Дегенеративные изменения в лимфоцитах

Многие пациенты начинают интересоваться вопросом, что такое атипичные лимфоциты? после сдачи анализов в лаборатории. Само слово «атипичные» не вызывает положительных ассоциаций, поэтому у пациента появляется повод для волнений. Но паниковать не нужно. Такое заключение слышат многие взрослые и дети, но, как правило, ничего угрожающего оно не несет.
Внешние отличия атипичных лейкоцитарных клеток
Лейкоциты – главные агенты иммунитета. Они представляют собой многочисленный класс клеток, отличающихся друг от друга по строению и функциям. Особенность лейкоцитов состоит в том, что они происходят от разных типов клеток-предшественников, следствием этого становится их высокая полиморфность.
В процессе дифференцированного созревания лейкоциты разных видов приобретают характерные морфологические признаки и выходят в кровь. Пребывают они в кровотоке недолго, до двух дней, затем попадают в ткани. Поэтому при исследовании крови на уровень лейкоцитарных клеток микроскопии подвергаются только те клетки, которые на момент анализа находились в русле крови.

Во время анализа оценивается численность каждой популяции лейкоцитарной группы (гранулоцитов и агранулоцитов) и их морфологические признаки. В организме здорового человека морфологически лейкоциты не отличаются от стандартных форм и размеров. Но при определенных условиях (аллергии, инфекции, опухоли) в крови обнаруживаются атипичные лейкоциты с патологическими морфологическими признаками.
В микроскопе опытный лаборант сразу определит атипичные клетки по таким признакам:
- Нестандартная форма. Нормальные лимфоциты округлые. Атипичность клетки проявляется в рваном контуре или многогранной форме.
- Увеличенный или уменьшенный размер. Обычный размер лимфоцита – около 12 мкм. Атипичные формы могут достигать размеров моноцитов (до 30 мкм).
- Видоизменённое ядро. При оценке морфологии клетки смотрят на соотношение размеров ядра с объемом цитоплазмы. Незрелые нейтрофилы не имеют сегментированного ядра, а ядро атипичного лимфоцита, наоборот, может состоять из нескольких сегментов. Атипичные лимфоциты имеют увеличенную плазму, их называют плазматизированными. Базофильность плазмы говорит о молодости этих клеток.
- Нетипичное окрашивание клетки красителями, зернистость цитоплазмы. При обработке атипичных лимфоцитов эозиновым красителем они окрашиваются в синий цвет. Ядра становятся фиолетовыми. Нормальные лимфоциты после подкрашивания становятся жемчужными, сероватыми или желтоватыми.
Причины появления атипичных клеточных форм
Из основных факторов, которые становятся причиной появления лейкоцитарных клеток нетипичной формы, можно выделить четыре группы:
- Вирусные и бактериальные инфекции,
- Интоксикация организма,
- Ионизирующее излучение,
- Рак и генетические патологии.
Во всех этих случаях появление атипичных форм клеток сопутствует лейкоцитозу (усиленной выработке всех или отдельных популяций клеток), которое диагностируется по анализу крови со сдвигом влево (с преобладанием молодых незрелых форм клеток).
Характер механизма появления атипичных лимфоцитов может быть реактивным, инфекционным или злокачественным. Причем диагностика в первых двух случаях основывается на совокупности сопутствующих симптомов (недавние физические нагрузки, повышенная температура, другие характерные клинические признаки инфекционного заболевания). Эти механизмы наиболее распространенные. Третий – злокачественный механизм развивается намного реже и характеризуется появлением определенных типов атипичных клеток.
Важно! Если в крови обнаружены лейкоциты атипичных форм, это, в первую очередь, означает, что иммунная система пребывает в напряженном состоянии.
Виды атипичных лейкоцитарных клеток и причины появления
Реактивный лейкоцитоз возникает вследствие усиленного лейкопоэза. Этот процесс активируется в организме при помощи цитокинов, активных компонентов комплемента, в ответ на появление токсинов. В таких экстремальных условиях не все клетки созревают правильно, и неизбежно появляются атипичные формы реактивных лимфоцитов. В лаборатории атипичные клетки подсчитываются на каждые 100 клеток определенной группы
Дегенеративные изменения
Эта атипичная форма клеток появляется при длительной и интенсивной интоксикации организма. В лейкоцитах накапливаются отложения токсических веществ, и клетка утрачивает способность делиться и выполнять свои функции. Эти вещества могут иметь разную природу (жировые, пигментные). Такие клетки отличаются увеличением количества и размеров вакуолей (вакуолизация), появляется токсогенная зернистость цитоплазмы. Изменения размеров может быть в большую или меньшую (сморщивание) сторону. Такие изменения обычно связаны с тяжелым сепсисом, абсцессами, дистрофией печени.
При дефиците витамина B12 или недостатке фолиевой кислоты в крови обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы. Их ядра могут содержать до 6 сегментов.
Атипичные мононуклеары
Называются клетками Дауни или лимфомоноцитами из-за морфологического сходства атипичных лимфоцитов этого типа с моноцитами. По размерам они крупнее обычных лимфоцитов, имеют моноцитарное ядро. Эти клетки чаще всего обнаруживают в крови.
У абсолютно здорового человека атипичные мононуклеары не встречаются, но они всегда сопутствуют вирусным заболеваниям. Наиболее частая причиной такого состояния – одна из форм вируса герпеса.
Этот тип атипичных лимфоцитов – один из маркеров мононуклеоза. Если иные заболевания (токсоплазмоз, грипп) способны стать причиной появления нетипичных мононуклеаров до 7% от общего количества лимфоцитов, то превышение количества атипичных клеток этого типа 10% говорит о мононуклеозе.
Это заболевание с ярко выраженными катаральными симптомами и сопутствующими положительными результатами по выявлению атипичных мононуклеаров производит на родителей угнетающее впечатление. Но на самом деле оно не несет ничего угрожающего и после выздоровления лейкоциты в крови у ребенка и их морфология самостоятельно приходит в норму.
У детей количество атипичных мононуклеаров (вироцитов) в крови не превышает 1%. Увеличение их количества может быт следствием прививок либо указывать на недавно перенесенное заболевание.

В крови взрослого человека тоже могут быть обнаружены атипичные мононуклеары, так как с возрастом вероятность носительства вируса герпеса повышается, и к старости достигает 98%. Еще патологические клетки могут появляться в результате аллергических реакций.
Важно! Лечение препаратами сыворотки крови тоже может стать причиной усиления лейкопоэза.
При мононуклеозе диагноз ставится по сопутствующим клиническим признакам, наличию плазматизированных мононуклеаров. Механизм их появления носит инфекционный характер, и после выздоровления картина крови нормализуется.
Клетки-тени Боткина-Гумпрехта
Это фрагменты лимфоцитов или других лимфоидных клеток, их остатки, которые появляются в результате лейколиза в процессе приготовления материала для микроскопии. Такое явление говорит о высокой скорости разрушения лимфоцитов и всегда сопутствует хроническому лимфолейкозу, но встречается и при других инфекционных заболеваниях. Под микроскопом видны хроматиновые тяжи, голые или полуразрушенные ядра. Эти фрагменты и называют тельцами Боткина-Гумпрехта.
Клетки Ридера
Это почкообразные клетки с зазубренным контуром ядра. Обнаруживаются при лейкемии, пернициозной анемии, тяжело протекающих инфекциях, отравлениях свинцом или фосфором.
Норма атипичных лимфоцитов, меры по нормализации
Организм взрослого человека постоянно подвергается атакам чужеродных агентов, поэтому тонус иммунной системы может меняться. Атипичные лимфоциты в анализе крови могут появляться в зависимости от текущей нагрузки на иммунитет. Допустимая норма – не выше 6%. Внимания заслуживают показатели выше 7%.
Специфической терапии для нормализации уровня атипичных лейкоцитов нет, так как это явление становится следствием какой-либо патологии. Поэтому лечение направлено непосредственно на борьбу с заболеванием или устранение причины (аллергических факторов, прекращение приема лекарственных препаратов, сывороточных компонентов крови). Для лечения бактериальных инфекций назначают антибиотики, аллергические реакции купируют антигистаминными препаратами.
Болезнь Эпштейн-Барра (вирус герпеса IV типа) у взрослых часто протекает бессимптомно и специфического лечения не имеет. Сама болезнь не несет угроз, зато опасность представляет способность вируса вызывать злокачественные опухоли. При ослабленном иммунитете болезнь носит рецидивирующий характер, который может проявляться синдромом хронической усталости, развиться в лимфогранулематоз, лимфому, рассеянный склероз. Такие состояния требуют длительной терапии по коррекции иммунной системы.
Популярное видео, как работает иммунитет:
Вместе с тем пациентам рекомендуется нормализовать режим и рацион, что благотворно повлияет на потенциал иммунитета.
Загрузка…
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2019; проверки требуют 2 правки.
Дегенеративные изменения лейкоцитов — приобретённые аномалии в видимой структуре лейкоцитов, появляющиеся при различных патологических состояниях, приводящих к интоксикации организма, например: инфекции, химическое отравление, действие ионизирующего излучения, распад опухолевой ткани.
Токсогенная зернистость нейтрофилов (ТЗН)[править | править код]
Качественное изменение лейкоцитов, представляет собой темные крупные грубые гранулы внутри лейкоцита, образующиеся в результате физико-химических изменений белковой структуры жидкой части цитоплазмы — коагуляции белка под влиянием продуктов интоксикации и агломерации белка, вокруг обычных нейтрофильных зерен. Белок как бы сваривается в процессе воспаления.
Токсическая зернистость (Е. И. Фрейфельд, 1931 г.) диагностирует характер воспаления: инфекционное заболевание (ненаблюдается) или сепсис, туберкулез легких (не дает т. зернистости) или гнойные и воспалительные процессы в легких, рак или местные воспаления[1].
Значение в клинике[править | править код]
ТЗН характерна для интоксикаций организма при гнойных процессах, воспалительных процессов кокковой этиологии, распаде опухолевой ткани, действии ионизирующей радиации, а также для дегенеративных изменений в костном мозге вследствие предшествующей продолжительной избыточной стимуляции гранулопоэза или при первичном угнетении гранулопоэза, без предшествующей стимуляции. Но отсутствует при туберкулезе (используется для его исключения при дифференциальной диагностике с пневмонией другого происхождения), столбняке, энцефалите, тифах.
Тельца Князькова-Деле[править | править код]
Крупные бледно-голубые комочки различной формы в цитоплазме нейтрофилов, представляющие собой РНК и фрагменты шероховатого эндоплазматического ретикулума. Наблюдаются при скарлатине, сепсисе, кори, пневмонии, ожогах и т. д. Полагают что они имеют то же происхождение, что и ТЗН и встречаются, когда ТЗН не вполне выражена или совсем отсутствует.
Зерна Амато[править | править код]
Небольшие округлые овальные или типа запятой образования красящиеся в бледно-голубой цвет; в них наблюдаются красные или красно-фиолетовые зерна. Описаны зерна Амато при скарлатине, но встречаются и при других инфекциях. Близки к тельцам Деле.
Вакуолизация цитоплазмы[править | править код]
Наблюдается реже, чем ТЗН, но имеет не меньшее, диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания и интоксикации. Наиболее характерна для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов, острой дистрофии печени. Иногда наблюдается почти тотальная вакуолизация всех лейкоцитов: «дырявые», «простреленные» лейкоциты. Возникает в результате растворения капелек жира в жироперерожденной клетке (жировая дистрофия) при фиксации спиртом, то есть в прогностическом отношении более грозный симптом чем ТЗН, так как ТЗН свидетельствует о белковой дегенерации клеток, а вакуолизация о глубокой форме клеточной дистрофии.
Изменение размеров и формы лейкоцитов[править | править код]
- Анизоцитоз лейкоцитов — встречаются лейкоциты различной формы. Признак тяжелого токсикоза при сепсисе, туберкулеза, пернициозной анемии.
- Сморщивание клетки — микроформы лейкоцитов. Явный дегенеративный признак:
- Несоответствие развития ядра и цитоплазмы — ядро нейтрофила зрелое, цитоплазма базофильная, молодая и наоборот.
Дегенеративные изменения ядра[править | править код]
Примечания[править | править код]
Источник
Содержание:
Кровь – это зеркало состояния человеческого организма. Ее компоненты выполняют самые разнообразные функции и в зависимости от воздействия различных факторов могут наблюдаться значительные колебания в составе крови. Распространенной ситуацией является повышенный уровень одних показателей, в то время как понижается содержание других. Примером может служить пониженное количество нейтрофилов при повышенной концентрации лимфоцитов у взрослых. О чем это говорит мы рассмотрим в данном статье.
Лимфоциты и нейтрофилы – клетки иммунной системы
В состав каждой ткани в организме человека входят клетки, являющиеся структурной единицей большинства живых существ. Кровь, будучи жидкой и подвижной средой, состоит из плазмы и форменных элементов, взвешенных в ней – одними из ярких их представителей являются лейкоциты. Они постоянно циркулируют в кровотоке и выполняют защитную функцию.
Иммунитет подразделяется на несколько основных типов:
- Неспецифический – осуществляется нейтрофилами и другими фагоцитирующими клетками, а также специальными белками и защитными барьерами (кожа, желудочный сок, слизистые).
- Специфический гуморальный. За него отвечают отдельные фракции лимфоцитов – B-лимфоциты, а также плазматические клетки, в которые они трансформируются.
- Специфический клеточный – ключевую роль в его осуществлении играет другой вид белых клеток крови – Т-лимфоциты.
Нейтрофилы – это самая многочисленная фракция лейкоцитов. Главная их роль – борьба с чужеродными бактериями, попавшими в ткани или органы тела человека. Они способны их идентифицировать и поглощать с помощью фагоцитоза – захватывать и переваривать патогенные агенты. Также нейтрофилы обладают способностью продуцировать, так называемые, факторы агрессии, которые разрушительно действуют на микроорганизмы. Продолжительность жизни этих клеток составляет до трех, в некоторых источниках – до пяти-восьми, суток. Гибель их наступает путем генетически запрограммированного процесса – апоптоза.
У взрослых лимфоцитов в норме в крови содержится несколько меньше, чем нейтрофилов. Общий их объем в сумме эквивалентен размерам печени. При этом большая их часть находится в тканях. Они осуществляют защиту от других патогенных агентов:
- вирусов;
- опухолевых клеток;
- грибов.
Лимфоциты могут обнаруживать микроскопические признаки, антигены, на поверхности зараженных клеток и продуцировать вещества, запускающие их апоптоз. Жизненный цикл разных субпопуляций лимфоцитов значительно варьируется, он может составлять как несколько месяцев, так и годы – вплоть до пяти лет.
Причины изменения количества лейкоцитов в крови
Для различных патологических процессов характерна определенная картина клинического анализа крови. Увеличение или уменьшение концентрации лейкоцитов в целом может происходить из-за изменения содержания в кровяном русле отдельных их фракций.
Причины снижения нейтрофилов
Нейтропения (сниженное количество нейтрофилов) может наблюдаться при патологиях, которые вызывают их перераспределение, прямо воздействуют на продукцию или значительно истощают организм в целом. К факторам, которые могут вызвать такое состояние, относят следующие:
- Влияние радиации, токсических веществ, химиотерапии может оказывать прямое действие на костный мозг, нарушающее его функции, в том числе, продукцию нейтрофилов.
- Тяжелые вирусные инфекции (грипп, краснуха, ветряная оспа, корь), а также общие грибковые поражения.
- Длительно протекающий воспалительный процесс. Для начальных его этапов характерно увеличения содержания этих клеток в крови, однако со временем, когда происходит активная их гибель, наблюдается истощение функции, что приводит к недостаточному восполнению нейтрофильного ряда новыми формами.
- Наследственные заболевания – в таком случае говорят о первичном недостатке нейтрофилов. К ним относятся циклическая и тяжелая врожденная нейтропения.
- Гельминтозы – еще одна группа болезней, для которых характерно угнетение образования форменных элементов крови с помощью продукции специальных веществ и токсинов.
- Злокачественные новообразования, затрагивающие костный мозг. Опухолевые клетки могут замещать здоровые, что сильно снижает функциональную активность органа.
- Серьезные инфекционные заболевания, такие как малярия и токсоплазмоз.
- Прием препаратов, обладающих угнетающим действием на миелопоэз (процесс образования клеток миелоидного ряда, к которому относятся и нейтрофилы).
Учитывая серьезный этиологический разброс – разнообразие причин развития такого состояния как нейтропения, не следует судить изолированно по одному показателю. Как правило, в общем анализе крове ключевую роль занимает соотношение различных фракцию лейкоцитов.
Причины повышения лимфоцитов
Как уже отмечалось, лимфоциты участвуют в защитных реакциях против вирусов, атипичных клеток и грибковых инфекций. Исходя из этого их повышение, лимфоцитоз, может наблюдаться при атаке этими патогенными агентами. Но существуют и некоторые другие состояния, при которых концентрация данных клеток иммунной системы может повышаться:
- Туберкулез – несмотря на то, что заболевание вызывается микобактерией, для его хронического течения характерен лимфоцитоз с нейтропенией.
- Лимфолейкоз – как при острой, так и при хронической форме заболевания наблюдается разрастание лимфатической ткани, а значит увеличивается продукция клеток лимфоидного ряда и усиленный выход их в кровь.
- Лимфосаркома может протекать с клинической картиной подобной предыдущему заболеванию, что даже привело к возникновению концепции, рассматривающей их как одну болезнь. Но с точки зрения традиционных взглядов их все же необходимо дифференцировать, чем и занимаются грамотные специалисты.
- Гипертирезоз – повышение функций щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите во время фазы, предшествующей появлению клинической картины снижения функции – когда происходит значительное повреждение тканей органа, в общем анализе крови может выявляться повышение количества лимфоцитов. Это связано с тем, что происходит массовое уничтожение гормонпродуцирующих клеток и в кровь попадает чрезмерное количество гормонов щитовидной железы. Вследствие чего развивается тиреотоксикоз – отравление организма, интоксикация.
Не стоит забывать о том, что существуют причины, которые могут привести к, так называемому, физиологическому лимфоцитозу. При беременности, неполноценном питании и длительном голодании, злоупотреблении вредными привычками, повышенных физических нагрузках и под действием хронических стрессовых факторов нередко встречается временное повышение содержание лимфоцитов. Период после любого оперативного вмешательства, а также состояние после удаления селезенки также может сопровождаться такими показателями общего анализа крови.
Дисбаланс соотношения клеток у взрослых: нейтрофилы понижены, лимфоциты повышены
Изменение содержания различных фракций лейкоцитов может происходить без общего увеличения или уменьшения их концентрации. Как правило, такой дисбаланс обусловлен повышением одного показателя с одновременным снижением цифр другого. Соотношение в анализе различных фракций белых кровяных клеток называется лейкоцитарной формулой. Она демонстрирует, сколько всего нейтрофилов, лимфоцитов и других видов лейкоцитов на сто клеток. У взрослых в норме содержание первых должно оставаться в пределах 47-72%, а концентрация вторых – на уровне 19-37%.
Как правило, для вирусных заболеваний характерно комбинированное увеличение лимфоцитов в крови и снижение нейтрофилов. При этом абсолютное содержание лейкоцитов остается в пределах нормы или несколько повышено, в некоторых случаях возникает ситуация с общим понижением. Ключевым механизмом здесь является перераспределение белых клеток крови – их устремление в очаг воспаления. А также активная пролиферация (размножение и дифференцировка) лимфоцитов для осуществления специфического клеточного и гуморального иммунного ответа.
Среди основных патологий, при которых может наблюдаться такой дисбаланс в лейкоцитарной формуле, можно выделить:
- различные вирусные и грибковые инфекции;
- лучевая болезнь;
- злокачественные опухолевые новообразования, к примеру, макроглобулинемия Вальденстрема.
Также к такой картине приводит прием определенных лекарств, к примеру, некоторых антимикробных средств.
Стоит помнить, что по одному общему анализу крови нельзя сделать окончательный вывод о состоянии организма. Диагноз ставится лишь на основании клинической картины заболевания, инструментальных обследований и лабораторных методик, нередко включающих целый пакет различных анализов биологических жидкостей.
Источник