Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это первичное поражение туберкулезной инфекцией лимфоузлов внутригрудной локализации, протекающее без образования первичного инфильтрата в легких и развития лимфангита. Заболевание проявляется слабостью, лихорадкой, снижением аппетита и веса, потливостью, параспецифическими реакциями, иногда кашлем и асфиксией. Диагноз устанавливают по данным осмотра, рентгенографии и КТ грудной клетки, туберкулиновых проб, биопсии лимфоузлов. Лечение туберкулеза ВГЛУ длительное; включает комбинацию туберкулостатических препаратов, иммуномодуляторы, диету, плазмаферез, лимфаденэктомию.

Общие сведения

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) – специфическое воспаление лимфоузлов зоны средостения и корня легких, обусловленное микобактериями туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) – основная клиническая разновидность первичного туберкулеза у детей, подростков и молодых лиц в возрасте 18-24 лет (до 80-90% случаев).

В связи с массовой БЦЖ-вакцинацией и химиопрофилактикой в настоящее время чаще возникает самостоятельно; реже – как инволютивная форма первичного туберкулезного комплекса (при легочном поражении). Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно хроническое течение с долгим сохранением активности специфического процесса в ткани узла и медленным регрессом. Большинство осложнений (до 70%) наблюдается в возрасте до 3-х лет.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Причины

Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов.

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко – пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят:

непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые
лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные)
курящие
имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия
испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов – паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Опухолевидная форма – тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.
Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.
Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Симптомы туберкулеза ВГЛУ

Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опосредована характером, топографией, объемом специфического поражения и степенью вовлечения окружающих структур. Заболевание характеризуется преобладанием симптомов интоксикации, респираторными проявлениями и частыми осложнениями. Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

При опухолевидной и инфильтративной формах симптомы более выражены; их течение сопровождается общей слабостью, бледностью, фебрильной (до 38-39°C) и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. В раннем возрасте бронхоаденит может протекать остро, с высокой лихорадкой и резкими общими расстройствами. Возможен коклюшеобразный или битональный ночной кашель, вызванный сдавлением бронхов гиперплазированными лимфоузлами. Быстрое увеличение бифуркационной группы узлов может вызвать асфиксию.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться с развитием клинических признаков гиперсенсибилизации – т. н. параспецифических реакций (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто. У БЦЖ-вакцинированных или получающих химиопрофилактику детей симптоматика бронхоаденита стертая, с волнообразным увеличением температуры, непостоянным кашлем или покашливанием, умеренной потливостью без параспецифических реакций.

Осложнения

Туберкулезный бронхоаденит нередко протекает с осложнениями: прорывом казеозного узла с формированием лимфобронхиальных и лимфотрахеальных свищей, туберкулезом бронхов, развитием сегментарного ателектаза легкого. Частым осложнением может быть неспецифический катаральный эндобронхит, экссудативный плеврит, туберкулезная диссеминация в легкие. Отдаленно могут появляться прикорневые бронхоэктазы, кровохарканье и легочные кровотечения, бронхолитиаз.

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии, по показаниям – биопсии лимфоузла. Первостепенное значение в диагностике имеют:

Физикальные данные. Типичными визуальными признаками бронхоаденита являются расширение мелких поверхностных сосудов венозной сети на груди и спине (симптомы Видергоффера и Франка). При значительных поражениях пальпаторно определяется положительный симптом Петрушки (боль при надавливании на верхнегрудные позвонки). Выслушивается притупление перкуторного звука, иногда могут появляться бронхофония и трахеальное дыхание ниже I позвонка.
Рентгенологическая картина. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов часто обнаруживается после проведения рентгенографии легких ребенку, имеющему вираж или гиперергическую реакцию пробы Манту. Инфильтративную форму отличают размытость наружных очертаний, небольшое расширение и смазанность тени корня легкого. Кальцинаты определяются в виде неравномерных округлых или овальных теней. При опухолевидной форме заметны расширение, удлинение и усиление интенсивности тени корней легких, имеющих четко очерченный бугристый контур. В диагностике «малых» форм на стадии инфильтрации пользуются косвенными рентгенологическими признаками. Для уточнения размеров и структуры лимфоузлов применяется МСКТ грудной клетки.
Лабораторные данные. В крови возможен небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У специфическим анализам крови, подтверждающим факт наличия туберкулезной инфекции, относятся T-SPOT.TB и интерфероновый тест.
Эндоскопия бронхов. Бронхоскопия показана при подозрении на туберкулез бронхов, неспецифический эндобронхит, лимфобронхиальный свищ и для дифференциальной диагностики.

Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

КТ ОГК. Подтвержденный туберкулез лимфоузлов средостения. Увеличение медиастинальных лимфоузлов (красная стрелка), кальцинаты в л/узлах (зеленая стрелка).

Лечение туберкулеза ВГЛУ

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства.

Показаны комбинация из 3-4 препаратов–туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину – кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов.

Важным фактором является соблюдение высокобелковой, витаминизированной диеты. Дальнейшее лечение продолжается в условиях санатория, затем амбулаторно Целесообразно пребывание переболевших детей и подростков в специализированных детских садах, школах-интернатах.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Источник

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.

Клинические и рентгенологические проявления болезни зависят от степени выраженности морфологических изменений и топографии пораженных лимфатических узлов. Возможно острое начало с высокой температурой тела и другими симптомами интоксикации, патологическими сдвигами в крови (повышенная СОЭ, лимфопения, моноцитоз), высокой чувствительностью к туберкулину и аллергическими проявлениями (узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит и др.). Чаще, особенно у подростков, болезнь развивается постепенно. Малые формы могут протекать скрыто.

Физикальные изменения выявляются только при значительных поражениях внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается притупление перкуторного звука в паравертебральных областях, по обеим сторонам или с одной стороны грудины, а также ниже I грудного позвонка при перкуссии по позвоночнику (симптом Кораньи). При значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются изменения дыхания на стороне поражения; усиление бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка (симптом д’Эспина). У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления трахеи и крупных бронхов: звонкий битональный кашель, экспираторный стридор.

На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена. деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются, в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов. При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.

Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким — без обострений и осложнений. В этом случае под влиянием лечения быстро (через 1—2 мес.) нормализуются температура тела и гемограмма. К 3—4 мес. от начала лечения отмечается значительное рассасывание воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, к 10—12 мес., если не наступило полного рассасывания, в них выявляется кальцинация.

Однако нередко при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов возникают осложнения. Наиболее характерно специфическое поражение бронхов вследствие перехода процесса с прилегающих лимфатических узлов. Возможны инфильтративно-продуктивные изменения стенки бронха, формирование лимфобронхиальных свищей, при заживлении которых образуются рубцы, деформирующие просвет бронхов. Туберкулезному процессу часто сопутствует неспецифический катаральный эндобронхит. К осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относят также ателектатически-пневмонические процессы, экссудативный плеврит, диссеминацию в легкие. Иногда казеозные массы из околотрахеальных лимфатических узлов прорываются в просвет трахеи с формированием свища трахеи.

При медленном прогрессировании воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах на фоне гиперергической реактивности — хронически текущем первичном туберкулезе — в различных органах и тканях отмечаются параспецифические изменения, которые клинически проявляются полисерозитом, полиартритом Понсе и другими «масками» первичного туберкулеза. Возможен длительный субфебрилитет. Чувствительность к туберкулину у больных хронически текущим первичным туберкулезом обычно очень высокая.

У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях нарядус увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого — аденогенный туберкулез легкого.

При диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом), клинические признаки болезни (интоксикация, параспецифические проявления, физикальные изменения), результаты рентгенографии и томографии органов грудной клетки (признаки увеличения лимфатических узлов корня легкого). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. О свежем заражении свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. При длительном течении болезни туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические. Бронхоскопия позволяет выявить характерные для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов осложнения: туберкулез бронха, катаральный неспецифический эндобронхит.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулматозом, лимфосаркомой и саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

Источник

Дифференциальная диагностика

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня лёгких нетуберкулёзной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области. В целом их можно разделить на три основные группы:

опухолевидные поражения органов средостения;
неспецифические аденопатии;
аномалии развития сосудов органов грудной клетки.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать рентгено-анатомическое строение средостения. Будучи частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и рёберными хрящами, сзади – позвоночным столбом, с боков – медиальными листками плевры, внизу – диафрагмой, сверху – апертурой грудной клетки.

Детей с заболеваниями переднего и заднего средостения направляют на обследование в туберкулёзные учреждения в связи с подозрением на специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах. Обычно это дети из контакта с больным активным туберкулёзом или с изменениями чувствительности к туберкулину. В пользу инфицирования свидетельствуют вираж, гиперергические туберкулиновые реакции, увеличение размера папулы более чем на 6 мм по пробе Манту с 2 ТЕ. В таких случаях документируемое рентгенологически расширение тени средостения толкуют однозначно – подозрение на туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Локализация образования в переднем или заднем средостении позволяет исключить специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах, которым свойственно расположение в центральном средостении.

К объёмным образованиям, поражающим органы средостения и вызывающим трудности в дифференциальной диагностике с туберкулёзным бронхитом, у детей можно отнести следующие: гиперплазию вилочковой железы, тимомы, дермоидные кисты и тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфолейкоз. саркому и саркоидоз. Наиболее часто возникает необходимость отличить туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов от медиастинальных форм системных поражений, доброкачественных и злокачественных лимфом (торакального саркоидоза, лимфогранулематоза, лимфолейкоза, лимфосаркомы), воспалительных неспецифических аденопатий (реактивных и вирусного характера).

Гиперплазия вилочковой железы, тимомы. Гиперплазию вилочковой железы встречают в грудном и раннем детском возрасте. Под термином «тимома» объединяют все виды опухолей и кист вилочковой железы. В значительной части случаев поражение вилочковой железы протекают бессимптомно. При развитии опухолевого процесса возникают клинические проявления – симптомы давления на соседние органы, а также симптомы гормональной активности. Рентгенологически тимома отображается в виде расширения средостения с одной или обеих сторон. Чаще она расположена асимметрично. Излюбленной локализацией бывают верхний и средний отделы переднего средостения. На рентгенограмме тимома, как правило, прослеживается от уровня ключицы, заполняет ретростернальное пространство и, суживаясь к низу, в зависимости от размера может простираться до диафрагмы. Тень однородна, имеет резкий, слегка выпуклый в сторону лёгочной ткани контур. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевидно трансформированных долей вилочковой железы широко варьируют. В литературе указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей. Это создаёт сходство с гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов. Решающее значение в дифференциации имеет топическая диагностика.

Дермоидные кисты и тератомы также локализуются в переднем средостении. Дермоидные кисты представляют собой пороки эмбрионального развития – производные эктодермы. Соответственно этому в них находят такие элементы, как кожа, волосы, потовые и сальные железы. В тератомах обнаруживают элементы всех трёх зародышевых листков – экто-, мезо- и энтодермы (кожу с её придатками, мышцы, нервную и костную ткань и даже элементы отдельных органов – зубы, челюсти и т.п.). Дермоидные кисты и тератомы клинически, как правило, ничем себя не проявляют, обычно их выделяют при рентгенологическом исследовании. Типичная локализация тератом – средний отдел переднего средостения. Дермоидные кисты отличаются очень медленным ростом. Решающим в диагностике бывает отображение включений костной ткани (например, зубы, фрагменты челюстей, фаланги). При отсутствии документируемых включений рентгенологическая картина соответствует доброкачественной опухоли.

Неврогенные образования по частоте занимают первое место среди всех опухолей и кист средостения. Их встречают во всех возрастах, в том числе у новорождённых. Чаще всего это невриномы – доброкачественные опухоли, развивающиеся из клеток шванновской оболочки. Злокачественные невриномы развиваются редко. Клиническая симптоматика неврином нехарактерна, течение длительное, бессимптомное. Чаще их выявляют при профилактическом рентгенологическом обследовании. Рентгенологически:

на прямой рентгенограмме паравертебрально в рёберно-позвоночном углу выявляют опухоль, имеющую, как правило, форму вытянутого полуовала, широким основанием прилежащего к позвоночнику:
на боковом снимке тень опухоли также широким основанием прилежит к позвоночнику, а выпуклостью обращена вперед.

Темпы роста неврином также могут быть разными. Структура тени однородна, контуры чёткие, иногда нерезко бугристые. Невриномы не пульсируют и не перемещаются при изменении положения тела исследуемого.

Саркоидоз. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов дифференцируют от I стадии саркоидоза. Согласно современным представлениям, саркоидоз – хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулём, окружённых слоем гиалиноза. Внугригрудные лимфатические узлы при саркоидозе бывают поражены в 100% случаев, а другие органы – реже. Саркоидоз встречают у детей старшего возраста и подростков. Клинические проявления саркоидоза разнообразны. В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, выявляют её случайно – при флюорографическом обследовании. В 20% случаев возможно острое начало, сопровождающееся синдромом Лефгрена (подъёмом температуры тела до 38-39 °С, узловатой эритемой, болями в суставах и внутригрудной аденопатией). У некоторых больных отмечают подострое начало с подъёмами температуры тела до субфебрильных цифр, сухим кашлем, общей слабостью, болями в суставах. Ряд признаков отличает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. Для саркоидоза характерна туберкулиновая анергия – в 85-90% случаев туберкулиновые реакции отрицательны, в то время как при туберкулёзном бронхоадените они положительны. Более чем в половине случаев саркоидоз протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. В геммограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко- и лимфопению, моноци-тоз, эозинофилию при нормальной или немного увеличенной СОЭ. В сыворотке крови – повышение содержания гамма-глобулинов, повышается также концентрация кальция в крови и моче. Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная, по типу аденомегалии. Нарушения структуры при этом имеют одинаковый характер, а изменения лёгочного рисунка вокруг корней отсутствуют. При значительных диагностических затруднениях показана биопсия, по возможности периферических лимфатических узлов, при их отсутствии проводят медиастиноскопию с биопсией. При гистологическом исследовании саркоидозные гранулёмы отличаются мономорфностью, они имеют одинаковые размеры, форму, строение. Гранулёмы состоят из эпителиоидных клеток. В отличие от туберкулёза, центры гранулём не имеют некроза. В редких случаях могут встречаться гигантские клетки типа клеток Пирогова-Лангханса. Гранулёмы отграничены от окружающей ткани каймой из ретикулярных волокон и гиалина. Типичный для туберкулёза вал из лейкоцитов отсутствует.

Лимфогранулематоз. Клинико-рентгенологические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с лимфогранулематозом. Такие симптомы, как потеря массы тела, слабость, подъёмы температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, определяемые рентгенологически увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, встречают при обоих заболеваниях. При лимфогранулематозе вследствие развития синдрома иммунологической недостаточности туберкулиновые реакции бывают отрицательными даже в тех случаях, когда заболеванию предшествовала положительная чувствительность к туберкулину. Периферические лимфатические узлы при лимфогранулематозе бывают поражены в 90-95% случаев и определяются преимущественно в шейных и надключичных областях. В отличие от туберкулёза, они могут достигать значительных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению. Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией и прогрессирующей лимфопенией, эозинофилия. Для туберкулёза не характерны изменения красной крови, лейкоцитоз выражен меньше, возможен лимфоцитоз. При рентгенологическом исследовании при лимфогранулематозе выявляют гиперплазию лимфатических узлов по опухолевидному типу, степень увеличения их значительная. Процесс, как правило, имеет симметричное распространение. Структура опухолевидно трансформированных лимфатических узлов однородна. Верхнее средостение представляется расширенным, с чёткими полицикличными очертаниями.

При бронхологическом исследовании выявляют обычно косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в то время как при туберкулёзном бронхоадените могут быть отмечены специфическая патология в бронхах и ограниченный катаральный эндобронхит. При микроскопическом исследовании в пользу лимфогранулематоза говорит полиморфный клеточный состав: определяют нейтрофилы, лимфоциты, плазматические и ретикулоэндотелиальные клетки, довольно высокий процент эозинофилов. Нахождение клеток Березовского-Штернберга верифицирует диагноз.

Лимфолейкоз. Саркома. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лимфолейкозе и саркоме также может симулировать картину туберкулёзного бронхоаденита. В отличие от туберкулёза туберкулиновые реакции бывают отрицательными. Большое значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение количества лимфоцитов, в мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяют их юные и патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз стернальная пункция и исследование костного мозга, полученного путём трепанобиопсии. Лимфатические узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфолейкоза в детско-подростковом возрасте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфатических узлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры с чёткими полициклическими контурами. Быстрое прогрессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с нарушением бронхиальной проходимости и сдавленней верхней полой вены. Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование – миелограмма, трепанобиопсия. Отличительному распознаванию саркомы от туберкулёза помогают признак симметричного поражения, значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих однородную структуру и быстрый рост, что особенно характерно для детей и подростков.

Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов следует дифференцировать от неспецифических заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость проведения дифференциальной диагностики чаще возникает у ребёнка, инфицированного МБТ. У детей с неспецифическими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. В клиническом статусе ребёнка констатируют изменения реактивности, протекающие по типу аллергических синдромов или диатеза. При рентгенологическом исследовании устанавливают степень увеличения внутригрудных узлов больше, чем это свойственно туберкулёзу. Структура лимфатических узлов однородна. В остром периоде отмечают диффузное усиление лёгочного рисунка, обусловленное гиперемией, интерстициальным отёком. Динамическое наблюдение свидетельствует об инволюции процесса в относительно короткие сроки. Диагностическая трахеобронхоскопия у больных с неспецифическими внутригрудными аденопатиями обычно выявляет бронхологическую картину разлитого неспецифического эндобронхита. Специфическая аденопатия осложняется ограниченными процессами в бронхах – туберкулёзом на разных фазах его развития или катаральным эндобронхитом. Как правило, такие дети часто обращаются к врачу с жалобами, идентичными туберкулёзной интоксикации (длительный субфебрилитет), часты ОРЗ, сухой кашель, плохой аппетит, сонливость и т.д.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник