Гной образующийся при воспалении это антитела лимфа и тканевая

Образование гноя. Эозинофилы и базофилы

а) Образование гноя. Когда нейтрофилы и макрофаги поглощают большое количество бактерий и некротической ткани, практически все нейтрофилы и многие (но не большинство) макрофаги погибают. Через несколько дней в воспаленной ткани часто формируется полость, содержащая различные части некротизированной ткани, погибшие нейтрофилы и макрофаги, а также тканевую жидкость. Эту смесь обычно называют гноем. После прекращения инфекционного процесса мертвые клетки и некротическая ткань в гное постепенно, в течение нескольких дней растворяются, а конечные продукты в итоге всасываются в окружающие ткани и лимфу до тех пор, пока большинство признаков повреждения ткани не исчезнут.

б) Эозинофилы. В норме эозинофилы составляют около 2% всех лейкоцитов крови. Эозинофилы — слабые фагоциты и способны к хемотаксису, но в отличие от нейтрофилов значение эозинофилов в защите против обычных типов инфицирования сомнительно.

Однако у людей с паразитарными инфекциями часто образуется большое число эозинофилов, которые мигрируют в ткани, пораженные паразитами. Хотя большинство паразитов слишком велики, чтобы их могли поглотить эозинофилы или любые другие клетки-фагоциты, эозинофилы способны прикрепляться к паразитам с помощью специфических поверхностных молекул и выделять вещества, губительные для многих из них. Например, одной из наиболее распространенных паразитарных инфекций является шистосомоз, которым страдает треть населения в некоторых развивающихся странах. Паразит, вызывающий эту инфекцию, может проникать в любую часть тела.

Эозинофилы прикрепляются к незрелым формам паразитов и уничтожают многих из них несколькими способами:

(1) выделением гидролитических ферментов из гранул, представляющих собой модифицированные лизосомы;

(2) выделением высокореактивных форм кислорода, особенно губительных для паразитов;

(3) выделением из гранул полипептида, убивающего личинки, который называют главным основным белком.

В некоторых районах мира эозинофилию вызывает другое паразитарное заболевание — трихинеллез. Оно возникает в результате проникновения в мышцы тела паразита трихинеллы (Trichinella, или «свиной червь») после того, как человек съедает плохо проваренную свинину.

Эозинофилы обычно собираются также в тканях, где осуществляются аллергические реакции, например в перибронхиальных тканях легких у людей с астмой и в коже после аллергических кожных реакций. Частично это связано с фактом участия в аллергических реакциях многих тучных клеток и базофилов, которые мы обсудим в следующем разделе. Тучные клетки и базофилы выделяют эозинофилъный хемотаксический фактора заставляющий эозинофилы мигрировать по направлению к ткани, воспаленной в связи с аллергической реакцией.

Полагают, что эозинофилы нейтрализуют некоторые из вызывающих воспаление веществ, выделяемых тучными клетками и базофилами и, вероятно, фагоцитируют и разрушают комплексы аллерген-антитело, предупреждая чрезмерное распространение местного воспалительного процесса.

Происхождение белых клеток крови. Разные клетки миелоцитарного ряда:

1 – миелобласт; 2 -промиелоцит; 3 — мегакариоцит;

4 – нейтрофильный миелоцит; 5 — молодой нейтрофильный метамиелоцит; 6 – палочкоядерный нейтрофильный метамиелоцит;

7 – полиморфноядерный нейтрофил; 8 — эозинофильный миелоцит; 9 – эозинофильный метамиелоцит;

10 – полиморфноядерный эозинофил; 11 – базофильный миелоцит; 12 – полиморфноядерный базофил;

13-16 – стадии формирования моноцитов

в) Базофилы. Базофилы циркулирующей крови похожи на большие тканевые тучные клетки, локализованные непосредственно снаружи капилляров. И тучные клетки, и базофилы высвобождают в кровь гепарин — вещество, способное предупреждать свертывание крови.

Эти клетки выделяют также гистамин и небольшое количество брадикинина и серотонина. В воспаленных тканях именно тучные клетки в основном высвобождают эти вещества.

Тучные клетки и базофилы играют чрезвычайно важную роль в некоторых типах аллергических реакций, поскольку вызывающий эти реакции особый тип антител — иммуноглобулин Е (IgE) — имеет специфическую способность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам. Когда впоследствии специфический антиген реагирует со специфическим IgE антителом, возникающее в результате прикрепление антигена к антителу заставляет тучную клетку или базофил разрываться и выделять очень большие количества гистамина, брадикинина, серотонина, гепарина, медленно действующей анафилактической субстанции и ряда лизосомальных ферментов.

Они вызывают локальные сосудистые и тканевые реакции, лежащие в основе большинства аллергических реакций.

– Также рекомендуем “Лейкопения. Лейкемии и его типы”

Оглавление темы “Клетки иммунитета. Виды иммунитета”:

1. Ретикулоэндотелиальная система. Макрофаги в лимфатических узлах

2. Альвеолярные макрофаги в легких. Клетки Купфера печени

3. Эффекты воспаления. Макрофаги и нейтрофилы при воспалении

4. Нейтрофилия. Защитные механизмы воспаления

5. Образование гноя. Эозинофилы и базофилы

6. Лейкопения. Лейкемии и его типы

7. Врожденный иммунитет. Приобретенный или адаптивный иммунитет

8. Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете

9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги

10. Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

• промоноциты (костный мозг);
• моноциты (кровь);
• тканевые макрофаги;
• гистиоциты соединительной ткани;
• печеночные клетки Куппера;
• легочные альвеолярные макрофаги;
• свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
• плевру и перитонеальные макрофаги. 

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция. 

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д. 

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии: 

• Приближение. 
• Адгезия.
• Оседание;
• Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту. 

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2. 

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов. 

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов. 

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5. 

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

• Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
• Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
• Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины. 

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина. 

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы. 

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня. 

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Продолжение статьи

• Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
• Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
• Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
• Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
• Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
• Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
• Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
• Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой: