Фитогемагглютинин лимфоциты в крови

Категория:
Клеточный иммунитет

Единица измерения:
%

Краткое описание

Реакция торможения миграции лейкоцитов позволяет оценить способность Т-лимфоцитов к выработке лимфокинов в ответ на антигенную стимуляцию. Этот тест оценки функциональной активности Т-лимфоцитов может быть использован для диагностики иммунологической недостаточности (реакция с митогенами), гиперчувствительности (аллергии) замедленного типа (реакция со специфическим Аг или аллергеном). Реакция торможения миграции лейкоцитов может быть также использована для выявления иммунного ответа на возбудителей инфекций, для определения степени гистосовместимости и при опухолевых процессах.

Подробное описание

Этот тест характеризует активность воспалительного процесса. Увеличение реакции торможения миграции лейкоцитов следует рассматривать как прогностически благоприятный фактор; клинически это сопровождается более быстрым выздоровлением больных острыми хирургическими заболеваниями после оперативного вмешательства и укорочением послеоперационного периода. Торможение миграции лейкоцитов может быть очень значительным при аллергических реакциях.

Референтные значения

Факторы повышения и понижения

Другие
Гиперактивность иммунной системы при аллергических и аутоиммунных заболеваниях	Понижение
Сенсибилизация лимфоцитов к специфическим антигенам или аллергенам (аллергия)	Понижение
Ионизирующее излучение	Повышение
Недостаточность питания (дефицит белков и калорий)	Повышение
Старческий возраст	Повышение
Кишечные и почечные синдромы с потерей белка	Повышение
Стресс	Повышение
Травмы	Повышение
Ожоги (тяжелые)	Повышение
Новообразования	Повышение
Хронизация воспалительного процесса	Повышение
Врожденные дефекты Т-звена иммунитета	Повышение
Иммунодефицит, в том числе ВИЧ-инфекция	Повышение
Функциональная недостаточность Т-лимфоцитов	Повышение
Иммунодепрессанты	Повышение
Цитостатики	Повышение

Источники и литература

Источник

Фитогемагглютинин (ФГА, PHA) — белок-лектин растительного происхождения, или легумин, получаемый из красной обыкновенной фасоли Phaseolus vulgaris. ФГА включает два белка: лейкоагглютинин L-ФГА (PHA-L), агглютинирующий лейкоциты, и R-ФГА (PHA-E), агглютинирующий эритроциты. Фитогемагглютинин специфически связывает сложные олигосахариды, содержащие остатки галактозы, N-ацетилглюкозамина и маннозы[2]. Открыт американским учёным-онкологом Питером Ноуэллом в 1960 году.

Распространение в природе[править | править код]

ФГА находится в высоких концентрациях в сырой красной и белой фасоли[3] и в меньших количеествах во многих других видах зелёной фасоли, в фасоли обыкновенной, а также в бобах садовых[4].

Биологическая активность[править | править код]

ФГА обладает рядом физиологических эффектов, которые применяются с медицинскими целями. В высоких дозах ФГА вызывает токсические эффекты.

Этот лектин имеет несколько эффектов на клеточный метаболизм. Он индуцирует митоз и влияет на клеточную мембрану, повышая белковый транспорт и проницаемость мембраны для белков. Агглютинирует большинство эритроцитов млекопитающих не зависимо от их группы крови.

Токсичность[править | править код]

ФГА может вызывать отравление человека и животных с монокамерным желудком при потреблении сырой или недостаточно приготовленной фасоли. Безопасный уровень ФГА достигается при правильном приготовлении бобов (30 мин при 100 °C)[5]. Недостаточное кипячение (например, медленная варка при 75 °C) может не полностью разрушить токсин[6]. Кроме ФГА бобы содержат ингибитор альфа-амилазы, но в количествах, которые не влияют на переваривание крахмала после потребления бобов[7].

Отравление может наступить после потребления лишь нескольких сырых фасолин (от 5 плодов). Симптомы отравления появляются в течение 3 часов и проявляются в тошноте, затем рвоте и диарее. Симптомы обычно проходят через 4-5 часов, как правило, без необходимости в медицинской помощи.

В медицине[править | править код]

В медицине белки ФГА применяются как митоген для стимуляции пролиферации T-лимфоцитов и активации латентного вируса HIV-1 в лимфоцитах периферичской крови человека. В нейронауках L-ФГА используется при антероградной трассировке, поскольку L-ФГА может интернализоваться клеткой и переноситься через синапс в следующую клетку и, таким образом, помогать отслеживать путь аксональных проекций и связи, через которые проходит нервный импульс от источника, расположенного в перикарионе, через пресинаптическую часть нейрона в эфферентном аксоне до окончания на эфферентном синапсе, который обеспечивает передачу сигнала на следующий нейрон[8].

Лимфоциты, растущие с ФГА, могут использоваться для анализа кариотипа. Стимуляция лимфоцитов периферической крови под действием ФГА является классической моделью перехода клетки из покоящейся фазы G0клеточного цикла в фазу G1 и последующие S-, G2- и M-фазы[9].

См. также[править | править код]

Митогены
Конканавалин A

Примечания[править | править код]

↑ Hamelryck T. W., Dao-Thi M. H., Poortmans F., Chrispeels M. J., Wyns L., Loris R. The crystallographic structure of phytohemagglutinin-L (англ.) // The Journal of Biological Chemistry : journal. — 1996. — August (vol. 271, no. 34). — P. 20479—20485. — doi:10.1074/jbc.271.34.20479. — PMID 8702788.
↑ PHA-E specification sheet Medicago AB: Phytohaemagglutinin (недоступная ссылка). Дата обращения: 13 января 2020. Архивировано 4 марта 2012 года.
↑ Kidney Beans. The world’s healthiest foods. Дата обращения: 5 ноября 2007.
↑ Bad Bug Book (2012). Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook: Phytohaemagglutinin. United States Food and Drug Administration. Дата обращения: 27 декабря 2013.
↑ Bad Bug Book (2012) (pdf). Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook: Phytohaemagglutinin. Food and Drug Administration. — «Consumers should boil the beans for at least 30 minutes to ensure that the product reaches sufficient temperature». Дата обращения: 26 декабря 2013.
↑ Bad Bug Book: Handbook of Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins. 2nd ed.. US Food and Drug Administration (FDA). US Food and Drug Administration. Дата обращения: 3 февраля 2019.
↑ Layer P., Carlson G. L., DiMagno E. P. Partially purified white bean amylase inhibitor reduces starch digestion in vitro and inactivates intraduodenal amylase in humans (англ.) // Gastroenterology : journal. — 1985. — June (vol. 88, no. 6). — P. 1895—1902. — doi:10.1016/0016-5085(85)90016-2. — PMID 2581844.
↑ Carlson, Neil R. Physiology of Behavior, 9th ed (неопр.). — Boston: Pearson Education, Inc. (англ.)русск., 2007. — С. 144. — ISBN 0-205-46724-5.
↑ Darzynkiewicz Z., Traganos F., Sharpless T., Melamed M. R. Lymphocyte stimulation: a rapid multiparameter analysis (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1976. — August (vol. 73, no. 8). — P. 2881—2884. — doi:10.1073/pnas.73.8.2881. — PMID 822422.

Ссылки[править | править код]

Фитогемагглютинин. Иммунология. Дата обращения: 13 января 2020.

Источник

Фитогемагглютинины – белки растительного происхождения, обладающие способностью агглютинировать эритроциты человека и животных.

Впервые Фитогемагглютинины были обнаружены в 1888 г. Штилльмарком (H. Stillmark) в семенах Ricinus communis и названы рицином, а затем найдены в семенах Abrus precatorius (абрин), Croton Tiglium (кротин) и в коре Robinia pseudoacacia (робин).

Было установлено наличие Фитогемагглютининов и в других растениях, в экстрактах из семян бобовых — фасоли, гороха, чечевицы, вики, в млечном соке дурмана и других представителей сем. пасленовых — в клубнях картофеля и томатах, в соке из листьев и стеблей различных видов сем. молочайных, а также у многих ядовитых и съедобных грибов.

Фитогемагглютинины используют для определения нек-рых антигенов (см.) и клеток, содержащих эти антигены. Водно-солевые экстракты, получаемые из нек-рых растений, кроме способности агглютинировать эритроциты, могут вызывать их лизис (фитогемолизины), осаждать белки (фитопреципипитины) или оказывать токсическое действие (фитотоксины).

Изучение Ф. оказало плодотворное влияние на развитие общей иммунологии (см.). В 1897 г. П. Эрлих провел количественное определение антител, нейтрализующих рицин, и установил их соотношение, необходимое для полноты реакции. В 1902 г. Даниш (J. Danysz) описал феномен (см. Даниша феномен), при к-ром рицин в дробных дозах адсорбировал больше антител, чем рицин в единой дозе, одновременно прибавленной к иммунной сыворотке. К. Ландштейнер в 1902 г. установил обратимость реакции антиген — антитело на примере антител к абрину. Изучение Ф. оказало большое влияние на развитие науки о группах крови. Обнаружение Ф., специфичных в отношении групповых антигенов (см. Лектины), позволило использовать их для идентификации групповых антигенов эритроцитов крови — А1т А2. В, А2 В, О (H), М, N. Найдены Ф., способные реагировать с антигенами Томсена, Форссмана (см. Антигены гетерогенные) и органоспецифическими антигенами. В 1967 г. С. И. Крупник и М. И. Потапов выделили из семян бобовых фитопреципитины, к-рые обладали органной специфичностью по отношению к щитовидной железе. Ф. характеризуются митогенетической активностью, способны индуцировать бластогенез и стимулировать пролиферацию покоящихся лимфоцитов. Конканавалин А (фитогемагглютинин), получаемый из Concana valia ensiformis, стимулирует митогенез Т-лимфоцитов (но не В-лимфоцитов), что может быть использовано для идентификации субпопуляции этих клеток (см. Иммунекомпетентные клетки).

Активность Ф. в отношении эритроцитов различных видов животных неодинакова. Напр., эритроциты морской свинки более чувствительны к рицину, чем эритроциты лошади а к абрину — наоборот. Наибольший интерес привлекли к себе Ф., содержащиеся в семенах бобовых растений, поскольку они позволили дифференцировать не только видовые, но и внутривидовые (групповые) антигенные различия. Из большого числа обследованных растений сем. бобовых в 1948 г. Ренконен (К. О. Renkonen) и в 1949 г. Бойд и Регуэра (W. С. Boyd, R. М. Reguera) выделили несколько видов, семена к-рых содержали агглютинины, специфичные для определенных групп крови (см. Группы крови). Кроме эритроцитов, Ф. могут агглютинировать лейкоциты, тромбоциты, сперматозоиды, клетки фиксированной ткани печени, слизистой оболочки кишечника и клетки опухолей.

Фитогемагглютинины нековалентно связываются с сахарами и олигосахаридами (см. Углеводы), входящими в структуру гликопротеинов и гликолипидов клеточных мембран, что и приводит к агглютинации клеток. В основе реакции связывания Ф. с мембранами клеток лежат гидрофобные и водородные силы взаимного притяжения и (реже) электростатические. Ф. могут быть отделены от поверхности клетки, что отличает их от антител (см.), у к-рых связь с антигеном более прочная. Комплекс фитогемагглютинин + антиген не фиксирует комплемент (см.). Фитогемагглютинины многовалентны в отношении мест связывания их с сахарами, чем и объясняется их способность преципитировать полисахариды и белки из р-ров и давать агглютинацию клеток. Молекулярный вес (масса) различных Ф. неодинаков; напр. у Ф., содержащихся в соевых бобах, он составляет ок. 12 000. Ф. относительно термостабильны (переносят нагревание до t° 60 °), при t° 80° действие их ослабевает, разрушаются они лишь при t° 100°. Фитогемагглю-тинины, выделенные из семян фасоли, относительно устойчивы к действию пепсина, трипсина и папаина. Многие из Ф. являются хорошими антигенами. Эрлих впервые получил антитела, нейтрализующие токсические свойства рицина и абрина при введении последних животным per os, что также свидетельствовало об устойчивости фитотоксинов к пищеварительным ферментам и способности их преодолевать барьеры жел.-киш. тракта.

Значение Ф. в патологии человека изучено недостаточно. Растительные агглютинины, лизины, ирецииитины, токсины, поступившие в организм, могут соединяться с клетками крови и тканей, повреждать и изменять их. С действием Ф., обладающих митогенетической активностью, нек-рые исследователи связывают превращение нормальных клеток в опухолевые. Описаны гемолитические анемии, возникающие в результате употребления особых сортов бобов — фавизм (см.).

Однако организм человека не беззащитен в отношении Фитогемагглютининов, поступающих с нищей. Содержащиеся в слюне, секретах жел.-киш. тракта и в сыворотке крови вещества способны нейтрализовать активность Фитогемагглютининов и препятствовать соединению их с клетками.

Библиогр.: Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии, М., 1974; Крупник С. И. и Потапов М. И. Органоспецифические фитопреципитины к щитовидной железе, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 64, N° 12, с. 70, 1967; Boyd W. a. Reguera R. М. Hemagglutinating substances for human cells in various plants, J. Immunol., v. 62, p. 333, 1949; Кrupe M. Blutgruppenspezifische pflanzliche Eiweisskorper (Phytagglutinine), Stuttgart, 1956, Bibliogr.; Landsteiner K. The specificity of serological reactions, Cambridge, 1946; Makela O. Studies in hemagglutinins of Leguminosae seeds, Helsinki, 1957; Renkonen К. O. Studies on hemagglutinins present in seeds of some representatives of family of Legu-minoseae, Ann. Med. exp. Biol., v. 26, p. 66, 1948; Stillmark H. Uber Ricin, ein giftiges Ferment aus den Samen von Ricinus comm. L. und einigen anderen Eupharbiaceen, Diss., Dorpat, 1888.

П. H. Косяков.

Источник

Исследование включает в себя определение абсолютных и относительных значений субпопуляционного состава Т-лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD45), количества Т-регуляторных лимфоцитов (T-reg. Cells) соотношения Т – хелперы/Т – цитотоксические клетки и Т-клеток, несущих на своей поверхности маркеры активации CD38, HLA-DR. Рекомендуется к назначению для контроля показателей клеточного звена иммунной системы в динамике после комплексного иммунологического обследования.

Синонимы русские

Иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии, Т-клетки, Т-хелперы, Т-цитотоксические клетки, Т-регуляторных лимфоциты.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens, Human T cells, T helper cells, Cytotoxic T cells, T-reg Cells, Activation markers.

Метод исследования

Проточная цитометрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Общая информация об исследовании

Оценка клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови человека – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлуориметрии.

Иммунофенотипирование – характеристика клеток при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлуориметрии лежит проведение фотометрических и флюоресцентных измерений отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

СD3

Этот маркер позволяет идентифицировать зрелые покоящиеся (интактные) Т-клетки и подсчитать общее количество Т-лимфоцитов. Количественная оценка субпопуляции CD3+ лимфоцитов имеет диагностическую значимость в следующих случаях:

– первичные и вторичные иммунодефициты;

– острые вирусные инфекции, включая ВИЧ;

– внутриклеточные бактериальные и паразитарные инфекционные заболевания (например, туберкулез, лепра, лейшманиоз);

– злокачественные новообразования;

– реакции отторжения трансплантатов и болезни “трансплантат против хозяина”;

– лимфопролиферативные расстройства (острый Т-лимфобластный лейкоз).

При сахарном диабете довольно часто наблюдается снижение у больных процентного содержания и абсолютного числа СD3+ лимфоцитов.

СD4

Использование МКА к CD4 антигену дает возможность количественно охарактеризовать особый клон клеток, получивших название Т-хелперов/индукторов. СD4+ клетки в функциональном отношении делятся на два вида хелперных лимфоцитов: Т-хелперы 1-го порядка (Th1-клетки) и 2-го порядка (Th2-клетки). Различные CD4+ Т-клетки продуцируют разные наборы цитокинов. Th1-клетки (их называют еще клетками гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ) – цитокины для клеточного иммунного ответа: интерлейкин 2 (IL-2), IL-3, g-IFN, TNF-a, TNF-b, – среди которых дискриминантным цитокином является g-IFN. Th2 секретируют набор цитокинов, необходимый для гуморального иммунного ответа: IL-3, 4, 5, 6, 10, 13, TNF-b, – среди которых дискриминантным цитокином является IL-4.

Определение количества CD4+ клеток имеет значение в диагностике состояний, связанных с дефектами антителопродукции и реакций клеточноопосредованного иммунитета. Показателю числа CD4+ клеток отводится решающая роль для прогноза течения ВИЧ-инфекции.

Функциональное состояние CD4+ лимфоцитов тестируют по цитокиновому профилю: функциональная полноценность Th1-клеток подтверждается по секреции g-IFN, а Th2-клеток – по секреции IL-4.

СD8

Дифференцировочная молекула CD8 представляет собой гликопротеин, обнаруживаемый на поверхности тимоцитов и Т-лимфоцитов и участвующий в распознавании антигенных пептидов в контексте с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I.

Клиническая значимость определения количества СD8+ лимфоцитов:

вирусные инфекции (при определенной модификации имеется возможность количественной оценки вирусоспецифических цитолитических CD8+ Т-лимфоцитов);
при ряде заболеваний большое прогностическое значение имеет соотношение между CD4- и CD8-субпопуляциями Т-лимфоцитов (иммунорегуляторный индекс CD4/CD8); например, прогрессирующее снижение иммунорегуляторного индекса у ВИЧ-инфицированных больных может свидетельствовать о переходе в СПИД;
злокачественные новообразования;
оценка эффективности проведенной вакцинации (в особенности противовирусными вакцинами).

До недавнего времени приписываемая субпопуляции CD8+ клеток супрессорная активность сейчас практически полностью отвергается. По данным большинства экспериментальных и клинических исследований считается, что существование какой-либо отдельной популяции Т-супрессорных клеток, даже без привязки к CD8-маркеру, маловероятно.

При аутоиммунных тиреоидитах, в частности при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), в реакциях клеточного иммунитета отмечается снижение субпопуляции CD8+ лимфоцитов и снижение функциональной активности цитотоксических лимфоцитов.

При сахарном диабете также отмечается уменьшение функциональной активности и количества CD8+ лимфоцитов.

Снижение фракции СD8+ лимфоцитов наблюдается также у больных с первичной хронической недостаточностью коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Анти-HLA–DR

Молекула HLA-DR также является маркером активации и принадлежит к МНС II класса. Она представляет собой трансмембранный гликопротеин, состоящий из a- и b-субъединиц, имеющих молекулярный вес 36 и 27 кД. Анти-HLA-DR реагирует только с эпитопом HLA-DR и не имеет перекрестных реакций с молекулами HLA-DQ и HLA-DP. Он экспрессируется на В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, активированных Т-лимфоцитах.

Имеются данные о том, что молекула HLA-DR экспрессируется примерно на 10 % Т-лимфоцитах ПК, однако при активации клеток митогеном количество и плотность ее экспрессии резко возрастает. Существует предположение, что молекула HLA-DR на Т-клетках может выступать в качестве рецептора, участвующего в трансдукции сигнала активированными Т-лимфоцитами. Это наводит на мысль о ее возможной роли в качестве “профессиональной” АПК, участвующей в поддержании иммунной памяти.

HLA-DR также может присутствовать на клетках эпителия тимуса, на клетках В-лимфоцит-зависимых полей селезенки и лимфатических узлов, В-клеточной лимфомы. Этот антиген имеет коэкспрессию с CD1а антигеном на клетках Лангерганса.

CD25

Антиген CD25 известен как низкоаффинный рецептор ИЛ2, имеющий молекулярную массу 55 кД.

Молекула CD25, ассоциированная с b-цепью (CD122) и общей g-цепью (CD132), формирует высокоаффинный комплекс рецептора ИЛ-2. В процессе воспаления может вырабатываться растворимая форма ИЛ-2R. Маркер CD25 присутствует на субпопуляцях Т- и В-лимфоцитов периферической крови, в том числе на активированных макрофагах, НK. Его экспрессия резко возрастает при активации ФГА и КонА на поверхности CD3-активированных Т-лимфоцитов, на Т-клетках из смешанной культуры лимфоцитов, на инфицированных HTLV Т-лимфоцитах лейкемической линии при Т-лимфоцитарной лейкемии.

Метод позволяет определить количественное соотношение основных популяций Т-лимфоцитов:

Т-лимфоциты (CD3+CD19-);
Т-хелперы/индукторы (CD3+CD4+CD45+);
Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3+CD8+CD45+);
соотношение Т-хелперы/ Т-цитотоксические лимфоциты (CD3+CD4+/ CD3+CD8+).

малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

активированные Т-лимфоциты (CD3+HLA–DR+CD45+);
регуляторные Т-хелперные клетки (CD4+CD25brigCD45+), выполняющие иммуносупрессорную функцию
активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD3+CD8brightCD38+) (% от всех Т-лимфоцитов)
активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие a-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3+CD25+CD45+).

Когда назначается исследование?

Являясь реальными супрессорами, Т-регуляторные клетки играют ведущую роль во многих иммунологических процессах: регулируют Т-клеточный гомеостаз, предотвращают аутоиммунные заболевания, аллергии, гиперчувствительность, реакцию “трансплантат против хозяина”. Вместе с тем регуляторные Т-клетки снижают противоопухолевый иммунитет и иммунитет к инфекциям.

Особый интерес представляют исследования, связанные с изучением соотношения аутоактивных клонов В-клеток и регуляторных Т-клеток при различной патологии воспалительного генеза. Так, при осложненном течении ряда патологических воспалительных процессов сохранение высокого уровня Т-reg и В1- клеток к 30-м суткам характеризует сохранение напряженности воспалительного процесса и, возможно, начало формирования дефекта функционирования Т-reg клеток, которое впоследствии может привести к хронизации воспаления и к развитию аутоиммунного процесса.

Таким образом, наличие и количественные характеристики этой популяции служат важным диагностическим признаком.

Рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по четырем основным иммунопатологическим синдромам.

С инфекционным синдромом:

частые ОРВИ, хронические инфекции ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, периодически встречающиеся лимфадениты, пневмонии с тенденцией к рецидивированию, бронхоплевропневмонии);
бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
урогенитальные инфекции;
грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные инвазии;
рецидивирующий герпес различной локализации;
гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты).

С аллергическим (атопическим) синдромом:

атопический дерматит;
нейродермит;
экзема с инфекционным компонентом;
тяжелая атопическая бронхиальная астма, поллиноз, хронический астматический бронхит.

С аутоиммунным синдромом:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
аутоиммунный тиреоидит;
неспецифический язвенный колит;

С иммунопролиферативным синдромом:

опухолевые процессы в иммунной системе (лимфомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши).

Что означают результаты?

Изменения различных клеточных популяций лимфоцитов в сторону повышения или понижения развиваются при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Субпопуляция лимфоцитов	Повышение показателя	Снижение показателя
T-лимфоциты (CD3+CD19-)	• Острые и хронические инфекции; • гормональный дисбаланс; • длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия); • прием биологически активных добавок; • интенсивные занятия спортом; • беременность; • Т-клеточные лейкозы.	• Некоторые виды инфекций; • иммунодефицитные состояния; • алкогольный цирроз печени; • карцинома печени; • аутоиммунные заболевания; • прием иммуносупрессивных препаратов.
Т-хелперы (CD3+CD4+CD45+)	• Ряд аутоиммунных заболеваний; • гормональный дисбаланс; • некоторые инфекции; • отдельные Т-клеточные лейкозы; • отравление солями бериллия.	• Иммунодефицитные состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита); • алкогольная болезнь печени; • аутоиммунные заболевания; • прием иммуносупрессивных препаратов или стероидов.
Т-цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+CD45+)	• Некоторые вирусные инфекции; • ряд Т-клеточных лейкозов; • наркоз; • острая фаза аллергии; • ряд аутоиммунных патологий.	• Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний; • иммуносупрессивная терапия.
T-reg. (регуляторные Т-клетки (CD4+CD25brightCD45+)	• Различные новообразования; • лимфопролиферативные процессы; • инфекционные заболевания.	• Аутоиммунная патология (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, миастения); • аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит, пищевая аллергия).
Активированные Т-лимфоциты (CD3+HLA-DR+CD45+)	• Инфекции; • аутоиммунная патология; • аллергия; • онкологические заболевания; • алкогольный цирроз печени; • беременность.	Не имеют диагностического значения.

В совокупности с клиническими данными, симптоматикой, другими методами лабораторных исследований вышеуказанные изменения являются диагностическим признаком возникновения этих патологических процессов в организме человека.

Важные замечания

Результаты данного исследования необходимо сопоставлять с клиническими данными и показателями других лабораторных анализов.
Оценка показателей в динамике существенно повышает клиническую значимость исследования.

Литература

Хаитов, Р.М. Аллергология и иммунология : национальное руководство / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 656 с.
Хаитов, Р.М. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы : руководство для врачей / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, А.А. Ярилин. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 352 с.
Зуева Е.Е. Иммунная система, иммунограмма : рекомендации по назначению и применению в лечебно диагностическом процессе /Е.Е Зуева, Е.Б. Русанова, А.В. Куртова, А.П. Рыжак, М.В. горчакова, О.В. Галкина – СПб. – Тверь: ООО «издательство «Триада», 2008. – 60 с.
Кетлинский, С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. СПб. : Гиппократ, 1998. – 156 с. Ярилин, А.А. Иммунология : учебник / А.А. Ярилин. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.
Хаитов, Р.М. Иммунология : атлас / Р.М. Хаитов, А.А. Ярилин, Б.В. Пинегин.М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 624 с.
Хаитов, Р.М. Иммунология : учебник / Р.М. Хаитов. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 320 с.
Хаитов, Р.М. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. – 2001. – N4. – С. 4–6.
Whiteside, T.L. Role of Human Natural Killer Cells in Health and disease / T.L. Whiteside, R.B. Herberman // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. – 1994. – Vol. 1, №2. – P. 125–133.
Ginadi, L. Differential expression of T-cell antigens in normal peripheral blood lymphocytes : a quantitative analysis by flow cytometry / L. Ginadi, N. Farahat, E. Matutes [et al.] // J. Clin. Pathol. – 1996. – Vol. 49, № 1. – P. 539–544.
Merser, J.C. Natural killer T-cells : rapid responders controlling immunity and disease / J.C. Merser, M.J. Ragin, A. August // International J. Biochemistry & Cell Biology. – 2005. – № 37. – P. 1337–1343.
Никитин, В.Ю. Маркеры активации на Т-хелперах и цитотокси ческих лимфоцитахна различных стадиях хронического вирусного гепатита С / В.Ю. Никитин, И.А. Сухина, В.Н. Цыган [и др.] // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – 2007. – Т. 17, № 1. – С. 65–71.
Boettler, T. T cells with CD4+CD25+ regulatory phenotype suppress in vitro proliferation of virus-specific CD8+ T cells during chronic hepatitis C virus infection / T. Boettler, H.C. Spangenberg, C. Neumann-Haefelin [et al.] // J. Virology. − 2005. − Vol. 79, N 12. −P. 7860–7867.
Ormandy, L.A. Increased Populations of Regulatory T Cells in Peripheral Blood of Patients with Hepatocellular Carcinoma / L.A. Ormandy, T. Hillemann, H. Wedemeyer [et al.] // J. Cancer Res. − 2005. − Vol. 65, N 6. − P. 2457–2464.
Sakaguchi, S. Naturally arising FoxP3-expressing CD4+CD25+ regulatory T cells in immunological tolerance to self- and non-self / S. Sakaguchi // Nature Immunol. − 2005. −Vol. 6, N 4. − P. 345–352.
Romagnani, S. Regulation of the T cell response / S. Romagnani // Clin. Exp. Allergy. –2006. − Vol. 36. − P. 1357–1366.
Хайдуков С.В., Основные и малые популяции лимфоцитов периферической крови человека и их нормативные значения (метод многоцветного цитометрического анализа) /Хайдуков С.В., Зурочка А.В., Тотолян А.А., Черешнев В.А. // Мед. иммунология. – 2009. -Т. 11 (2-3). – С. 227-238.

Источник