Базофилия цитоплазмы лимфоцитов что это такое
Станислав Давыдов, Мужчина, 27 лет
Алла анатольевна, добрый день! Опишу суть вопроса: чуть больше недели назад у сына, 2 года 1 месяц увеличились шейные и затылочные лимфоузлы, появились отек и заложенность носа без насморка, красное горло с белыми полосками, но это не гнойный налет, температура колебалась в пределах 37,3-37,5, храп во время сна. Участковый врач педиатр заподозрила инфекционный моноуклеоз, дала направление на анализ крови плюс моноуклеоз. Вот его результат:
гемоглобин -130
эритроциты – 4,5
тромбоциты – 414
лейкоциты – 10,7
палочкоядерные – 0
сегментоядерные – 37
эозенофилы – 1 ( в предыдущем анализе их было 7)
базофилы – 1
лимфоциты – 54 ( из них 10 широкоцитоплазменных с краевой базофилией)!!!
Моноциты – 7
соэ – 5
на основе этого анализа врач диагноз моноуклеоз не подтвердила, ссылаясь на то, что при его наличии в анализе должно быть указано количество атипичных мононуклеаров. Вопрос: права ли врач в не подтверждении данного диагноза? И лимфоциты с краевой базофилией это не тоже самое, что мононуклеары? Есть ли смысл сдать анализ на вирус эбштэйн-барра? Сможет ли его результат подтвердить или опровергнуть наличие им? На сегодняшний день состояние ребенка получше, из лечения: противовирусные капли инфлюцид, антибиотик макрофен, виброцил в нос. Пересдачу анализа крови из пальца назначили на следующую неделю. Заранее спасибо за ответ
Здравствуйте! Что за вопрос, конечно, это атипичные мононуклеары и есть – крупные клетки одноядерные, широкоплазменные, с базофильной цитоплазмой! Анализ на ЭБВ поможет найти возбудителя мононуклеоза, а вопрос о наличии его не вызывает сомнений. Это симптомокомплекс, все составляющие которого есть у Вашего ребенка. Обычно при мононуклеозе назначают противовирусное прямого действия, например, интерферон с витаминами и антиоксидантами в комбинации в виде ректальных свечей, в возрастной дозировке. Поскольку репликация вируса может наблюдаться достаточно долгое время, противовирусное дают длительным курсом. Заложенность носа, затруднение носового дыхания обусловлена увеличением носоглоточной миндалины и применение сосудосуживающих капель в нос нецелесообразно.
Станислав Давыдов
Спасибо! Подскажите еще пожалуйста, какие именно показатели в биохимическом анализе крови необходимо сдать? Хотим записаться на анализ на завтра.
В биохимическом анализе крови необходимо смотреть печеночные ферменты и билирубин, поскольку увеличенные портальные лимфоузлы могут сдавливать желчные протоки и вызывать застой желчи. Есть мнение о прямом цитопатическом гепатотропном действии вирусов – возбудителей мононуклеоза. Т.е. иногда проявлением мононуклеоза может быть гепатит. Если это подтвердится, следует рассмотреть вопрос о назначении ребенку гепатопротекторов.
Станислав Давыдов
Добрый день! Анализы сдали. Помогите, пожалуйста, расшифровать. Смущает сомнительное значение igM к вэб. Был ли у нас все таки мононуклеоз или нет? Спасибо) фото анализа прилагаю.
Станислав Давыдов
Также сегодня сдали общий анализ крови. Широкоцитоплазменных лимфоцитов стало 8( было 10). Беспокоит также количество лимфоцитов 83, с чем это может быть связано? Также врач лаборант сказала что такие лимфоциты это необязательно мононуклеары. Я запуталась) спасибо
Здравствуйте! Широкоплазменные лимфоциты (мононуклеары) – это пораженные вирусом В-лимфоциты. Также при мононуклеозе отмечается лимфо-моноцитоз в общем анализе крови, что является патогномоничным признаком и происходит из-за тропности вируса к В-лимфоцитам и из-за общей реакции лимфоцитарного пула. Т.е. при мононуклеозе обнаруживается увеличение числа лимфоцитов и появление атипичных мононуклеаров (пораженных вирусом лимфоцитов).
У ребенка обнаружен ИГМ к капсидному антигену ЭБВ, что является маркером острой ЭБВ инфекции. Т.о. У Вашего ребенка диагноз – ЭБВ мононуклеоз . Антитела класса ИГМ могут сохраняться примерно до 3-6 месяцев, далее должны быть выработаны антитела клшасса ИГG, которые будут защищать ребенка от этой инфекции в течение всей жизни.
Станислав Давыдов
Спасибо! Последний вопрос, нужно ли как то лечить сейчас эту инфекцию, если у ребенка практически все симптомы клинические исчезли? лимфоузлы уменьшились, но еще сохраняются, в течении какого времени они должны исчезнуть совсем? (К слову, сегодня были у педиатра, она диагноз ИМ так и не подтвердила). Можно ли говорить о том, что эта инфекция ИМ прошла у нас в легкой форме? И правда ли, что ИМ можно вообще ничем не лечить, если нет тяжелой симптоматики? Спасибо
Добрый день! Вопрос о виде препаратов, длительности курса должен решать врач. Если у ребенка все хорошо, нет жалоб, только остаточные явления, назначать лечение нецелесообразно. Такие инфекции , как ЭБВ называют медленными, поскольку их течение может быть растянуто во времени, иногда до 6-12 мес. О том, какая форма заболевания была, можно судить по выздоровлении. Если это все, что было, тогда, конечно, это легкая форма. Есть такие дети,у которых вообще не диагностируют это заболевание, и вообще не проводят лечение. Иногда титры антител против возбудителей мононуклеоза являются случайной находкой в виде титров переболевших.
Станислав Давыдов
Алла анатольевна, подскажите, пожалуйста, требует ли наш последний общий анализ крови консультации врача гематолога? Стоит ли бить тревогу в данном случае? Или анализы характерны для перенесенного или текущего инфекционного мононуклеоза? Прикрепила фото анализа еще раз. Спасибо
гемоглобин 138
эритроциты 5,38
тромбоциты 364
лейкоциты 9,1
палочкоядерные 0
сегментоядерные 10
эозенофилы 2
базофилы 2
лимфоциты 83 (из них 8 широкоцитоплазменные с краевой базофилией)
моноциты 3
соэ 5
Здравствуйте! Такой анализ крови соответствует поставленному диагнозу – инфекционный мононуклеоз – и может наблюдаться в период реконвалесценции (выздоровления). В анализах отмечается положительная динамика – снижается уровень лейкоцитов , уменьшается количество атипичных мононуклеаров. Но вопрос – что именно считать выздоровлением – исчезновение острой симптоматики , или нормализация анализов крови, или выработка антител класса ИГG? Я считаю, если ребенок чувствует себя хорошо, нет температуры, симптомы значительно уменьшились, тогда его можно считать выздоровевшим.
Станислав Давыдов
Алла Анатольевна, добрый день! Хотелось бы задать вам, как грамотному специалисту, еще один вопрос. В субботу пересдали анализ крови, если можете, прокомментируйте и его, пожалуйста. Лимфоциты упали, но выросли моноциты, причем их относительное и абсолютное количество, с чем это может быть связано? Фото анализа прилагаю. Анализ брали из вены. Спасибо
Добрый день! Анализ, который представлен, вообще является хорошим. Лейкоцитарная формула не изменена, а моноциты нормализуются более длительное время после перенесенной вирусной инфекции. Обратите внимание на красную кровь, цветовой показатель составляет0,74, что является признаком гипохромии, скорее всего, ЖДА (железо дефицитной анемии). Спросите у вашего врача, не нуждается ли ребенок в назначении препаратов железа?
Станислав Давыдов
Алла анатольевна, доброе утро! Если речь идет о показатели mch , то в последнем анализе он у нас составляет 24.7. Или вы имели ввиду другой показатель? (Цифр 0,74 не нашла в нашем анализе). Спасибо
Приветствую вас еще раз! Нет , это цветовой показатель, который я посчитала сама, обратив внимание на сниженный средний объем эритроцитов. Т.е. эритроциты у ребенка маленькие, но их много, так бывает тогда, когда не хватает железа. Я посчитала ЦП, при норме от 0,85 до 0,95 у Вашего ребенка 0,74. В этом случае необходимо назначить препараты железа. Не удивляйтес, так бывает, гемоглобин нормальный , а железа не хватает.
Станислав Давыдов
Алла Анатольевна, добрый вечер! Еще к вам вопрос. Посмотрела и посчитала во всех анализах действительно пониженный цветовой показатель. Вопрос: анемия может быть именно из за недостатка железа или нужно искать другие ее причины? Что скажете о препарате актиферрин в каплях? Я так поняла, что именно его детям можно назначать. Спасибо
Здравствуйте! Вот Вы молодец, все посмотрела, посчитала! Действительно, причиной гипохромии (при пониженном цыетовом показателе) в 95% служит недостаток железа. Гипохромия – показание для назначения препаратов железа. Я обычно своим пациентам рекомендую швейцарский препарат в виде капель -удобно давать в любое время суток, можно смешивать с соком, водой (нельзя принимать железо с молоком). Еще раз отсылаю Вас к Вашему врачу, выбирать вид препарата должен врач.
Станислав Давыдов
Алла анатольевна, доброй ночи! Снова хочу обратиться к вам за помощью. Со дня заражения, как предполагает инфекционист, мононуклеозом, прошло почти два месяца. Пересдали анализ крови, снова увеличилось количество широкоцитоплазменных лимфоцитов их стало 13 (последний раз было 8) и лейкоцитов. После сдачи общего анализа крови, пропили 10 дней изопринозин (назначенный инфекционистом). Потом пересдали анализ на вэб (через месяц после прошлого анализа). Фото прилагаю. Также сделали узи лимфоузлов: заключение – в под челюстной области с обеих сторон определяются множественные лимфоузлы (больше справа) увеличенные до 25 мм, овальной формы, с четким, ровным контуром, гомогенные, с нарушенной дифференцировкой на слои, окружающие ткани без признаков воспалительной инфильтрации. После изопринозина узлы по моим ощущениям стали меньше, узи потом переделаем. Печень и селезенка по узи в норме. Ребенок чувствует себя хорошо, активный, аппетит хороший. Вопрос следующий: можно ли по данному анализу на вэб сказать, что все наши симптомы связаны именно с мононуклеозом, учитывая что днк к вэб в крови отрицательно и нет антител к anti ebna igg? (Anti ebna к igm в данной лаборатории не делают). И с чем может быть связан снова рост широкоцитоплазменных лимфоцитов? Очно на консультацию к инфекционисту повторно мы обязательно поедем, но хотелось бы услышать и ваше мнение. На всякий случай прилагаю предыдущий анализ на вэб (правда тогда мы сдали не на все показатели). Спасибо!
Здравствуйте! Обратите внимание, что в анализе от 17.01 есть антитела класса ИГG к капсидному антигену, а в анализе от 22.01 уже нет. Это свидетельствует о том, что ребенок формирует иммунитет адекватно, согласно форме его болезни. А то, что несколько изменяется количество атипичных мононуклеаров, это из-за того, что прошло слишком мало времени и вирус не полностью элиминировался из организма ребенка. То, что ДНК вируса нет в крови, говорит о том, что вирусной репликации (размножения) уже нет. В качестве противовирусной терапии не показано использовать иммуностимуляторы, ведь вирус сам вызывает некоторый иммунодефицит. Преимущественнее назначить заместительный , иммуномодулирующий препарат – интерферон с витаминами и антиоксидантами в комбинации в виде ректальных свечей, в возрастной дозировке (см.выше). Работает сразу после назначения. А увеличенные лимфоузлы, печень, селезенка могут наблюдаться длительное время (иногда более 6 мес.).
Станислав Давыдов
Алла Анатольевна, спасибо большое за грамотный ответ! Как вы считаете, есть ли смысл пролечиться интерферонами, если вирус уже вроде как не размножается? (У инфекциониста само собой это вопрос тоже уточним). И какие например препараты содержат этот интерферон с витаминами Е и С? Спасибо!
Добрый день! Если ребенок чувствует себя хорошо, активный, аппетит хороший, и, вообще, пошел на поправку, назначать лечение не стоит. Видите ли , очень многие люди переносят мононуклеоз , не зная об этом, не обследуясь, и антитела против ЭБВ или ЦМВ становятся случайной находкой, или не находятся вовсе. Но если есть жалобы, ребенок вялый, аппетит снижен, самочувствие страдает, тогда противовирусная терапия показана. Интерфероны следует применять и с заместительной целью, в случае транзиторного иммунодефицита после перенесенного мононуклеоза. Про препарат – посмотрите сама, он только одного вида в таком сочетании.
Консультация врача педиатра на тему «Моноуклеоз» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
Источник
Существуют два основных варианта изменения морфологии лейкоцитов, которые не следует путать, – это дегенеративные и токсические изменения. К дегенеративным изменениям морфологии нейтрофилов относят изменения, происходящие с клетками непосредственно в кровеносном русле (после их созревания). Они включают в себя ядерные изменения (гиперсегментацию, полиплоидию, фрагментацию и пикноз), цитоплазматические изменения и повреждение клеточной стенки. Подобные изменения морфологии нейтрофилов мы можем часто встречать в длительно хранившихся образцах крови (как правило, более суток). Они связаны с запрограммированной гибелью клеток – апоптозом. Существуют также дегенеративные изменения, происходящие под воздействием токсинов (кариорексис, кариолизис и потеря клеточной мембраны). Более подробно в данной статье будет описана нейтрофильная токсичность, ее варианты и диагностическое значение. Нейтрофильная токсичность Токсические изменения морфологии нейтрофилов возникают в костном мозге в результате их усиленного производства и сокращения времени созревания. Нейтрофильная токсичность не отражает в буквальном смысле «токсический эффект» бактерий на нейтрофил, находящийся в кровеносном русле.Впервые токсические изменения морфологии нейтрофилов были описаны в медицине у пациентов с грамотрицательным сепсисом и интоксикацией в результате воздействия эндотоксинов, в связи с чем долгое время считалось, что нейтрофильная токсичность связана исключительно с токсикозом. Действительно, основная причина появления нейтрофильной токсичности – это системные токсикозы, вызванные инфекционными заболеваниями, но существуют и неинфекционные причины. У животных, имеющих заболевания костного мозга или получающих гемопоэтические цитокины (например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или G-CSF), также может возникнуть нейтрофильная токсичность.
Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.
Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.
Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.
<10% измененных клеток – легкая нейтрофильная токсичность;
10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.
Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».
Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле
Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.
Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.
Базофилия цитоплазмы
В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.
Вакуолизация (пенистость) цитоплазмы
Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).
Незрелость ядер нейтрофилов (гигантские нейтрофилы, нейтрофилы с круглыми ядрами)
Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.
Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Токсическая зернистость (грануляция)
Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.
Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++
Заключение
Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.
Список используемой литературы:
- Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
- Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
- Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
- Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
- Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
- Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
- Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.
Автор:
Шишканова С. В.
Рубрика:
Лабораторные исследования
Источник