Из какой ткани образована лимфа

ЛИМФА (лат. lympha чистая вода, влага) — жидкая ткань организма, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах высокоорганизованных позвоночных и человека.

Л. образуется в результате резорбции интерстициальной жидкости в лимф, сосуды. От Л. следует отличать гидро лимфу — жидкость, циркулирующую в каналах кишечно-сосудистой системы нек-рых кишечно-полостных животных (медузы, гребневики) и непосредственно сообщающуюся с жидкой средой обитания этих животных, а также гемолимфу — жидкость, находящуюся в сосудах и межклеточных пространствах у животных, не имеющих замкнутой системы кровообращения (членистоногие, моллюски). У высших животных между костью внутреннего уха и перепончатым лабиринтом имеется небольшое пространство, заполненное особой жидкостью — пери лимфой; жидкое содержимое перепончатого лабиринта называется эндолимфой.

Главными функциями Л. являются: поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости; обеспечение гуморальной связи между интерстициальной жидкостью (средой) всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью; всасывание и транспорт продуктов распада пищевых веществ из просвета кишечника в венозную систему; участие в иммунол, реакциях организма путем транспортировки из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, макрофагов, иммунных лимфоцитов и антител и других веществ; участие в стресс-реакции организма на чрезвычайные раздражители путем транспортировки в костный мозг и к месту повреждения мигрирующих из лимфоидных органов лимфоцитов, плазмоцитов и продуктов их распада и т. д. Поэтому биохим, особенности (белковый, ферментный и электролитный состав) регионарной Л. более точно, чем состав крови, отражают продуктивную функцию соответствующего органа, характер проницаемости, резорбционную способность гистолимфогематических барьеров. В лимфу, а не в кровь резорбируются образованные в клетках в условиях нормы и патологии белки, многие гормоны, ферменты. Различные полезные и вредные метаболиты белковой природы контролируются на аутоантигенность и токсичность в лимфатических узлах (см.), где они в случае необходимости обезвреживаются, затем доставляются в кровь и во все органы и ткани, способствуя тем самым нормальному обмену веществ в организме.

Представление об идентичности Л. и интерстициальной жидкости не точно. Под интерстициальной жидкостью следует понимать жидкость, находящуюся в связанном состоянии в виде так наз. соединительнотканной или внутрифибриллярной воды, жидкости серозных полостей, глаз, а также цереброспинальную жидкость. Выстланные серозными оболочками полости (плевральная, перитонеальная и др.) содержат жидкость, к-рую иногда называют гидролимфой. Она отличается от сыворотки крови меньшей концентрацией ионов К и Ca, а от Л. меньшим содержанием белков. Прямых анатомических связей лимфатических сосудов (см.) с этими полостями нет, но, как показано Д. А. Ждановым (1952), неистинные отверстия на поверхности серозных оболочек, покрытые мезотелиальным слоем, создают связь между перечисленными выше полостями и лимф, капиллярами. Кругооборот плазменных белков в организме обусловлен их диффундированием из крови в полостные жидкости и интерстициальные пространства и обратной резорбцией из них — гл. обр. в сосудистую Л.

Количество Л. в организме, рассчитанное экспериментально И. А. Потаповым (1977), ориентировочно составляет 50 мл/кг и представляет собой депо жидкости, мобилизация к-рой при необходимости способствует увеличению объема плазмы и объема циркулирующей крови. И. Русняк (1954) считает, что у человека в лимф, сосудах находится 1 — 2 л лимфы. У собаки весом 10 кг за сутки через грудной проток протекает 500—600 мл лимфы, у человека весом 60 кг через грудной проток в состоянии покоя за то же время 1,2—1,5 л. Однако следует иметь в виду, что Л. поступает в кровь не только через грудной проток, но и через правый лимф, проток, правые и левые яремные и подключичные лимф, стволы.

Для образования Л. важно состояние сосудистой стенки, ее проницаемость (см.), а также физ.-хим. особенности и физиол, активность соединительной ткани (см.), через к-рую происходит обмен веществ между кровью, паренхимой органа и лимфой. В этих процессах играет роль состояние функции органа.

Л.— это прозрачная или слабо опалесцирующая жидкость соленого вкуса, щелочной реакции (pH 7,35 — 9,0). Уд. вес Л. из разных областей колеблется от 1,017 до 1,026. Электропроводность Л. выше, чем плазмы крови (125,6*10-4 обратных омов). Низкое содержание белка в Л. обусловливает меньшую ее вязкость по сравнению с кровяной плазмой и более низкое коллоидно-осмотическое давление. Л. находится в состоянии диффузного равновесия с интерстициальной жидкостью и плазмой крови (см.), поэтому различаются они в основном по содержанию белков. В лимфе, полученной из грудного протока человека, содержится 2,9—7,3 г% белка (ок. 60% в среднем от концентрации белка в плазме крови). Альбумина в Л. несколько больше, чем глобулина. Л., оттекающая от различных органов, содержит неодинаковое количество белка. Наибольшее количество белков (80% от содержания их в плазме крови) обнаружено в Л. печени. Самая низкая концентрация белков в Л. конечностей, примерно 20% по отношению к белкам плазмы крови.

Клеточный состав Л., оттекающей от органов, и Л., прошедшей через лимф. узлы, неодинаков. В связи с этим выделяют периферическую Л., не прошедшую ни через один лимф, узел, промежуточную (транзиторную), прошедшую через один-два лимф, узла, и центральную Л., находящуюся в грудном протоке (см.) или других лимф, стволах, впадающих в крупные вены шеи.

В периферическую Л. различные клетки попадают из интерстициального пространства, в покое их очень мало. Основную часть лейкоцитов, присутствующих в периферической Л., составляют лимфоциты (до 90%). При повреждении кровеносных капилляров число клеточных элементов в Л. резко возрастает. Так, в опытах на животных показано, что после их облучения содержание эритроцитов в Л. достигает 2 000 000 в 1 мкл (в норме их ок. 1000), а число лимфоцитов резко снижается. Именно этим нек-рые авторы склонны объяснять постлучевую анемию (см. Лучевая болезнь). В промежуточной Л. количество лейкоцитов увеличивается в несколько раз в основном за счет средних лимфоцитов, что указывает на их происхождение в лимф, узлах. Малые лимфоциты редко превышают 10% от общего количества, большие составляют 1 — 2%, плазматические клетки 2—3%. Иногда наблюдаются единичные нейтрофилы, эозинофилы, эритроциты, малодифференцированные стволовые и транзиторные формы клеток. В 1 мкл центральной Л. у кошек содержится 12 000 лимфоцитов, у кроликов 32 600, обезьян 20 400, человека от 2000 до 20 000. Малые лимфоциты грудного протока, вилочковой железы, лимф, узлов и костного мозга имеют большое значение в обмене популяций лимфоцитов лимфоидной ткани. Лейкоцитарная формула Л. грудного протока у собак, по Раусу (P. Rous, 1908), такова: лимфоцитов 9206 в 1 мкл (или 87,6%); больших мононуклеаров 544 (5,2%); переходных форм 41 (0,40%); полиморфно-ядерных нейтрофилов 126 (1,2%); эозинофилов 278 (2,6%); неопределенных 316 (3,0%).

Количество и состав белков Л. определяются проницаемостью кровеносных капилляров и поэтому различны для Л. разных органов. Только иммуноэлектрофоретически удалось выявить в органной лимфе (печеночной) иные белковые компоненты, чем в крови и Л. грудного протока. Обнаружение именно в Л., оттекающей от лимф, узлов, повышенной концентрации гамма-глобулинов и пропердина является прямым доказательством их образования в лимфоидной ткани (см.). Альбуминоглобулиновый показатель Л. выше, чем плазмы крови, и зависит от места ее образования.

Л. содержит фибриноген и протромбин, поэтому она свертывается в стеклянной пробирке через 10— 15 мин. (т. е. дольше, чем кровь). Медленное свертывание Л. (в аппарате Базарона на поверхности парафина) вызвано скорее не недостатком факторов XII и XI, а недостатком тромбоцитов, фосфолипидный компонент к-рых необходим для образования тромбопластина.

Л. играет решающую роль во всасывании и транспорте жиров и жирорастворимых веществ из кишечника. Общая концентрация липидов в Л. ниже, чем в крови, но в постабсорбционном состоянии Л. приобретает вид молока за счет накопления хиломикронов, переходящих из клеток слизистой оболочки кишечника в млечный синус ворсинок через межэндотелиальные соединения.

Амилазы, кислая и щелочная фосфатазы, мальтаза, протеаза, липаза, каталаза и другие ферменты содержатся в центральной Л. в более низкой концентрации, чем в крови, однако органная Л. может содержать их в большем количестве. В частности, наиболее богата ферментами Л., оттекающая от почек и кишечника, что указывает на большую роль Л. в доставке их в кровоток, особенно в условиях патологии. Кишечная Л. переносит в кровь гастрин и энтерогормоны; почечная Л. содержит прессорные вещества, а Л. грудного протока — лактатдегидрогеназу. Их концентрация увеличивается при стенозе почечной артерии. Селезеночная Л. обладает значительной гемолитической активностью. Концентрация гормонов яичников, надпочечников и щитовидной железы в Л. близка к их концентрации в крови. Концентрация кортикостерона в Л. грудного протока более высокая, чем в плазме.

В регуляции белкового состава Л. принимают участие нейромедиа-торы, глюкокортикоиды, медиаторы воспаления. Так, кортизон существенно влияет на белковый состав центральной Л., повышая содержание гамма-глобулинов; удаление мозгового вещества надпочечников увеличивает содержание альбуминов и альфа-глобулинов. Состав Л. изменяется при резорбции в лимф, сосуды из интерстиция гормонов, противоопухолевых и иммунодепрессивных химиопрепаратов, антибиотиков.

Переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови и клеток тканей в интерстициальную жидкость, их распространение в ней и последующая резорбция в лимф, капилляры, т. е. процесс лимфообразования, зависят от соотношения гидростатического и коллоидноосмотического давления крови, реологических свойств крови, наличия и соотношения факторов проницаемости (гистамина, брадикинина, серотонина) и т. д.

Состав и физ.-хим. свойства тканевой Л. отражают особенности обмена веществ, происходящего в том или ином органе в норме и патологии. При панкреатите, напр., ферментные сдвиги в Л. более отчетливы, чем в крови; при хрон, панкреатите (после стимуляции секретином) в Л. грудного протока увеличивается содержание амилазы; при циррозе печени уровень белков в Л. меняется двустадийно: вначале повышается, затем падает. По уровню белков в центральной Л. можно судить о характере нарушений оттока из печени.

Из-за низкой концентрации защитных белков Л. может быть средой размножения и распространения опаснейших возбудителей инфекции, напр, сибирской язвы. Бактерии, чужеродные белки, вирусы и опухолевые клетки прежде всего проникают в лимфу, а не в кровь.

Экстремальные воздействия (костные травмы, массивные кровопотери, ожоги II —III степени и т. д.) сопровождаются снижением содержания в оттекающей Л. и крови пропердина, альбуминов, иногда N-ацетилнейраминовой к-ты, что указывает на их задержку в поврежденных тканях. При этом интенсивность лимфообразования возрастает, компенсируя потерю кровью жидкости и белков, и решающую роль в этом играют катехоламины, к-рые выделяются при различных повреждениях. Катехоламины (см.) повышают давление в венулах и капиллярах, что, усиливая транссудацию жидкости в интерстициальное пространство и затрудняя ее всасывание в кровь, ведет в итоге к увеличению продукции Л. и ускорению лимфооттока. Патогенетическим в этих условиях может быть лишь лечение лимфотропными средствами, т. к. всасывание гематотропных веществ замедляется.

Методы исследования

Методы исследования Л. трудоемки из-за сложности нахождения и катетеризации лимф, сосудов. Грудной проток катетеризируют в месте впадения его в левый венозный угол — слияние левых яремной и подключичной вен (см. Катетеризация грудного протока). В экспериментах на животных катетеризируют химусовую цистерну (цистерну грудного протока, Т.) — позади аорты, на уровне I — II поясничных позвонков, а печеночно-селезеночный лимф, ствол — у корня брыжейки справа от нижней полой вены. В клин, условиях была показана большая перспективность применения лимфосорбции (см.), метода стимуляции лимфообразования и лимфооттока у больных с катетером грудного лимф, протока как способа дезинтоксикации организма в случаях острого панкреатита, печеночно-почечной недостаточности и т. д. При этом наибольший эффект был достигнут при внутривенной инфузии осмоактивных веществ в сочетании с жидкостной нагрузкой и воздействием лекарственных средств, нормализующих микроциркуляторные процессы.

Все большее применение находит метод эндолимфатической терапии антибиотиками, противоопухолевыми веществами. Хороший леч. эффект при ряде заболеваний дает парентеральное введение самой Л. по методу Целищева (1961).

См. также Лимфатическая система.

Библиогр.: Булекбаева Л. Э. Роль корковых структур головного мозга и мозжечка в регуляции лимфообращения, Алма-Ата, 1974; Ж дан о в Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы, Л., 1952; ЗедгенидзеГ. А. и Цыб А. Ф. Клиническая лимфография, М., 1977; ЗербиноД. Д. Общая патология лимфатической системы, Киев, 1974; Малек П. Вопросы патофизиологии лимфатической системы, пер. с чешек., Прага, 1963; Русньяк И., Фёльди М. и Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения, пер. с венгер., Будапешт, 1957, библиогр.; С а-п и н М. Р., Юрина Н. А. и Этин-ген Л. Е. Лимфатический узел (структура и функции). М., 1978, библиогр.; Транспортная функция лимфы в животном организме, под ред. X. X. Айнсойа, с. 5, Таллин, 1973; С о иг t ice F. С. Lymph and plasma proteins, barriers to their movement throughout the extracellular fluid, Lymphology, v. 4, p. 9, 1971, bibliogr.; Yoffey J. M. a. Courtice F. C. Lymphatics, lypmh and the lymphomyeloid complex, L. — N. Y., 1970.

В. И. Курочкин.

Лимфоидная ткань (лат. lympha чистая вода, влага + греч. eidos вид; син. лимфатическая ткань) — морфофункциональный комплекс лимфоцитов и макрофагов, располагающийся в клеточно-волокнистой соединительнотканной основе и составляющий функционирующую паренхиму лимфоидных органов; Лимфоидная ткань неразрывно связана с гемопоэтической тканью.

К лимфоидным органам, являющимся органами иммуногенеза, относят вилочковую железу (см.), лимфатические узлы (см.), селезенку (см.), лимфоидные элементы костного мозга (см.) и скопления лимфоидной ткани по ходу желудочно-кишечного тракта. Лимфоидные органы в отношении функции иммуногенеза разделяют на первичные и вторичные. Так, вилочковую железу относят к центральным органам системы иммуногенеза (формирование клеточной системы иммунитета), а белую пульпу селезенки, лимфатические узлы и скопления Лимфоидной ткани в слизистой оболочке пищеварительного тракта — к вторичным, или периферическим, органам иммуногенеза.

Основные этапы эволюции Л. т. достаточно очерчены. У беспозвоночных Л. т. отсутствует. У круглоротых (миног) впервые обнаруживается предшественник вилочковой железы, имеющий вид небольших лимфоидных скоплений в эпителии окологлоточной бороздки. У этих животных установлена способность к иммунному ответу по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и реакции отторжения аллотрансплантата. У примитивных хрящевых рыб обнаруживается селезенка, Л. т. в кишечнике, почках, половых железах, в периваскулярной соединительной ткани. У осетровых рыб появляются плазматические клетки, т. е. способность к выработке специфических антител. Амфибии и рептилии отличаются появлением красного костного мозга, очагов лимфоидного кроветворения в печени. У птиц одновременно с концентрацией лимфоидных элементов в области клоакального органа — фабрициевой сумки — возникают зачаточные лимф, узлы (см. Лимфатическая система).

Все лимфоидные органы млекопитающих, в т. ч. и человека, состоят из соединительнотканной основы, представленной коллагеновыми и аргирофильными волокнами, в к-рых располагаются постоянные (стабильные) клеточные элементы Л. т. и непрерывно мигрируют другие клетки. Основными клеточными элементами Л. т. являются лимфоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.), фибробласты, эндотелиальные и ретикулярные клетки. Лимфоциты и их производные, входящие в так наз. лимфоидную систему, и система макрофагов, лежащие в фиброретикулярной ткани, составляют основу Л. т. (так наз. макрофагально-фагоцитарная система). В 1970 г. Ван-Фюрт (R. van Furth) и соавт, предложили данную функциональную систему назвать лимфоретикулогистиоцитарной системой.

Ретикулярные клетки, образующие ретикулярные волокна, по морфологии (на уровне световой микроскопии) не отличаются от фибробластов соединительной ткани (см.). Совр, исследования по гистогенезу кроветворной ткани привели к необходимости пересмотра представлений о ретикулярной клетке. Различные авторы рассматривают ее по-разному. А. Я. Фриденштейн и К. С. Лалыкина (1973) полагают, что ретикулярные клетки стромы вторичных лимфоидных органов (механоциты) образуются из специальных стволовых клеток, отличающихся от стволовых клеток крови. Ретикулярные клетки разных органов, несмотря на морфол, сходство, различаются по направленности дифференцировки: ретикулярные клетки из культур костного мозга при обратной пересадке в организм образуют кость, а из культур селезенки— ретикулярные волокна. И. Н. Кокорин (1970) и соавт, считают, что ретикулярные клетки селезенки являются полипотентными клетками стромы этого органа. Можно предположить, что ретикулярные клетки объединяют несколько типов клеток: гистиоциты, соответствующие макрофагам, моноциты, фибробласты, а также так наз. дендритические и интердигитирующие клетки.

Еще в 1927 г. А. А. Максимов, критикуя концепцию ретикулоэндотелиальной системы (см.), указывал на различия в происхождении, морфологии и функции эндотелиальных клеток сосудов и ретикулярных клеток. Затем было установлено наличие разных предшественников этих клеток и подтверждены их функц, различия. Показано, что эндотелиоциты сосудов, фибробласты и ретикулярные клетки относятся к слабофагоцитирующим элементам: окрашивание их при введении витального красителя (особенно в больших дозах) происходит в основном в результате пиноцитоза (см.), а не фагоцитоза. Оказалось, что в клиренсе крови участвуют преимущественно макрофаги печени (купферовские клетки) и макрофаги красной пульпы селезенки, но не эндотелиоциты и не ретикулярные клетки.

Для обозначения морфофункциональной системы различных клеток лимфоидного и плазматического рядов, участвующих в процессах иммуногенеза, ряд авторов ранее применяли термин «лимфоидно-макрофагальная система». Этим термином объединялись в единую функциональную систему лимфоциты, моноциты, так наз. полибласты, макрофаги воспалительного экссудата, а также плазматические клетки — непосредственные продуценты антител.

Устойчивый уровень процесса физиологической регенерации в первичных лимфоидных органах человека устанавливается в конце эмбрионального периода, во вторичных — в раннем постнатальном периоде.

В процессе функционирования происходит распад и гибель лимфоидных клеток и элементов стромы, число их непрерывно возмещается пролиферацией, дифференцировкой и миграцией клеток.

Наиболее демонстративны возрастные изменения в вилочковой железе, максимальная масса к-рой (30—40 г) приходится на пубертатный период, затем она быстро подвергается инволюции; отмечается нарастание числа лаброцитов (тучных клеток), количество плазматических клеток сначала увеличивается, затем они исчезают, уменьшается количество эпителиоцитов; возникает жировое замещение паренхимы. Нередко после 30 лет лишь микроскопическое исследование позволяет обнаружить в области вилочковой железы небольшие скопления лимфоцитов и эпителиоцитов, заложенных в жировую или фиброзную основу.

Изменения в лимфоидных органах у пожилых людей служат отражением сниженной иммунной реактивности.

Факторы, регулирующие процессы физиол, и репаративной регенерации в первичных и вторичных лимфоидных органах, выяснены частично: соматотропный гормон, кальцитонин, вазопрессин и другие гормоны усиливают пролиферацию клеток первичных лимфоидных органов, гормоны коркового вещества надпочечников подавляют лимфоцитопоэз в селезенке и лимф, узлах; в эксперименте пассивное введение антител тормозит пролиферацию клеток при действии антигена. Установлен гуморальный фактор (тимозин), вырабатываемый вилочковой железой, способствующий пролиферации тимоцитов и образованию О-антигенов на поверхности стволовых клеток костного мозга, мигрирующих в вилочковую железу. Однако окончательно не выявлен фактор, влияющий на лимфоцитопоэз (см. Лейкопоэтины). Не ясны факторы, обусловливающие рост вилочковой железы в постнатальном периоде и инволюцию ее у взрослых организмов. Вместе с тем установлено, что для созревания тимоцитов необходим прямой контакт с чрезвычайно своеобразной ретикулоэпителиальной стромой вилочковой железы. А. Я. Фриденштейн (1973) высказал предположение, что различия в ответе на повреждающее воздействие первичных и вторичных лимфоидных органов могут быть связаны с разницей в характере и происхождении их стромы. Т. А. Рожнова (1971), Борам (К. Borum, 1969) экспериментально установили, что репаративная регенерация в вилочковой железе происходит лишь в тех случаях, когда повреждающее воздействие (облучение, кортизонотерапия, резекция и др.) существенно не нарушает целости стромы. При этом в вилочковую железу мигрируют лимфоидные клетки костного мозга, за счет пролиферации к-рых и происходит регенерация органа, однако его масса уже не достигает нормальной величины.

Репаративная регенерация вторичных лимфоидных органов (селезенки и лимф, узлов) обусловлена не только пролиферацией репопулирующих клеток из костного мозга и вилочковой железы, но и размножением сохранившихся клеток органов. Г. В. Харлова (1975) допускает, что скорость и полнота регенерации вторичного лимфоидного органа зависят от соотношения и созревания в нем Т- и В-лимфоцитов. Показано, что лимфоциты принимают участие в регенеративных процессах не только в лимфоидных органах, но и в печени, легких, коже, почках.

Функциональное значение Лимфоидной ткани определяется ее важнейшей ролью в иммунных реакциях. Процесс выработки антител осуществляется клетками Л. т. Высказывается вполне обоснованное предположение, что Т- и В-лимфоциты путем обратной связи могут контролировать иммунный ответ и деление стволовых клеток. Нек-рые исследователи полагают, что утрата способности Т-лимфоцитов к такому контролю может явиться причиной аутоиммунных заболеваний, а также является одним из возможных условий развития злокачественного новообразования.

Защитная реакция организма на воздействие чужеродных веществ (экзо- и эндогенных) в значительной мере определяется функц, состоянием Л. т., с к-рой связана специфическая (иммунологическая) резистентность (см. Иммунитет). Появляются доказательства большого значения Л. т. не только в иммунных реакциях, но и в неспецифической резистентности организма (см.). Как показали исследования П. Д. Горизонтова (1976), повышение резистентности организма при стрессе характеризуется усилением костномозгового кроветворения, увеличением миграции клеток Л. т. в костный мозг в первые часы после воздействия чрезвычайного раздражителя — так наз. лимфоидный пик. Появление при этом Т-лимфоцитов в костном мозге рассматривается исследователями как свидетельство роли вилочковой железы в неспецифической резистентности организма.

Предполагается, что при неблагоприятных воздействиях распад клеток Л. т. обеспечивает трофическую функцию, т. к. при этом продукты обмена (в частности, нуклеопротеиды) реутилизируются в зонах повреждения тканей, чем компенсируется неблагоприятное воздействие. Бернс (D. W. Bernes, 1962) и соавт, высказали мнение о том, что недостаточность Л. т. и уменьшение ее трофической функции играют важную патогенетическую роль при так наз. болезнях истощения, в т. ч. и при раневом истощении, описанном И. В. Давыдовским.

Заболевания, связанные с поражением Л. т., обычно диагностируются по данным биопсий лимф, узлов (за исключением лейкозов, дисгаммаглобулинемий и аутоиммунных процессов). К заболеваниям Л. т. относятся гипоплазия лимфатических узлов— редкое состояние, отражающее иммунную недостаточность; реактивная гиперплазия лимф, узлов, возникающая при воспалительных процессах и активации иммунных реакций как первичного, так и вторичного характера (см. Иммуноморфология, Иммунопатология). Решение вопроса о характере так наз. воспалительного компонента (появление эозинофилов, нейтрофилов, плазматических и эпителиоидных клеток) нередко представляет значительные трудности.

Особую группу патологических процессов Лимфоидной ткани составляют злокачественные новообразования (см. Гемобластозы, Гистиоцитозы, Лимфогранулематоз, Лимфома, Миеломная болезнь).

См. также Ретикулярная ткань.

Библиогр.: Горизонтов П. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма, Арх. патол., т. 38, № 3, с. 3, 1976, библиогр.; Пестова И. М. Краткий очерк эволюции лимфоидной ткани и её иммуноклеточной реактивности у позвоночных, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 70, № 3, с. 26, 1976, библиогр.; Структура и функция лимфоидной ткани в онто- и филогенезе, под ред. Е. А. Вагнера и др., Пермь, 1976; Харлова Г. В. Регенерация лимфоидных органов у млекопитающих, М., 1975, библиогр.; Carr J. The line structure of the mammalian lymphoreticular system, Int. Rev. Cytol., y. 27, p. 283, 1970, bibliogr.; он же, The macrophage — a review of ultrastructure and function, L.— N. Y., 1973; Goldstein A. L., Slater F. D. a. White A. Preparation, assay and partial purification of thymic lymphocytopoietic factor (thymosin), Proc, nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 56, p. 1010, 1966; Kyriazis A. A. a. Esterly J. R. Fetal and neonatal development of lymphoid tissues, Arch. Path., v. 91, p. 444, 1971; Maximow A. Bindegewebe und blutbildene Gewebe, Handb, mikr. Anat. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 2, T. 1, S. 232, B. 1927; Mononuclear phagocytes m immunity, infection and pathology, ed. by R. van Furth, Oxford, 1975.

Г. А. Франк.