Феномены иммунного ответа в которых принимают участие лимфоциты

Феномены иммунного ответа в которых принимают участие лимфоциты thumbnail

4. Выработка белков острой фазы

41. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие В-лимфоциты:

  1. Выработка антител
  2. Активация комплемента
  3. Иммунологическая память
  4. Киллерная функция

42. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие эффекторные Т—лимфоциты:

  1. Выработка антител
  2. Киллерная функция
  3. Иммунный фагоцитоз
  4. Клеточная цитотоксичность

43. Феномены иммунного ответа, в которых принимают участие Т — киллеры:

  1. Выработка антител
  2. Противоопухолевый иммунитет
  3. Иммунологическая толерантность
  4. Противовирусный иммунитет

44. Процессы, которые регулируются Т-хелперами:

  1. Выработка антител
  2. Активация комплемента
  3. Т- клеточная цитотоксичность
  4. Иммунологическая толерантность

45. Укажите иммунокомпетентные клетки, обладающие цитотоксичностью:

  1. Естественные киллеры
  2. Т-хелперы
  3. Т—киллеры
  4. Базофилы

46. За острое отторжение трансплантата ответственны:

  1. Т—хелперы
  2. Базофилы
  3. Эозинофилы
  4. Т-киллеры

47. Клетки, представляющие антиген Т-лимфоцитам:

  1. Дендритные клетки
  2. Нейтрофилы
  3. Макрофаги
  4. Тучные клетки

48. Укажите признаки первичного иммунного ответа:

  1. Усиленная выработка антител на повторное введение антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител формируется не ранее 2—3 недели после введения антигена
  3. Иммунный ответ за счет долгоживущих В—лимфоцитов
  4. Первыми появляются Ig M

49. Укажите признаки вторичного иммунного ответа:

  1. Усиленная выработка антител на повторное введение антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител наблюдается не ранее 2-3 недели после введения антигена
  3. Иммунный ответ за счет клеток памяти
  4. Первый появляются иммуноглобулины класса М

50. Для антибактериального иммунитета характерно участие:

  1. Комплемента
  2. Фагоцитов
  3. Антител
  4. В-лимфоцитов

51. Органы иммунной системы:

  1. Диффузная лимфоидная ткань
  2. Лимфатические узлы
  3. Лимфоидные фолликулы
  4. Пейеровы бляшки

52. Для антитоксического иммунитета характерно участие:

  1. Фагоцитов
  2. Т-киллеров
  3. Лизоцима
  4. Антител

53. Периферические органы иммунной системы:

  1. Селезенка
  2. Костный мозг
  3. Миндалины
  4. Тимус

54. Центральные органы иммунной системы:

  1. Селезенка
  2. Костный мозг
  3. Миндалины
  4. Тимус

55. Для противовирусного клеточного иммунитета характерно участие:

  1. Интерферона
  2. Т-клеток
  3. Антител
  4. NK-клеток

56. Для противовирусного иммунитета характерно участие:

  1. Интерферона
  2. Т-киллеров
  3. Антител
  4. Лизоцима

57. Нейтрализация вируса вне клетки (вириона) осуществляется:

  1. Иммуноглобулинами класса А
  2. Интерферонами
  3. Иммуноглобулинами класса G (?)
  4. Т-клетками

58. Феномен иммунологической памяти основан на:

  1. Угнетении Т-хелперов
  2. Отсутствии определенных клонов иммунных клеток
  3. Отсутствии антигенов гистосовместимости
  4. Образовании клеток памяти

59. Феномен иммунологической толерантности основан на:

  1. Угнетении Т-хеллеров
  2. Активации супрессии
  3. Образовании клеток памяти
  4. Угнетении определенных клонов иммунных клеток

60. Для гиперчувствительности I типа характерно участие:

  1. Комплемента
  2. Т-лимфоцитов
  3. Цитотоксических антител
  4. Тучных клеток

61. Охарактеризуйте гиперчувствительность II типа:

  1. Участие комплемента
  2. Участие тучных клеток
  3. Антиген связан с клеткой
  4. Образование иммунных комплексов

62. Для гиперчувствительности III типа характерно участие:

  1. Иммуноглобулина класса Е
  2. Тучных клеток
  3. Т-лимфоцитов
  4. Иммунных комплексов

63. Для гиперчувствительности IV типа характерно участие:

  1. Иммуноглобулина класса Е
  2. Комплемента
  3. Тучных клеток
  4. Т-лимфоцитов и макрофагов

64. Перенос гиперчувствительности замедленного типа осуществляется при введении:

  1. Иммуноглобулинов Е
  2. Иммуноглобулинов G
  3. Сенсибилизированных В—лимфоцитов
  4. Сенсибилизированных Т—лимфоцитов

65. Перенос гиперчувствительности немедленного типа осуществляется при введении:

  1. Иммуноглобулинов класса Е
  2. Иммуноглобулинов класса Д
  3. Сенсибилизированных В-лимфоцитов
  4. Сенсибилизированных Т—лимфоцитов

66. Антителозависимая клеточная цитотоксичность наблюдается при аллергии:

  1. I типа
  2. IV типа
  3. III типа
  4. II типа

67. Гиперчувствительность I типа:

  1. Немедленное развитие реакции
  2. Возможно провести десенсибилизацию макроорганизма
  3. Участие базофилов и тучных клеток
  4. Участие IgE

68. Гиперчувствительность II типа:

  1. Участие IgE
  2. Участие В-лимфоцитов
  3. Участие базофилов и тучных клеток
  4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность

69. Назовите основные признаки гиперчувствительности IV типа:

  1. Лимфоцитарно-макрофагальная реакция
  2. Возможно провести десенсибилизацию макроорганизма
  3. Участие Т-лимфоцитов
  4. Участие В-лимфоцитов

70. Антителозависимая клеточная цитотоксичность наблюдается при гиперчувствительности:

  1. I типа
  2. II типа
  3. III типа
  4. IV типа

71. Анафилактическую реакцию вызывает:

  1. Пропердин
  2. Лизоцим
  3. С-реактивный белок
  4. Иммуноглобулин Е

72. Гуморальные неспецифические факторы защиты:

  1. Белки острой фазы
  2. Система комплемента
  3. Система интерферона
  4. Антиген-специфические антитела

73. Сывороточная болезнь относится к аллергическим реакциям:

  1. IV типа
  2. II типа
  3. I типа
  4. III типа

74. К осложнениям серотерапии относят:

  1. Гиперчувствительность замедленного типа
  2. Сывороточную болезнь
  3. Эндотоксический шок
  4. Анафилактический шок

75. Назовите причины первичного иммунодефицита:

  1. Хронические вирусные инфекции
  2. Злокачественные новообразования
  3. Бактериальные инфекции В
  4. Врожденные дефекты развития

76. Факторы, ведущие к вторичным иммунодефицитам:

  1. Хронические вирусные инфекции
  2. Применение цитостатиков
  3. Радиационное облучение
  4. Нерациональное питание

77. При первичном иммунном дефиците может наблюдаться дефект:

  1. Образования Т-лимфоцитов
  2. Образования В-лимфоцитов
  3. Дифференцировал Т- и В-лимфоцитов
  4. Продукции иммуноглобулинов

78. Антитоксический иммунитет страдает при недостаточности:

  1. Фагоцитарной системы
  2. Комплемента
  3. Системы интерферона
  4. В-системы

79. Иммунный ответ регулируют:

  1. Т—хелперы 1
  2. Т-цитотоксические лимфоциты
  3. Т-хелперы 2
  4. Т—киллеры

80. Отсутствие иммунного ответа на определенный антиген при сохранении ответа на другие антигены:

  1. Иммунодефицит
  2. Аутоиммунитет
  3. Иммунологическая память
  4. Иммунологическая толерантность

81. Агаммаглобулинемия возникает при недостаточности:

  1. Фагоцитарной функции
  2. Комплемента
  3. Т- системы
  4. В-системы

82. Гипогаммаглобулинемия возникает при дефекте:

  1. Эозинофилов
  2. В—лимфоцитов
  3. Комплемента
  4. Т-лимфоцитов
Читайте также:  У ребенка завышены лейкоциты и лимфоциты

83. Дефицит киллерной функции возникает при недостаточности:

  1. Комплемента
  2. В-системы
  3. Опсонизации
  4. Т-системы

84. При оценке иммунного статуса определяют:

  1. Структуру Т-звена
  2. Структуру тимуса
  3. Функциональную активность В—звена
  4. Функциональную активность полипотентной стволовой клетки

85. В тестах I уровня оценки иммунного статуса определяют:

  1. Активность комплемента
  1. Численность лимфоцитов
  2. Классы иммуноглобулинов
  3. Фагоцитарную активность

86. В тестах II уровня оценки иммунного статуса определяют:

  1. Активность цитотоксических лимфоцитов
  2. Численность Т— и В —лимфоцитов
  3. Пролиферативную активность лимфоцитов
  4. Концентрацию иммуноглобулинов

87. Раздел иммунологии, изучающий и разрабатывающий способы и методы профилактики инфекционных болезней, связанные с функцией иммунной системы называется:

  1. Иммунобиотехнология
  2. Иммунобиология
  3. Иммуногематология
  4. Иммунопрофилактика

88. Имунобиологические препараты:

  1. Обладают иммунотропным действием
  2. Воздействуют на патологический процесс через геном
  3. Воздействуют на патологический процесс через иммунную систему
  4. В основе механизма действия лежат иммунологические реакции

89. Иммунобиологические препараты:

  1. Вакцины
  2. Иммуноглобулины
  3. Адъюванты
  4. Диагностикумы

90. Действие вакцин на иммунную систему:

  1. Неспецифическая активация
  2. Специфическая супрессия
  3. Неспецифическая супрессия
  4. Специфическая активация

91. Действие адъювантов на иммунную систему:

  1. Неспецифическая супрессия
  2. Специфическая супрессия
  3. Специфическая активация
  4. Неспецифическая активация

92. Белки острой фазы:

  1. Факторы неспецифической защиты
  2. Продуцируются гепатоцитами
  3. Опсонизируют микроорганизмы
  4. Синтезируются Т—клетками

93. Белки острой фазы продуцируются:

  1. Т—клетками
  2. Спленоцитами
  3. В-клетками
  4. Гепатоцитами

94. Действие цитостатиков на иммунную систему:

  1. Специфическая активация
  2. Неспецифическая активация
  3. Специфическая супрессия
  4. Неспецифичзская супрессия

95. Гранулы NK-клеток содержат:

  1. Перфорины
  2. Дефензины
  3. Гранзимы
  4. Кателицидины

96. Интерфероны:

  1. Продуцируются фибробластами и Т-лимфоцитами
  2. Продуцируются лейкоцитами
  3. Обладают иммуномодулирующими свойствами
  4. Обладают противовирусной и противоопухолевой активностью

97. Для неспецифической супрессии иммунной системы используют:

  1. Вакцины
  2. Адъюванты
  3. Толерогены
  4. Антиметаболиты

98. Гамма-интерферон продуцируют:

  1. Т-хелперы 1
  2. Т-цитотоксические лимфоциты
  3. NK-клетки
  4. Макрофаги

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

99-100.Пассивный, естественно приобретенный иммунитет −3

Активный, естественно приобретенный иммунитет −1

  1. Постинфекционный
  2. Поствакцинальный
  3. Трансплацентарный
  4. Трансплантационный

101-102. Клонально- селекционная теория −4

Фагоцитарная теория −3

  1. 1.Ерне Н.
  2. 2.Эрлих П.
  3. Мечников И.М.
  4. Вернет Ф.

103-104. Полноценный антиген −1

Неполноценный антиген −2

  1. Бактериальный экзотоксин
  2. Растворимый низкомолекулярный белок
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

105-106. Трансплантационный антиген −4

Антиген бактериальной клетки −3

  1. Н—антиген
  2. О-антиген
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

107-108. Клетки, не имеющие антигенов гистосовместимости −2

Клетки, имеющие антигены гистосовместимости −1

Лимфоциты

Эритроциты

Оба

Ни то, ни другое

109-111. IgM −1

IgG −3

IgE −2

  1. Существует в форме пентамера
  2. Участвует в аллергических реакциях 1 типа
  3. Проходит через плаценту
  4. Существует в форме димера

112-113. Наибольшая молекулярная масса −4

Наибольшее количество в сыворотке крови −2

  1. Иммуноглобулин класса А
  2. Иммуноглобулин класса G
  3. Иммуноглобулин класса Е
  4. Иммуноглобулин класса М

114-115. Выявляют в реакции Кумбса −1

Агглютинируют корпускулярный антиген −2

  1. Неполные антитела
  2. Полные антитела
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

116-117. Структура тяжелых цепей Fc – фрагмента определяет −2

Структура вариабельных участков Fab – фрагментов определяет −1

  1. Идиотип иммуноглобулина
  2. Изотип иммуноглобулина
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

118-119. Место связывания комплемента на молекуле иммуноглобулина −4

Место связывания антигена на молекуле иммуноглобулина −2

  1. Активный центр
  2. Fab-фрагмент
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

120-121. Первичный иммунный ответ −2

Вторичный иммунный ответ −1

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител не ранее 2-3 недели после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

122-123. Иммунологическая память −1

Аутоиммунные процессы −4

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Наиболее высокий уровень антител не ранее 2—3 недели после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

124-125. Иммунологическая память −1

Иммунологическая толерантность −2

  1. Усиленная выработка антител при повторном введении антигена
  2. Отсутствие выработки антител после введения антигена
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

126-127. Антибактериальный иммунитет −1

Противовирусный иммунитет −2

  1. Участие комплемента
  2. Участие интерферона
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

128-129. Макрофаги −2

В-лимфоциты −1

  1. Выработка антител
  2. Фагоцитоз
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

130-131. Неспецифический иммунитет −2

Специфический иммунитет −1

  1. Т-хелперы
  2. Лизоцим
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

132-133. Т-хелперы −1

Цитотоксические Т-клетки −2

  1. CD 4
  2. CD 8
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

134-135. Естественный киллер −2

Т-киллер −3

  1. Трансплантационный иммунитет
  2. Противоопухолевый иммунитет
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

136-137. Иммунологическая толерантность −2

Иммунологическая память −1

  1. Усиленный вторичный Т—клеточный ответ
  2. Удаление аутореактивных клонов лимфоцитов
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

138-139. Первичный иммунодефицит −1

Вторичный иммунодефицит −2

  1. Врожденный дефект развития
  2. Радиационное облучение
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

140-141. Иммуноглобулины класса Е −2

Читайте также:  Как увеличит уровень лимфоцитов

Сенсибилизированные Т-лимфоциты −1

  1. Вызывают ГЗТ
  2. Вызывают ГИТ
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

142-143. Тесты оценки иммунного статуса I уровня −2

Тесты оценки иммунного статуса II уровня −1

  1. Определение цитотоксической активности лимфоцитов
  2. Определение количества лимфоцитов
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

144-145. Агаммаглобулинемия −2

Дефицит киллерной функции −3

  1. Недостаточность комплемента
  2. Недостаточность В — системы
  3. Недостаточность Т-системы
  4. Недостаточность макрофагальной системы

146-147. Специфическая активация иммунной системы −1

Иммунологическая толерантность −4

  1. Вакцины
  2. Иммуноцитокины
  3. Адъюванты
  4. Толерогены

148-150. Специфическая супрессия −3

Неспецифическая супрессия −4

Специфическая активация −1

  1. Вакцины
  2. Адъюванты
  3. Толерогены
  4. Антиметаболиты

151-153. Специфическая активация −4

Специфическая супрессия −2

Неспецифическая супрессия −1

  1. Антиметаболиты
  2. Толерогены
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

154-156. Специфическая активация −4

Неспецифическая активация −1

Специфическая супрессия −2

  1. Адъюванты
  2. Толерогены
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

157-158. Адъюванты −4

Антиметаболиты −2

  1. Специфическая супрессия
  2. Неспецифическая супрессия
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

159-160. Вакцины −1

Толерогены −4

  1. Специфическая активация иммунной системы
  2. Неспецифическая активация иммунной системы
  3. Оба
  4. Ни то, ни другое

161-163. Вакцины −1

Адъюванты −2

Антиметаболиты −4

  1. Специфическая активация
  2. Неспецифическая активация
  3. Специфическая супрессия
  4. Неспецифическая супрессия

Date: 2015-07-02; view: 678; Нарушение авторских прав

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Пандемия COVID-19 продолжается и усиливается. Все больше людей в мире встречается с данным вирусом. Уже давно стало понятно, что SARS-CoV-2 не исчезнет из человеческой популяции. Вероятность встречи с ним возрастает для каждого.

Тем не менее, многие люди, неоднократно и длительно контактировавшие с заболевшими COVID-19 – сами не заболевают, никаких клинических симптомов не появляется. Почему так происходит – один из самых насущных вопросов на всех уровнях попыток понимания текущей пандемии, от бытового до научно-медицинского.

Наиболее вероятный ответ на него – особенности иммунного ответа части населения. В предыдущих публикациях описывались варианты протекания инфекционного процесса при COVID-19, механизмы и сроки антителообразования В-лимфоцитами, с учетом того, что известно про эту инфекцию на данном этапе ее изучения. Однако, «не антителами едиными жив наш иммунитет…». В механизмах специфического иммунного ответа на патогены выделяют гуморальный иммунный ответ (опосредуемый присутствующими в плазме крови антителами) и клеточный иммунный ответ (опосредуемый клетками иммунной системы без участия антител). Клеточное звено иммунной системы (прежде всего, Т-клеточное звено) также играет немаловажную роль в появлении резистентности макроорганизма к той или иной инфекции. Как «вырисовывается» понимание – к COVID-19 тоже.

Т-клеточное звено состоит из различных пулов Т-лимфоцитов (обозначаемых общепринятой в иммунологии для указания их характерных маркеров аббревиатурой CD и цифрой/числом – CD-3, CD-4, CD-8, CD-16 и другие). Если ОЧЕНЬ упрощенно, то основные задачи Т-клеточного звена:

Опознать и изучить антиген – передать информацию о нем другим звеньям иммунной системы – уничтожить антиген – запомнить его.

У части людей, в силу особенностей иммунитета (а также, видимо, при инфицировании низкой дозой возбудителя), Т-клеточное звено элиминирует вирус из организма без значимой активации В-клеточного звена, то есть – с низким уровнем антителообразования, нередко не детектируемым (не определяемым) рутинными лабораторными методами. При этом, клинических симптомов часто не развивается. Иными словами, человек может перенести инфекционный процесс без развития болезни, уровень антител у него не определяется, но организм приобретает защиту от повторного заражения. Насколько стойкую и долгую – вопрос остается открытым.

Однако, недавние, достаточно объемные исследования группы ученых из нескольких стран выявили:

  • Образование устойчивого Т-клеточного ответа на SARS-CoV-2 у большинства пациентов, встречавшихся с данным вирусом
  • При этом у части пациентов, никогда не встречавшихся с SARS-CoV-2 – уже имеются Т-лимфоциты, реагирующие на данный вирус и элиминирующие его из организма.

До конца данный феномен пока не изучен, но наиболее вероятной является теория о том, что Т-лимфоциты у данных пациентов перекрестно активированы предыдущим воздействием широко циркулирующих в популяции «простудных» коронавирусов.

Подробнее –

здесь.

То есть: у части людей есть приобретенная невосприимчивость к SARS-CoV-2, обусловленная, вероятнее всего Т-клетками, которые ранее «активировались» другими коронавирусами и сохранили иммунологическую память.

Данное утверждение сложно проверить массовым лабораторным скринингом. Изучение Т-клеточного ответа к инфекциям – достаточно трудоемкий процесс и чаще удел специализированных научно-исследовательских лабораторий. Однако, уже опубликованные результаты и продолжающиеся работы по изучению Т-клеточного иммунитета при COVID-19 – дают определенную почву для осторожного оптимизма.

Читайте также:  Когда лимфоциты ниже нормы

А.С. Поздняков, к.м.н.,
инфекционист, главный врач ООО «Инвитро-Сибирь»

Статистика INVITRO по пациентам с выявленными антителами к коронавирусу

Анализы для выявления антител в организме

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Феномены иммунного ответа в которых принимают участие лимфоциты

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Источник

Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете

а) Основные типы приобретенного иммунитета. В организме существуют два разных, но тесно связанных типа приобретенного иммунитета. Один из них основан на развитии антител, представляющих собой глобулиновые молекулы плазмы крови, способные атаковать внедрившиеся в организм агенты. Этот тип иммунитета называют гуморальным иммунитетом, или В-клетонным иммунитетом (поскольку антитела формируются В-лимфоцитами). Второй тип приобретенного иммунитета связан с формированием большого количества активированных Т-лимфоцитов, которые специфически подготавливаются в лимфатических узлах для разрушения особого инородного агента.

Этот тип иммунитета называют клеточно-опосредованным иммунитетом, или Т-клеточным иммунитетом (поскольку активированные лимфоциты являются Т-лимфоцитами). Далее увидим, что и антитела, и активированные лимфоциты формируются в лимфоидных тканях тела. Рассмотрим запуск иммунного процесса антигенами.

Потенциальные эффекты антигенов

б) Оба типа приобретенного иммунитета инициируются антигенами. Поскольку приобретенный иммунитет развивается только после проникновения внутрь тела чужеродного микроорганизма или токсина, ясно, что должен существовать некий механизм распознавания этого проникновения. Любой токсин или микроорганизм почти всегда содержит в своем составе специфические химические соединения, отличающиеся от всех других соединений. В основном это белки или крупные полисахариды, и именно они стимулируют формирование приобретенного иммунитета. Эти вещества называют антигенами (генераторами антител).

Чтобы быть антигеном, вещество обычно должно иметь большую молекулярную массу (8000 или выше). Более того, антигенность (способность вызывать синтез антител) обычно зависит от наличия на поверхности большой молекулы регулярно повторяющихся молекулярных групп, называемых эпитопами. Этим объясняется, почему белки и крупные полисахариды, которым присущ такой стереохимический признак, почти всегда являются антигенами.

в) Лимфоциты ответственны за приобретенный иммунитет. Приобретенный иммунитет является результатом деятельности лимфоцитов организма. У людей, имеющих дефицит лимфоцитов, обусловленный либо генетическими причинами, либо воздействием радиации или химических веществ, разрушающих лимфоциты, приобретенный иммунитет не развивается. В течение нескольких дней после рождения такой ребенок умирает от скоротечной бактериальной инфекции, если не получает чрезвычайно интенсивного лечения. Следовательно, лимфоциты необходимы для выживания человека.

Особенно много лимфоцитов локализуются в лимфатических узлах, но они также обнаруживаются в специализированных лимфоидных тканях, таких как селезенка, подслизистые области желудочно-кишечного тракта, тимус и костный мозг. Лимфоидная ткань распределяется в организме преимущественно так, чтобы предупредить широкое распространение вторгшихся в организм микроорганизмов или токсинов.

В большинстве случаев вторгшийся агент сначала входит в тканевые жидкости и затем переносится по лимфатическим сосудам к лимфатическому узлу или другой лимфоидной ткани. Например, лимфоидная ткань стенок желудочно-кишечного тракта сразу подвергается воздействию антигенов, внедряющихся из кишечника. Лимфоидная ткань горла и глотки (миндалины и аденоиды) занимает удобную позицию для задержки антигенов, входящих через верхние дыхательные пути. Лимфоидная ткань в лимфатических узлах принимает на себя антигены, проникающие в периферические ткани тела.

И наконец, лимфоидная ткань селезенки, тимуса и костного мозга играет особую роль в улавливании антигенных агентов, которым удалось попасть в циркулирующую кровь.

– Также рекомендуем “Т-лимфоциты и В-лимфоциты иммунитета. Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитов”

Оглавление темы “Клетки иммунитета. Виды иммунитета”:

1. Ретикулоэндотелиальная система. Макрофаги в лимфатических узлах

2. Альвеолярные макрофаги в легких. Клетки Купфера печени

3. Эффекты воспаления. Макрофаги и нейтрофилы при воспалении

4. Нейтрофилия. Защитные механизмы воспаления

5. Образование гноя. Эозинофилы и базофилы

6. Лейкопения. Лейкемии и его типы

7. Врожденный иммунитет. Приобретенный или адаптивный иммунитет

8. Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете

9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги

10. Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов

Источник