количество эозинофилов и неспецифические признаки воспаления – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Иногда обнаруживаются слабо дифференцированные гранулоциты, что свидетельствует о неопластическом процессе в кроветворной системе. Биохимическое исследование крови свидетельствует о росте уровня АсАТ и белков плазмы.

В рамках дополнительной диагностики может назначаться обследование органов выделения, МРТ головного мозга, МСКТ сердца, легких, печени и брюшной полости. Они используются для выявления осложнений, обусловленных эндокардитом Леффлера, а также для определения возможных причин ГЭС. Дифференциальную диагностику проводят с другими воспалительными поражениями сердца (бактериальными или вирусными эндокардитами, миокардитами и перикардитами). Необходимо выяснить происхождение эозинофилии, что важно для дальнейшего лечения патологии.

Лечение эндокардита Леффлера

При подтвержденном диагнозе эозинофильного эндокардита назначается сложное многокомпонентное лечение. Оно не ограничивается только мероприятиями в сфере терапевтической кардиологии, важно устранить главный этиологический фактор – гиперэозинофильный синдром. Нужно минимизировать риск осложнений со стороны других органов, возникающих вследствие тромбоза и сердечной недостаточности. Каждое направление лечения подразумевает использование особых лекарственных средств и терапевтических мероприятий. Отдельным методом является хирургическое вмешательство, направленное на устранение последствий склеротических процессов в эндокарде. Все лечебные процедуры при эндокардите Леффлера разделяют на следующие группы:

Устранение причины ГЭС. Относится к этиотропному лечению, поскольку направлено против главного фактора заболевания – эозинофилии крови. Идиопатические и неопластические варианты ГЭС лечат посредством использования иматиниба (ингибитор тирозинкиназы) и цитостатических средств. Высокий уровень эозинофилов аллергического или аутоиммунного генеза корригируют назначением кортикостероидов.
Терапия сердечной недостаточности. Является базовым методом консервативного лечения. Применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и другие традиционные средства. При развитии застойных явлений и отеков назначают петлевые диуретики при условии контроля за кислотно-щелочным и электролитным равновесием крови.
Профилактика осложнений. Главной угрозой при данной патологии является тромбообразование с последующей эмболией сосудов различных органов. Для снижения скорости внутрисосудистого свертывания крови используют низкомолекулярный гепарин и иные антикоагулянты.
Хирургическое лечение. В тяжелых случаях при возникновении рестриктивной ХСН показано оперативное вмешательство – эндокардэктомия (декортикация сердца). Кардиохирург удаляет фиброзные разрастания в камерах органа, производит пластику атриовентрикулярных клапанов и хорд. Эндокардэктомия считается очень сложной операцией с относительно высокой смертностью, выполняется лишь в специализированных кардиохирургических центрах.

Больному показана госпитализация в кардиологическое отделение и строгий постельный режим. Дополнительные лечебные мероприятия назначаются при наличии показаний. Тромбоэмболии некоторых органов (кишечника, селезенки, почек) могут быть основанием для проведения хирургических операций. При развитии ХСН требуется инфузионная терапия для устранения метаболического ацидоза и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика

Прогноз эндокардита Леффлера зависит от этиологии гиперэозинофильного синдрома и его реакции на лечебные мероприятия. При ГЭС невыясненного генеза перспективы лечения неопределенные, даже использование значительных доз кортикостероидов лишь несколько снижает уровень эозинофилов – при этом смертность от патологии остается высокой. Однако часто специалистам удается выяснить причины эозинофилии и разработать этиотропную терапию, что значительно повышает выживаемость больных.

Специфической профилактики не существует. При выявлении повышенного количества эозинофильных гранулоцитов рекомендуется производить периодический мониторинг картины крови. При сохранении такого состояния более месяца и исключении его очевидных причин (паразитарные и аллергические болезни) следует обратиться к гематологу.

Источник

Инфекционный эндокардит – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями, иммунной реакцией и с высоким уровнем летальности (в отсутствии лечения смертность составляет 100%).

Факторы риска инфекционного эндокардита:
•«внутрисердечные» факторы риска:
– врожденные и приобретенные пороки сердца
– наличие протезированных клапанов
– наличие пролапсов клапанов
– другие аномалии
•экстракардиальная очаговая инфекция
•применение инвазивных методов исследования, включая установку подключичного катетера, операции на сердце
•наркомания (внутривенное введение наркотиков)
•немаловажную роль играет вторичный иммунодефицит, возникающий в результате неконтролируемого применения антибиотиков и воздействия неблагоприятных экологических факторов
•операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей при наличии инфекции данных органов
•физиологические роды при наличии инфекции родовых путей

Этиология

Инфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного инфекционного эндокардита относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 – 25,8%, энтерококков – 0,5-20%, стафилококков – 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии – в 12%, грибы – в 2-3% положительных гемокультур. Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из трех основных составляющих:
•бактериемии
•травмы эндокарда
•изменений иммунитета

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается инфекционный эндокардит. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков.

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду.

Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца:
•при недостаточности клапанов сердца – поражается поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат
•при дефекте межжелудочковой перегородки – поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Важным патогенетическим механизмом инфекционного эндокардита является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций.

Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на:
•местные – врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца
•общие – выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости

Изменения иммунитета при инфекционном эндокардите затрагивают:
•клеточные факторы – угнетение Т-системы и гиперфункция В-лимфоцитов
•гуморальные факторы: поликлоновую продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела), нарушение механизмов активации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

В патогенезе инфекционного эндокардита правых камер сердца определяющую роль играет травматизация трёхстворчатого клапана подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален при развитии инфекционного эндокардита у наркоманов, когда к нарушению асептики присоединяется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард.

Патогенетические стадии инфекционного эндокардита:
•инфекционно-токсическая – характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием микробных вегетаций
•иммуновоспалительная – регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов
•дистрофическая – развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности

Патоморфология

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца – на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана. Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов. Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд). Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

Классификация инфекционного эндокардита

Рабочая классификация инфекционного эндокардита:

клинико-морфологические формы:
•первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца
•вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов

по этиологическому фактору:
•стрептококковый
•стафилококковый
•энтерококковый
•грибковый и др.

по течению:
•острый – длительностью до 2 месяцев – воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни; острый инфекционный эндокардит – осложнение сепсиса
•подострый – более 2 месяцев – особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др.; этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии
•хронический рецидивирующий
•затяжной – более 6 месяцев – является этиологическим вариантом подострого эндокардита; его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка; характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК

Рецидивы заболевания классифицируют на:
•ранние – в течение 2-3 месяцев после лечения
•поздние – от 3 до 12 месяцев

Повторным инфекционный эндокардит считается в случаях:
•развития заболевания через один год и более после завершения лечения
•выделения из крови другого возбудителя в срок до одного года

Особыми формами инфекционного эндокардита являются:
•инфекционный эндокардит протеза клапана
•инфекционный эндокардит у наркоманов
•инфекционный эндокардит у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором
•инфекционный эндокардит у пациентов с трансплантированным целым органом
•инфекционный эндокардит у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
•инфекционный эндокардит у людей пожилого возраста

Клиническая картина и диагностика заболевания

Полиморфизм клинической картины инфекционного эндокардита, обусловленный полиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза. У 40% пациентов болезнь длительное время остаётся нераспознанной или не диагностируется вовсе, частота обнаружения впервые выявленного инфекционного эндокардита на операции или патологоанатомическом вскрытии варьирует от 13,3% до 25%.
Для современного течения инфекционного эндокардита свойственно развитие множества осложнений, которые определяют ведущую органную патологию.

Наиболее распространенными осложнениями инфекционного эндокардита являются – со стороны :
•сердца – перикардит, миокардит, абсцессы
•почек – инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность
•лёгких – инфарктпневмония, абсцесс, лёгочная гипертензия
•печени – гепатит, абсцесс, цирроз
•селезёнки – спленомегалия, инфаркт, абсцесс
•центральной нервной системы – острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга
•сосудов – васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы

!!! фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце

В типичных случаях диагностика инфекционного эндокардита не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Лабораторная диагностика

Анализ крови: умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания); увеличение СОЭ, иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 месяцев; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита); лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; диспротеинемия с увеличением уровня g-глобулинов, реже a2-глобулинов; ЦИК; СРБ; РФ (y 35–50% больных подострым инфекционным эндокардитом , в большинстве случаев острого инфекционного эндокардита остаётся отрицательным); увеличение концентрации сиаловых кислот.

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура. Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ – вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Диагностика заболевания в соответствии с критериями Duke

Диагноз инфекционного эндокардита оценивается как достоверный при наличии
главных критериев (большие критерии):
•выделение типичного для инфекционного эндокардита возбудителя при посевах крови больного
•определение эхокардиографических признаков поражения эндокарда – подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др.,
в сочетании вспомогательными критериями (малые критерии):
•предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков
•лихорадка более 38 °С
•тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя
•гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ
•положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции
•ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям

Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии:
•или двух больших критериев
•или одного большого и трёх малых критериев
•или пяти малых критериев

Вероятный инфекционный эндокардит – признаки, не подпадающие под категорию «определённый» инфекционный эндокардит, но и не подходящие под категорию «исключённый».

Исключённый инфекционный эндокардит выставляется при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокардита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

I. Медикаментозная терапия: антибиотикотерапия; противовоспалительная терапия; симптоматическая терапия;
II. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия: основополагающее направление – антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии:
•применение антибиотиков с бактерицидным действием
•парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови
•использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом
•достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель)
•назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей

Эмпирическая терапия:
•Схема №1: наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема №2: если предполагаем, что возбудитель – Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема резерва (№3): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия инфекционного эндокардита стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия инфекционного эндокардита стафилококковой этиологии:
•Эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;
•Эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина су